水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂的診療和調(diào)節(jié)

1、水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂的診療和調(diào)節(jié)2體液容量及分布體 液水+溶質(zhì)約占體重60% 分 為：細胞內(nèi)液（ICF）細胞外液（ECF）細胞內(nèi)外液體的交換調(diào)節(jié)H2OH2OH2OH2OH2OH2OH2ONa+Na+Na+ 體內(nèi)液體交換體液的電解質(zhì)成分電解質(zhì)在細胞內(nèi)外分布和含量有明顯差別細胞外液中陽離子以Na+為主，其次為Ca2+ 陰離子以Cl-最多，HCO3-次之細胞內(nèi)液陽離子主要是K+，陰離子主要是HPO42-和蛋白質(zhì)離子體內(nèi)液體交換血漿與細胞間液的交換調(diào)節(jié)體液的滲透壓決定水通過生物膜(半透膜-細胞膜、血管內(nèi)皮)擴散(滲透)程度取決于體液中溶質(zhì)的分子或離子數(shù)目 正常血漿滲透壓（mOsm/l）=2Na+（

2、mmol/l）K+（mmol/l）BUN（mg/dl）/2.8+Glu（mg/dl）/18正常值 ：280310 mOsm/L水的攝入與排出日常攝入量 (ml/day)日常排出量(ml/day) 飲水 1300尿 800-1000飲食含水 900肺 350體內(nèi)氧化反應(yīng) 300皮膚 500糞便 100-150合計 2500合計 2500包含機體對水、電解質(zhì)平衡調(diào)節(jié)血漿滲透壓的調(diào)節(jié)血容量的維持調(diào)節(jié)水平衡調(diào)節(jié)方式下丘腦-垂體后葉 抗利尿激素：滲透壓腎臟血管緊張素醛固酮： 血容量 脫 水 定義：脫水在身體丟失水分大于攝入水分時產(chǎn)生，當體液容量減少，超過體重2%以上時稱為脫水。脫水往往伴有失鈉，因水鈉丟

3、失比例不同，按照脫水時細胞外液滲透壓不同分為高滲性、低滲性、等滲性脫水 口渴強烈晚/重：循環(huán)衰竭細胞外液 血 漿細胞內(nèi)液體液量 滲透壓 血漿細胞外液 細 胞 內(nèi) 液 早/輕：ADHCNS功能障礙 （腦出血） 脫水熱 晚/重：醛固酮高滲性脫水 臨床表現(xiàn)：細胞內(nèi)脫水 高滲性脫水的臨床表現(xiàn)輕度失水(體重的2-3%)：口發(fā)渴尿量少 飲水多中度失水(體重的4-6%)：口渴重咽下難心率快皮膚干工效低重度失水(體重的7%以上)：躁譫幻脫水熱可昏迷休克現(xiàn)腎衰竭高滲性失水臨床表現(xiàn)失水細胞外高滲腦細胞脫水神經(jīng)系統(tǒng)異常ADH分泌腎重吸收水尿少分解代謝非蛋白氮腎衰竭皮膚蒸發(fā)水影響體溫中樞脫水熱心率增快、皮膚干燥血漿組

4、織間液細胞內(nèi)液口渴中樞口渴多飲高滲性脫水的診斷病史：臨床表現(xiàn)：實驗室檢查： 1，尿鈉升高 2，尿比重升高 3，RBC，HB，Ht升高 4，血清鈉升高 145 mmol/L5，血漿滲透壓310 mOsm/L 治療原則：1）防治原發(fā)病；2）補水為主，補鈉為輔，補液以5%10%葡萄糖為主，適量補Na+ (先糖后鹽)。高滲性脫水適當補K+體液量 滲透壓 血漿細胞外液細胞內(nèi)液血漿 細胞 外液 細胞內(nèi)液腦細胞水腫 循環(huán)衰竭 脫水貌 尿 少尿鈉少低滲性脫水 臨床表現(xiàn)：細胞外脫水 低滲性脫水（缺鈉性低鈉血癥）嘔吐、腹瀉、胃腸引流、大量出汗、大面積燒傷只補水分，忽視鈉補充鈉丟失 H2O丟失細胞外液呈低滲及時給予

5、生理鹽水補充血容量，糾正低鈉和低氯的低滲狀態(tài)原因概念治療低滲性失水的臨床表現(xiàn)輕度(血漿鈉130mmol/l左右）：乏、少、渴、 暈、尿鈉低中度(血漿鈉120mmol/l左右）：惡心吐、肌肉痛、 手足麻、靜脈陷、 血壓低、尿鈉無重度(血漿鈉110mmol/l左右）：休克、木僵、昏迷失鈉細胞外低滲腦細胞水腫惡心、嘔吐口渴木僵、昏迷心輸出量循環(huán)衰竭、血壓頭暈、休克腎血流量濾過率少尿、無尿血漿組織間液細胞內(nèi)液低滲性失水臨床表現(xiàn)的解釋低滲性失水的診斷病史臨床表現(xiàn) 實驗室檢查：1 血鈉130mmol/l 2 血漿滲透壓20:1(正常10：1) 治療原則1）防治原發(fā)病2）合理補液 可補充等滲透液嚴重時補充高

6、滲液。嚴重時搶救休克低滲性脫水等滲性失水丟失等滲體液肺、皮膚失水水丟失鹽丟失口渴、少尿（高滲失水癥狀）細胞內(nèi)外液基本等滲細胞內(nèi)液不能補充外液的丟失血容量減少（低滲失水癥狀）等滲性失水的診斷診斷：1，病史：2，臨床表現(xiàn)：3，實驗室檢查：血鈉、血漿滲透壓正常； 尿比重升高，血液濃縮治療原則(1) 防治原發(fā)病(2) 合理輸液。補充等滲溶液為主，輕者口服等滲鹽水；重者以靜滴生理鹽水為主，適量輸以5%10%的葡萄糖液(先鹽后糖)等滲性脫水補液方法途徑：口服或鼻飼，中重度失水者靜脈。速度：先快后慢。注意： 1 監(jiān)測出入量、電解質(zhì)、酸堿度、生命體征 2 見尿補鉀（尿量30ml/h） 3 糾正酸堿平衡不同類型

7、脫水的比較補液補多少第一天=日需量+1/2已失量第二天=日需量+1/2已失量+日失量生理需要量:一般成人生理需水為20002500ml/d；小兒50150ml/kg，年齡和體重愈小需要量愈大。累積損失量(已失量):等滲性脫水按缺水程度高滲性脫水可按比例或按血鈉計算:補液量=(血鈉測定值142)mmol/Lkg常數(shù)(男4，女3，嬰兒5)低滲性脫水須補鈉，鈉鹽需要量(mmol)=(142血鈉測定值)(氯化鈉1g相當于Na+17mmol)。另外，燒傷補液量=()kg1.5。額外丟失量額外丟失量(繼續(xù)損失量，又叫日失量):指前一日因嘔吐、胃腸吸引、體腔引流、氣管切開(1000ml)、大量出汗(濕透襯衣

8、褲時約1000ml，體溫38以上，每升高1，從皮膚丟失35ml/kg)、L/2-3h等額外丟失的體液量。可通過查護理記錄出入量表得知。當尿量40ml/h以上時可補鉀36g。 原則上缺什么補什么 高滲性脫水首選5%GS，等滲性脫水首選等滲鹽水或平衡鹽溶液，低滲性脫水應(yīng)補充高滲鹽水35%NaCI常用制劑:Na+CIHCO3K+Ca2+等滲鹽水154154pH55%葡萄糖液700KJ碳酸氫鈉等滲鹽水15210250pH 7.3乳酸鈉林格氏液1311112952pH 6.5怎樣補原則“三先三后，兩早一防”。 先 快 后 慢，先 鹽 后 糖，先 晶 后 膠，交 替 輸 注，糾 酸 補 堿，尿 暢 補 鉀

9、，酌 情 調(diào) 整，早 期 堿 化，早 期 利 尿，預(yù)防并發(fā)癥。 療效觀察記錄液體出入量保持輸液通暢觀察治療反應(yīng):精神狀態(tài)好轉(zhuǎn)脫水征象糾正生命體征平穩(wěn)輔助檢查正常:尿量、尿比重、血常規(guī)、血生化、肝腎功、心電圖、CVP、心肺監(jiān)測、輸液反應(yīng)。舉例一男性病人，30歲，體重50kg。因腹痛、嘔吐3天，診斷為急機械性腸梗阻入院。體檢:精神萎靡，眼眶輕度下陷，口唇干燥，皮膚彈性稍差，雙頰潮紅，呼吸深快。實驗室檢查:紅細胞5.51012/L，HCO312mmol/L，尿呈酸性。入院后胃腸吸引抽出消化液1000ml。該病人第一日補液總量？液體種類？病人 補液總量計算：1.日需量 為2000ml，其中5%GNS4

10、00ml，510%GS1600ml。2.已失量 病人呈中度脫水，根據(jù)病史及臨床表現(xiàn)，該病人系等滲性脫水。故巳丟失量約占體重4%，即2000ml。用等滲鹽水或平衡鹽溶液補充。脫水宜逐漸糾正，當日先輸一半。3.日失量 病人入院后，胃腸吸引抽出消化液1000ml ，可用5%GNS1000ml補充。因此，該病人入院后第一日補液總量為123000ml。其中等滲鹽水約為1400ml，510%葡萄糖液約1600ml。第二天總量4000ml，鹽水2400ml，糖水1600ml病人有酸中毒，需5%碳酸氫鈉量為（2412）500.40.6400(ml)，第1日先補給一半，約200ml。碳酸氫鈉系含鈉溶液，輸入時應(yīng)

11、相應(yīng)減去等滲鹽水的用量。上述液體全部在24小時內(nèi)輸完。應(yīng)先輸含鈉溶液1000ml，隨后間隔輸以葡萄糖液。開始68小時，可輸入總量的1/2，其余以均勻速度在另外16小時內(nèi)輸完。待尿量每小時40ml以上時，可補給10%KCl 30ml，加入靜脈輸液中，緩慢滴入。體內(nèi)鉀 (50mmol/Kg體重)細胞外 2%血清鉀（）細胞內(nèi)98%(150mmol/L)鉀代謝鉀的含量及體內(nèi)分布鉀代謝腎臟調(diào)節(jié)腎小球：濾過鉀近曲小管和髓袢：幾乎全部吸收（90%95%）分泌鉀主細胞血K+血Na+Na+K+K+Na+Na-K 泵活性膜對鉀的通透性鉀的電化學(xué)梯度閏細胞K+H+H+K+重 吸 收H+K+Na+K+H+（） 醛固酮

12、 排鉀 K+增加 排鉀 遠曲小管尿流速 酸堿平衡 排鉀 遠曲小管和集合管：低鉀血癥低鉀血癥的主要原因有：鉀攝入不足，包括禁食或厭食、偏食鉀排出增多，如消化液丟失（嘔吐、腹瀉、使用瀉藥或結(jié)腸息肉）、尿液丟失等鉀分布異常，常見細胞外液稀釋，某些藥物能促進細胞外鉀進入細胞內(nèi)臨床上缺鎂常伴同缺鉀定義：低鉀血癥是指血清鉀濃度，一般的患者可出現(xiàn)嚴重臨床癥狀低鉀血癥臨床表現(xiàn)低血鉀的臨床癥狀不僅與血鉀濃度有關(guān)，更重要的是與缺鉀發(fā)生的速度和持續(xù)時間有關(guān)血鉀濃度3mmol/L可能引起肌肉無力、抽搐、甚至麻痹，特別是心臟病患者，可出現(xiàn)心律失常除肌肉軟癱外，還存在腱反射減退嚴重低鉀最大危險是發(fā)生心臟性猝死低鉀與高鉀血

13、癥對心肌動作電位影響及心電圖對應(yīng)關(guān)系低鉀血癥治療補鉀應(yīng)注意：見尿補鉀輕度低鉀盡量采用口服途徑外周靜脈補氯化鉀0.3%嚴重低鉀血癥、胃腸吸收障礙或出現(xiàn)心律失常，甚至呼吸肌無力應(yīng)該盡早靜脈補鉀 補鉀速度：氯化鉀 40mmol/h補鉀常用劑型：氯化鉀，腎小管酸中毒者宜用枸櫞酸鉀 血鉀每降低1mmol/L，體內(nèi)鉀缺失100400mmol/L高鉀血癥高鉀血癥的原因 腎臟功能障礙導(dǎo)致排鉀過低 代謝性酸中毒 橫紋肌溶解 限制腎臟排鉀的藥物高鉀血癥臨床表現(xiàn) 高鉀血癥在心臟毒性發(fā)生前通常無癥狀 進行性高鉀血癥的心電圖變化呈動態(tài)性當血鉀時ECG可出現(xiàn)QT間期縮短和高聳,對稱“T”波峰血鉀時則可能表現(xiàn)為交界性和室性

14、心律失常,QRS波群增寬,PR間期延長和“P”波消失血鉀濃度進一步升高可導(dǎo)致QRS波異常、心室顫動或室性停搏 定義：高鉀血癥是指血鉀濃度， 一般高血鉀比低血鉀更危險高鉀血癥治療輕度高鉀血癥(血鉀6mmol/L)減少鉀的攝入停用保鉀利尿劑、受體阻滯劑、非甾體類解熱鎮(zhèn)痛藥（NSAIDs）或血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）加用袢利尿劑增加鉀排泄嚴重高鉀血癥（血鉀6mmol/L）應(yīng)考慮采取血液凈化治療10%葡萄糖酸鈣 胰島素+50%葡萄糖滴注吸入大劑量2受體激動劑碳酸氫鈉，30分鐘內(nèi)起效 在急性或慢性腎衰,尤其有高分解代謝或組織損傷時,血鉀即應(yīng)開始排鉀治療 鈣代謝異常低鈣：表現(xiàn)為神經(jīng)、肌肉興奮性增高

15、，易激動，口周和指尖麻木，手足抽搐，腱反射亢進治療原則：處理原發(fā)病，補鈣鈣制劑禁忌肌肉注射高鈣：表現(xiàn)為便秘和多尿，4-5mmol/L可危及生命治療以處理原發(fā)病和促進腎臟排泄為原則鎂代謝異常低Mg2+中樞和周圍神經(jīng)傳導(dǎo)障礙，肌肉軟弱無力，應(yīng)用Ca2+劑對抗磷代謝異常低磷：神經(jīng)肌肉癥狀如頭暈，厭食，肌無力等高磷：低鈣表現(xiàn)為主酸堿平衡失調(diào)酸堿度PH 和 H+ PH = - lg H + 酸的電離常數(shù)Ka = H +A -/HA 愈大愈酸 PH= - lg Ka HA = - lg Ka + - lg = pKa + lg A- （henderson-hassalbach方程式） 動脈血PH = pK

16、a + lg HCO3- ，H2CO3 = PaCO2（henry定律） =6.1+ lg 24 = 7.4( 7.35 7.45 ) H+ ：45 35mmol/L A - HA A - HA H2CO3 0.03 40 意義：1）PH，堿血癥；PH，酸血癥 不能區(qū)別是代謝性或呼吸性的酸堿失衡 2）HCO3-/H2CO3 =20：1，PH保持正常，但不排除 無酸堿失衡動脈血CO2分壓（PaCO2） 定義：血漿中物理溶解的CO2分子產(chǎn)生的張力 參考值：35-45mmHg 意義：1）測定PaCO2可直接了解肺泡通氣量，二者成反比 （因為CO2通過呼吸膜彌散快，PaCO2 相當于PACO2） 2）

17、反映呼吸性酸堿失調(diào)的重要指標。 3）45mmHg ，呼酸或代償后代堿；35mmHg，呼堿 或代償后代酸動脈血氧分壓（PaO2） 參考值：80-100mmHg PaO2 = 104-(0.27 x age) 意義：1）PaO2 越高，HbO2%越高（體內(nèi)氧需主要來源） 2) 反映肺通氣或( 和 )換氣功能： a）通氣功能障礙：低PaO2并二氧化碳潴留。 單純異常，PaO2和PaCO2等值變化，和為140mmHg b）換氣功能障礙：彌散功能障礙、V/Q失調(diào)、靜-動脈分流 如急性肺損傷、肺水腫、肺淤血、肺間質(zhì)纖維化等 僅低PaO2，當殘存有效肺泡極少而不能代償時，才PaCO2增高 低張性缺氧血氧飽和

18、度（SO2%） 定義: 血液在一定PO2下，HbO2占全部Hb的百分比 公式表示: SO2% = HbO2 / (HbO2 + Hb) 100 參考值：91.999% 氧合指數(shù)( OI ):動脈血氧分壓/ 吸入氣氧濃度 （PaO2/FiO2) 參考值： 400-500mmHg 意義：1)在一定程度上，排除了FiO2對PaO2的影響，故在 氧療時，也能較準確地反映肺組織的實際換氣功能。 2) OI300mmHg，可診斷為呼吸衰竭 3)在急性呼吸窘迫綜合征（ARDS)： 用于診斷： 200mmHg OI300mmHg為輕度， 100mmHg OI 200mmHg為中度 OI100mmHg為重度 反

19、映病情輕重和判斷治療效果 二氧化碳總量（TCO2) 定義：血漿中一切形式存在的CO2總量。 95是HCO3-結(jié)合形式 公式表示： TCO2 HCO3- + PaCO2 參考值：24-32mmol/L(平均28mmol/L) 意義：1）受呼吸和代謝雙重影響，主要受代謝因素影響 2）增高：PH增高，代堿 PH降低，呼酸 降低：PH增高，呼堿 PH降低，代酸 實際碳酸氫鹽（AB): 定義：在實際PaCO2、體溫及SaO2下血漿中HCO3-的濃度 參考值：22-27mmol/L(平均24mmol/L) 意義：受呼吸和代謝雙重影響 1）血液中CO2+H2O H2CO3 H+ + HCO3- ，故 HCO

20、3 含量與PaCO2有關(guān) 2） HCO3-是血漿緩沖堿之一，體內(nèi)固定酸過多時，通過其緩 沖保持PH穩(wěn)定，而HCO3-含量減少。 腎臟 ：最重要的調(diào)節(jié)器官CACA標準碳酸氫鹽（SB): 定義：血液在37 ，Hb100%氧合，PaCO2 40mmHg的標準條 件下，測得的血漿 HCO3- 濃度。 參考值：2227（平均24mmol/L) 意義：1）排除呼吸因素的影響，是判斷代謝性因素的指標 降低：代酸或代償后呼堿 升高：代堿或代償后呼酸 2）正常情況下，AB = SB AB SB，表明PaCO240mmHg，呼酸或代償后代堿 AB SB，表明PaCO240mmHg，呼堿或代償后代酸緩沖堿（BB):

21、血液中有緩沖能力的負離子的總量 幾種形式：血漿緩沖堿（BBp) = HCO3- + Pr- = 4142mmol/L 全血緩沖堿（BBb) = HCO3- + Pr- +Hb0.42=4148mmol/L 細胞外液緩 沖堿（BBecf）= HCO3- + Pr- + 5全血緩沖堿的組成 意義：受血漿蛋白、Hb、呼吸因素和電解質(zhì)影響，目前認為不能 確切反映代謝酸堿內(nèi)穩(wěn)情況成份含量血漿HCO3-35%紅細胞HCO3-18%氧合和還原Hb35%血漿蛋白7%有機、無機磷酸鹽5%剩余堿(BE)： 定義：在37 ，一個正常大氣壓、Hb100%氧合、 PaCO2 40mmHg的條件下，將1L全血的PH調(diào)到所

22、需的酸或 堿量。 參考值：3mmol/L(均值0） 意義：1）是反映代謝性因素的一個客觀指標 2）反映血液緩沖堿絕對量的增減： +堿超；-堿缺 3）指導(dǎo)臨床補酸或補堿量，比據(jù)HCO3- 更準確A法： 補酸（堿）量=0.6BE 體重（kg) 一般先補充計算值的2/3-1/2，然后根據(jù)血氣復(fù)查結(jié) 果決定再補給量。 B法：代酸：BE/3 x 體重（Kg）=Na HCO3- (ml) 代堿：BE/6 x 體重（Kg）=鹽酸精氨酸 (ml)符號名稱正常范圍pH酸堿度PaO2 動脈血氧分壓98-100mmHgPaCO2 動脈血二氧化碳分壓35-45mmHgHCO3- （AB）碳酸氫根濃度22-27mmol

23、/LSB標準碳酸氫根濃度24mmol/LBB緩沖堿45-55mmol/LBE剩余堿3mmol/LCO2 CP二氧化碳結(jié)合力22-29mmol/LSaO2 氧飽和度（動脈血）98%臨床血氣分析符號、名稱和正常值酸堿平衡的調(diào)節(jié)（一）pH緩沖系統(tǒng)機體運用血液中的pH緩沖系統(tǒng)來應(yīng)付pH突然改變。紅細胞系統(tǒng)：血紅蛋白（Hb-/HHb）氧合血紅蛋白（HbO2-/HHbO2）磷酸鹽（HPO42-/H2PO4-）碳酸鹽（HCO3-/ H2CO3 ）血漿緩沖系統(tǒng)：碳酸鹽（HCO3-/ H2CO3 ）磷酸鹽（HPO42-/H2PO4-）白蛋白（Pr/HPr）酸堿平衡的調(diào)節(jié)（二）肺的調(diào)節(jié)作用 肺通過控制呼出CO2調(diào)

24、節(jié)血中的碳酸濃度（三）腎臟的調(diào)節(jié)作用H+-Na+交換HCO3-的重吸收分泌NH3與H+結(jié)合成NH4+排出尿的酸化LOGO酸堿平衡紊亂的分類代謝性酸中毒呼吸性堿中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒HCO3-PaCO2HCO3- PaCO2 pH變化代謝性酸中毒病因代謝性產(chǎn)酸太多：缺血、缺氧乳酸性酸中毒急性腎功能衰竭：排H+過程受阻高氯性酸中毒機體喪失碳酸氫根：腸瘺、膽瘺、胰瘺定義：指細胞外液H+濃度增加和（或）HCO3-丟失而引起的以血漿HCO3-減少為特征的酸堿平衡紊亂 正常 AG正常型代酸 AG增高型代酸 代酸的代償調(diào)節(jié)血液的緩沖及細胞內(nèi)外離子交換的緩沖代償調(diào)節(jié)作用: HCO3-因緩沖減少，H +

25、- K +交換，血鉀升高 H+ + HCO3- H2CO3 CO2 + H2O肺的代償調(diào)節(jié)：代謝性酸中毒時，血液中H+濃度升高，pH降低，刺激外周化學(xué)感受器，反射性地興奮呼吸中樞，呼吸加深加快，CO2排出增多, H2CO3隨而降低腎臟的代償調(diào)節(jié)：酸中毒時，腎小管上皮細胞中碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增加，促使腎小管泌H+和HCO3-重吸收增加；泌氨和銨的形成與排出增加；HPO42-變成H2O4-增多，尿液pH值降低代酸的臨床表現(xiàn)呼吸加深加快(50次/分），呼吸有力，呼氣中帶酮味（最突出的表現(xiàn)）循環(huán)面潮紅，心率加快，血壓偏低神經(jīng)疲乏、嗜睡動脈血氣分析pH（ ）HCO3- PaCO2 正?；蜉p度血清鉀

26、尿pH 代謝性酸中毒實驗室檢查代酸的處理原則治療原發(fā)病補充HCO3-根據(jù)HCO3-補充 5%NaHCO3 （mmol)=（ HCO3- 的正常值-實際測定值體重（kg）根據(jù)BE負值決定：每負一個BE值，補3，分次補給補堿時注意防止糾酸后的低血鉀與低血鈣發(fā)生代謝性堿中毒H+丟失過多持續(xù)性嘔吐、長期胃腸減壓 腎小管酸中毒 H+向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移 藥 物低血鉀性堿中毒利尿劑定義：指細胞外液堿增多或H+丟失而引起的以血漿HCO3-增多為特征的酸堿平衡紊亂類型代堿的代償調(diào)節(jié) 體液的緩沖和細胞內(nèi)外離子交換 肺的代償調(diào)節(jié)OH-H2CO3/H2PO4- HCO3-pHH K交換低鉀血癥呼吸抑制（限度PaCO2 55

27、 mmHg） 腎的代償調(diào)節(jié)泌H泌NH4 減少，HCO3 -重吸收減少低鉀性代謝性堿中毒尿液呈酸性反常性酸性尿作用不大代堿的臨床表現(xiàn)呼吸變淺變慢精神譫妄、精神錯亂、嗜睡 神經(jīng)腱反射亢進、手足抽搐代堿的處理原則治療原發(fā)病糾正堿中毒低氯性堿中毒：輸生理鹽水低鉀性堿中毒：補鉀嚴重者：用精氨酸溶液處理并發(fā)癥：低鉀、低鈣、脫水（低滲）呼吸性酸中毒病因呼吸道梗阻支氣管痙攣急性肺水腫呼吸機使用不當定義：指二氧化碳排出障礙或吸入二氧化碳過多引起的以血漿H2CO3濃度原發(fā)性增高（PaCO2升高）為基本特征的酸堿平衡紊亂類型。失代償時pH值下降呼酸的代償調(diào)節(jié)CO2RBCCO2H2OH2CO3HHCO3-Hb(O2)

28、-HHb(O2)Cl-HCO3-Cl-腎代償（慢性呼酸主要代償） 35天后繼發(fā)性HCO3-，代償極限HCO3-=45mmol/LCO2+ H2OH2CO3H+血漿持續(xù)性頭痛急性呼酸的臨床表現(xiàn)胸悶、氣促、呼吸困難缺氧、紫紺心律失常1234呼酸的處理原則治療原發(fā)病保持呼吸道通暢改善通氣功能呼吸性堿中毒病 因代償調(diào)節(jié)呼吸性堿中毒（respiratory alkalosis）是指肺通氣過度引起的以血漿H2CO3濃度原發(fā)性減少為特征的酸堿平衡紊亂感染、發(fā)熱、顱腦損傷或病變致過度換氣人工呼吸機輔助呼吸通氣過度細胞緩沖（急性呼堿主要代償）細胞內(nèi)外H+-K+交換紅細胞內(nèi)外HCO3-Cl-交換結(jié)果：血鉀降低，血

29、氯增高腎的代償調(diào)節(jié)（慢性呼堿主要代償） 呼吸：胸悶，呼吸急促神經(jīng)肌肉：手足、口周麻木感、手足抽搐，肌腱反射亢進頭暈、意識障礙腦缺氧呼吸性堿中毒定 義臨床表現(xiàn)混合型酸堿平衡紊亂二重性混合型酸堿平衡紊亂分類：酸堿一致型又叫相加型酸堿平衡紊亂，兩種酸中毒或兩種堿中毒合并存在，使pH向同一方向移動 。酸堿混合型又叫相消型酸堿平衡紊亂，是指一種酸中毒與一種堿中毒合并存在，使pH朝相反方向移動 。三重性混合型酸堿平衡紊亂定義： 同時存在兩種或兩種以上的單純性酸堿平衡紊亂稱混合型酸堿平衡紊亂 酸堿平衡的判斷方法 兩規(guī)律、三推論 三個概念 四個步驟 二規(guī)律、三推論規(guī)律1：HCO3- 、PaCO2代償?shù)耐蛐院?/p>

30、極限性 同向性：機體通過緩沖系統(tǒng)、呼吸和腎調(diào)節(jié)以維持血液和組織液pH于（ HCO3-/PaCO2 = 20/1 ）的生理目標 極限性： HCO3-原發(fā)變化，PaCO2繼發(fā)代償極限為10-55mmHg；PaCO2原發(fā)變化， HCO3-繼發(fā)代償極限為 1245mmol/L。推論1 ： HCO3- / PaCO2相反變化必有混合性酸堿失衡推論2：超出代償極限必有混合性酸堿失衡，或HCO3- / PaCO2明顯異常而PH正常常有混合性酸堿失衡 規(guī)律2：原發(fā)失衡的變化 代償變化推論3：原發(fā)失衡的變化決定PH偏向 例1：血氣 ，PaCO230mmHg，HCO3- 15 mMol/L。判斷原發(fā)失衡因素 例2

31、：血氣 ， PaCO2 29mmHg， HCO3- 19mMol/L。判斷原發(fā)失衡因素 三個概念陰離子間隙（AG） 定義：AG 血漿中未測定陰離子（UA) 未測定陽離子（UC) 根據(jù)體液電中性原理：體內(nèi)陽離子數(shù)陰離子數(shù)， Na+為主要陽離子，HCO3-、Cl-為主要陰離子， Na+ + UC HCO3- + CL- + UA AG UA UC Na+ -（ HCO3- + Cl- ） 參考值：816mmol 意義：1）16mmol，反映HCO3- + Cl-以外的其它陰離子如乳酸、 丙酮酸堆積，即高AG酸中毒。 2）AG增高還見于與代酸無關(guān)：脫水、使用大量含鈉鹽藥 物、骨髓瘤病人釋出過多本周氏

32、蛋白 3）AG降低，僅見于UA減少或UC增多，如低蛋白血癥例：，PaCO2 40 mmHg，HCO3- 24 mmol/L，CL- 90 mmol/L ，Na+ 140 mmol/L 分析 單從血氣看，是“完全正?！?，但結(jié)合電解質(zhì)水平，AG=26mmol，16mmol，提示伴高AG代謝性酸中毒潛在HCO3- 定義：高AG代酸（繼發(fā)性HCO3-降低）掩蓋HCO3-升高， 潛在HCO3- = 實測HCO3- + AG，即無高AG代酸時，體內(nèi) 應(yīng)有的HCO3-值。 意義：1）排除并存高AG代酸對HCO3-掩蓋作用，正確反映高 AG代酸時等量的HCO3-下降 2）揭示被高AG代酸掩蓋的代堿和三重酸堿失衡中代堿的存在 例：，PaCO2 40 mmHg，HCO3- 24 mmol/L，CL- 90 mmol/L ，Na+ 140 mmol/L 分析 ：實測HCO3- 24mmol/L似乎完全正常，但因AG=26mmol 16mmol，提示存在高AG代酸，掩蓋了真實的HCO3-值， 需計算潛在HCO3- = 實測HCO3- +AG =24+AG =34