生產(chǎn)性粉塵與塵肺病課件

1、 第三節(jié) 生產(chǎn)性粉塵與塵肺病 一、概 述粉塵(dust)：指以氣溶膠狀態(tài)或以煙霧狀態(tài)存在的能較長時間飄浮于空氣中的固體微粒。生產(chǎn)性粉塵(productive dust) : 是指在生產(chǎn)過程中形成的并能較長時間飄浮 在空氣中的固體微粒。塵肺（pneumoconiosis）：是長期吸入生產(chǎn)性粉塵而引起的以肺組織纖維化為主的全身性疾病 （一）生產(chǎn)性粉塵來源及分類 1. 生產(chǎn)性粉塵來源 工農(nóng)業(yè)生產(chǎn)過程中可產(chǎn)生生產(chǎn)性粉塵。礦山開采業(yè) 機(jī)械加工業(yè) 冶煉業(yè) 建筑材料業(yè) 紡織工業(yè) 筑路業(yè) 水電業(yè) 食品行業(yè)等 生產(chǎn)性粉塵的行業(yè)來源: 2生產(chǎn)性粉塵分類 按粉塵性質(zhì)可分三類：（1）無機(jī)粉塵（inorganic du

2、st）： 礦物性粉塵，如石英、石棉、滑石、煤等； 金屬性粉塵，如鋁、鉛、錳、鋅、鐵、錫等及其化 合物； 人工無機(jī)塵，如水泥、玻璃纖維、金剛砂等。（2）有機(jī)粉塵（organic dust）： 動物性粉塵，如獸毛、羽絨、骨質(zhì)、絲等； 植物性粉塵，如棉、麻、亞麻、谷物、木、茶等； 人工有機(jī)塵，如合成染料、合成樹脂、合成纖維、 TNT炸藥、有機(jī)農(nóng)藥等。 （3）混合性粉塵（mixed dust）：（二）生產(chǎn)性粉塵的理化特性及其衛(wèi)生學(xué)意義 1粉塵的化學(xué)組成 致纖維化，也可致中毒，致敏等 2. 粉塵濃度與接塵時間 同一粉塵，濃度越高、暴露時間越長，對機(jī)體危害越嚴(yán)重 3. 粉塵的分散度 定義：分散度是指物質(zhì)被

3、粉碎的程度，以粉塵粒子直徑大 ?。╩）的數(shù)量或質(zhì)量組成百分比來表示。（空 氣中懸浮微細(xì)塵粒的百分比越大，粉塵分散度越高） 分級：按粉塵顆粒大小分為四個等級： 2m 5m 10m 10m 能進(jìn)入肺泡 呼吸性塵粒 （respirable dust） 飄塵 可吸入性粉塵（inhalable dust） 直徑小于15m的塵粒Bronchioles 塵粒在空氣中的穩(wěn)定程度、被呼吸道的阻留情況及對人體的危害程度與分散度高低有關(guān)。 沉降速度 穩(wěn)定程度 吸入機(jī)率 分 散 5m可達(dá)呼吸道深部 較快導(dǎo)致矽肺 度 比表面積 化學(xué)活性 4. 其他 粉塵的密度、硬度、溶解度、荷電性、爆炸性等 均具一定衛(wèi)生學(xué)意義。 密度

4、 沉降速度 溶解度 毒性作用 形狀 機(jī)械損傷 硬度 荷電性 易滯留人體 （三）生產(chǎn)性粉塵對機(jī)體健康影響 機(jī)體清除沉積于呼吸道表面的粉塵主要通過粘液纖毛系 統(tǒng)和 肺泡巨噬細(xì)胞的吞噬作用兩種方式。 沉積在呼吸道表面的塵粒，可因纖毛的擺動隨粘液移出； 沉積在肺泡腔的塵粒則被巨噬細(xì)胞吞噬，絕大部分塵細(xì)胞 經(jīng)纖毛運(yùn)動移出;小部分塵細(xì)胞可沉積于肺門和支氣管淋巴結(jié) 1生產(chǎn)性粉塵在呼吸道的阻留和清除 粉塵粒子隨氣流進(jìn)入呼吸道之后，主要通過撞擊、截留 、重力或靜電沉積、布朗運(yùn)動而沉降。ciliamucusbloodvesselgasexchangeParticleAirwaysAlveolimacrophage

5、Courtesy: Ken Donaldson纖維長度大于肺泡巨噬細(xì)胞直徑 (10-15m)吞噬Proportion of occupational diseases in China(2009) 按粉塵的性質(zhì)可將塵肺分為五類： A. 矽肺（silicosis ）:由長期吸入游離二氧化硅粉塵引起。 B硅酸鹽肺（silicatosis）：由長期吸入結(jié)合型二氧化硅（如石棉、 滑石、水泥、云母等）粉塵引起。 C炭塵肺（carbon pneumoconiosis）：由長期吸入煤、碳黑、石墨、 活性炭等粉塵引起。 D混合性塵肺（mixed dust pneumoconiosis）：由于長期吸入游離二 氧

6、化硅和其他粉塵的混合性粉塵而引起，如煤矽肺等。 E其他塵肺：如長期吸入鋁及其氧化物而引起的鋁塵肺（aluminosis） 以及電焊煙所致的電焊工塵肺（Welders pneumoconiosis）等。 我國2002年公布的職業(yè)病名單中12種塵肺，即:矽肺、煤工塵肺、石墨塵 肺、碳黑塵肺、石棉肺、滑石塵肺、水泥塵肺、云母塵肺、陶工塵肺、鋁 塵肺、電焊工塵肺和鑄工塵肺，其中矽肺和煤工塵肺占我國塵肺近80%。 粉塵沉著癥：某些生產(chǎn)性粉塵如錫、鋇、鐵、銻塵， 沉積于肺部后，可引起一般性異物反應(yīng)，并繼發(fā)輕度 的肺間質(zhì)非膠原性纖維增生，但肺泡結(jié)構(gòu)保留，脫離 接塵作業(yè)后，病變不進(jìn)展甚至?xí)p輕，X線陰影消失。

7、 有機(jī)粉塵引起的肺部病變：吸入棉、大麻、亞麻等粉 塵可引起棉塵病；吸入霉變枯草塵等可引起以肺泡和 肺間質(zhì)反應(yīng)為主的外源性變態(tài)性肺泡炎，即農(nóng)民肺； 吸入聚氯乙烯、人造纖維粉塵可引起非特異性慢性阻 塞性肺?。晃肭蓊惻判刮锖秃愺w血清蛋白的動物 性粉塵，可引起禽類飼養(yǎng)工肺（4）呼吸系統(tǒng)腫瘤：吸入石棉、放射性礦物質(zhì)、鎳、鉻酸 鹽塵等可致肺部腫瘤。（5）粉塵性支氣管炎、肺炎、支氣管哮喘等：如長期吸入 較高濃度的煤塵、谷草塵、電焊煙等可造成支氣管上 皮損傷，出現(xiàn)粉塵性支氣管炎。Regulations of pneumoconiosis prevention技術(shù)措施：改革工藝過程、革新生產(chǎn)設(shè)備 濕式作業(yè)

8、密閉抽風(fēng)除塵 個人防護(hù)和個人衛(wèi)生 革、水、密、風(fēng)、護(hù)、管、教、查二、矽肺 矽肺是由于在生產(chǎn)環(huán)境中長期吸入游離二氧化硅含量較高的 粉塵達(dá)一定量后所引起的以肺組織纖維化為主的全身 性疾病。 矽肺是塵肺中危害最嚴(yán)重的一種。 硅占地殼組分的 28% 含硅礦石分布十分廣泛游離二氧化硅常以石英代表 所有巖石和礦石中都有 含有一定量的石英Quartz crystal石英在某些行業(yè)的作業(yè)過程中形成很微小的顆粒10mmDQ12 Quartz硅與石英的存在（一）主要接塵作業(yè)及影響矽肺發(fā)病因素 結(jié)晶型粉塵致病作用 隱晶型和無定型 致纖維化能力依次為鱗石英方石英石英柯石英超石英 矽塵作業(yè)：接觸含游離二氧化硅10%以上

9、的粉塵作業(yè)。Mining 矽肺的發(fā)病較緩慢，一般在持續(xù)性吸入矽塵510年后發(fā) 病，有的可長達(dá)1520年。持續(xù)吸入高濃度、高游離二 氧化硅含量粉塵，經(jīng)12年即可發(fā)病，稱為“速發(fā)型矽肺” （acute silicosis）。部分病例，系在較短時間接觸高 濃度矽塵后，脫離矽塵作業(yè)，當(dāng)時X線未顯示矽肺改變， 但若干年后發(fā)生矽肺，稱為“晚發(fā)性矽肺”（delayed silicosis）。（二）發(fā)病機(jī)制 矽肺的發(fā)病機(jī)制十分復(fù)雜，石英致肺組織纖維化涉及多種細(xì)胞和多種生物活性物質(zhì)參與的免疫反應(yīng)、炎癥反應(yīng)、異物反應(yīng)、細(xì)胞毒作用、組織修復(fù)等. 近年，在探討石英致肺組織發(fā)生纖維化病變方面，取得一些進(jìn)展。 1塵細(xì)胞的

10、損傷和死亡 （1）石英塵粒表面羥基活性基團(tuán) (即硅烷醇基團(tuán)) 與肺泡巨噬細(xì)胞膜構(gòu)成氫鍵 產(chǎn)生氫的交換和電子傳遞 造成細(xì)胞膜通透性增高 、流動性降低，功能改變 細(xì)胞破裂 （2）石英直接損害巨噬細(xì)胞膜，改變細(xì)胞膜通透性，促使細(xì)胞外鈣離子內(nèi)流，當(dāng)其內(nèi)流超過Ca2-Mg2ATP酶及其他途徑排鈣能力時，細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度升高，可造成巨噬細(xì)胞損傷甚至發(fā)生死亡。Ca2+ Ca2+ Ca2+ Ca2+ Ca2+ Ca2+ Ca2+ 2膠原纖維增生 （1）石英可損傷肺型上皮細(xì)胞 水腫、壞死、脫落 當(dāng)損傷超出肺泡型細(xì)胞的及時修復(fù)能力時 肺間質(zhì)裸露，間隔內(nèi)成纖維細(xì)胞向外移動，與石英直接接觸 在一些生物活性物質(zhì)的刺激下

11、 產(chǎn)生大量膠原纖維。膠原纖維是矽結(jié)節(jié)形成的物質(zhì)條件 （2）巨噬細(xì)胞受到石英損傷 釋放 多種介質(zhì) （白細(xì)胞介素、腫瘤壞死因子（TNF）、纖維粘連蛋白（FN）等） 刺激成纖維細(xì)胞增生，網(wǎng)織纖維及膠原纖維的合成。 （3）受損的巨噬細(xì)胞功能改變 釋放的IL-1 可激活T淋巴細(xì)胞增生，誘導(dǎo)產(chǎn)生其他白細(xì)胞介素（如IL-2，IL-4，IL-6等）；誘發(fā)B淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞及肥大細(xì)胞的增生和激活，產(chǎn)生大量IgA、IgG、IgM等 形成抗原抗體復(fù)合物沉積于膠原纖維上 透明性變。Cell and molecular mechanism （三）病理改變 矽肺病例尸解可見：肺體積增大，含氣量減少，肺呈灰白或黑灰，晚期病

12、例的肺臟可呈花崗巖狀，肺重量增加，入水下沉。肺臟表面可觸及砂粒狀結(jié)節(jié)，并失去彈性，融合團(tuán)塊處質(zhì)地硬似橡皮。 矽肺的基本病理改變是肺組織纖維化和矽結(jié)節(jié)（silicotic nodule）形成。矽結(jié)節(jié)是矽肺特征性病理改變。 細(xì)胞性結(jié)節(jié)（成纖維細(xì)胞為主，塵細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞）膠原纖維結(jié)節(jié)纖維性結(jié)節(jié)纖維增生透明樣變 矽結(jié)節(jié)形成塵細(xì)胞堆積于肺門淋巴結(jié) 肺間質(zhì)彌漫性纖維化肺門淋巴結(jié)纖維化，淋巴管阻塞塵細(xì)胞擴(kuò)散至全肺肺間質(zhì)廣泛纖維化淋巴液倒流石英粉塵生理鹽水Albrecht et al. 2002 Ann Occup Hyg矽塵和炎性反應(yīng):大鼠肺組織炎性變化（氣管灌注 2 mg 石英粉塵后） 正常肺組織

13、彌漫性肺纖維化矽肺結(jié)節(jié) 石英暴露即使暴露停止，仍可繼續(xù)發(fā)展矽肺的病理變化單個矽肺結(jié)節(jié)&融合的矽肺結(jié)節(jié)An cellular, hyalinized center is surrounded concentrically arranged collagen fibers and a peripheral rim of dust-containing macrophages. Courtesy of Dr. Vallyathan （四）臨床表現(xiàn)與診斷 1癥狀和體征 即使X線胸片上已呈現(xiàn)典型矽肺影像，患者也可能在相當(dāng)長時間內(nèi)無明顯自覺癥狀。隨著病情進(jìn)展，特別是有合并癥時，會出現(xiàn)胸痛、胸悶、氣短、咳嗽

14、、咳痰、心悸等癥狀，并逐漸加重，但癥狀的程度與X線胸片表現(xiàn)的嚴(yán)重程度并不一定呈平行關(guān)系。 2X線胸片表現(xiàn) 矽肺X線影像主要為小陰影（small opacity）和大陰影(large opacity)。小陰影和大陰影是矽肺X線診斷依據(jù)。X線胸片的肺門改變、肺紋理和胸膜改變以及肺氣腫等影像對矽肺的診斷也有重要參考價值。X線胸片不僅是矽肺診斷依據(jù)，也是判斷矽肺進(jìn)展和評價矽肺治療效果的依據(jù)。 3肺功能改變 矽肺早期即有肺功能損害，但由于肺臟的代償功能很強(qiáng)，臨床肺功能檢查多屬正常。隨著病變進(jìn)展，肺組織纖維化進(jìn)一步加重，肺彈性下降，則可出現(xiàn)肺活量及肺總量降低；伴肺氣腫和慢性炎癥時，時間肺活量降低，最大通氣

15、量減少，所以矽肺患者的肺功能以混合性通氣功能障礙多見。當(dāng)肺泡大量損害、毛細(xì)血管壁增厚時，可出現(xiàn)彌散功能障礙。 4并發(fā)癥 矽肺主要并發(fā)癥有肺結(jié)核、肺部感染、肺源性心臟病以及自發(fā)性氣胸，其中最為常見和最重要的是肺結(jié)核。矽肺一旦合并結(jié)核，可加速矽肺病情惡化，且結(jié)核難以控制，矽肺合并結(jié)核是患者死亡的最主要原因。 5診斷 根據(jù)塵肺病診斷標(biāo)準(zhǔn)（GBZ70-2002）矽肺的主要診斷依據(jù)包括：有確切的接觸游離二氧化硅粉塵職業(yè)史，生產(chǎn)環(huán)境粉塵濃度測定資料和質(zhì)量合格的高仟伏攝影后前位X線胸片；參考動態(tài)觀察及流行病學(xué)調(diào)查資料，結(jié)合臨床表現(xiàn)和實驗室檢查，排除其它肺部類似疾病后可作出診斷。 6治療與處理 矽肺一經(jīng)確診，

16、不論其期別，都應(yīng)及時調(diào)離接塵崗位。目前尚無根治矽肺辦法。 治療原則主要是采取藥物、營養(yǎng)、適當(dāng)體育鍛煉等綜合醫(yī)療保健措施，以提高患者抗病能力、防治并發(fā)癥、消除或改善癥狀、保護(hù)呼吸功能、延長壽命。目前臨床上試用的藥物有克矽平（P204）、檸檬酸鋁、漢防己甲素，磷酸喹哌等，這些藥物療效有待進(jìn)一步觀察和評估。三、硅 酸 鹽 肺 硅酸鹽（silicate）是由二氧化硅、金屬氧化物和結(jié)合水 組成的礦物.按其來源分天然和人造兩種:天然硅酸鹽廣泛地存在于自然界中，如石棉、滑石、云母 等。人造硅酸鹽由石英和堿類物質(zhì)焙燒而成，如玻璃纖維、水泥 . 可吸入性纖維 : 直徑3m，長度5m的纖維（respirable

17、fibers）； 非可吸入性纖維 : 直徑3m，長度5m的纖維（non-respirable fibers）。纖蛇紋石又叫溫石棉，它是蛇紋石的變種，屬鎂硅酸鹽礦物。石棉有著很重要的作用，纖蛇紋石是最重要的石棉礦物。纖蛇紋石的纖維強(qiáng)度比其他石棉都要好。單根纖維呈白色有絲般光澤，而聚集在一起的纖蛇紋石一般顯出綠色或淺黃色。纖蛇紋石的纖維像彈簧那樣螺旋狀卷起來，在電子顯微鏡下可見一個空心管狀的纖維。纖蛇紋石的纖維長度可超過15厘米。 (一)硅酸鹽肺特點(diǎn) 1肺組織病理改變主要為彌漫性肺間質(zhì)纖維化。組織切片可見 含鐵小體。 2X線胸片表現(xiàn)以不規(guī)則小陰影并交織呈網(wǎng)狀為主。 3患者自覺癥狀和體征常較明顯。肺

18、功能損害出現(xiàn)較早，早期以 氣道阻塞和進(jìn)行性肺容量降低為主要表現(xiàn)；晚期則出現(xiàn)胸膜增 厚、粘連、胸痛及氣體交換功能障礙等。 4并發(fā)癥以氣管炎、肺部感染、胸膜炎為多見。肺結(jié)核合并率 較矽肺低。（二）石棉肺 (硅酸鹽肺中，石棉肺最常見、危害最嚴(yán)重) 石棉肺(asbestosis)是指在生產(chǎn)過程中長期吸入石棉粉塵所引起的以肺 組織纖維化為主的疾病。石棉不但可致肺組織纖維化，引起石棉肺，且 石棉是確認(rèn)對人致癌物，可引起胸膜和腹膜惡性間皮瘤和肺癌。 1. 主要接觸作業(yè)和影響發(fā)病因素 以石棉加工廠開包、扎棉、梳棉為甚。 石棉肺的發(fā)病工齡一般為515年，不足5年發(fā)病者較少見，少數(shù)工人脫 離接觸石棉塵作業(yè)后可發(fā)生

19、晚發(fā)性石棉肺。石棉的種類、纖維直徑和長 度、纖維濃度、接塵時間（工齡）、接觸者個體差異以及工作場所是否 混有其他粉塵等是影響石棉肺發(fā)病的主要因素。 2發(fā)病機(jī)制 發(fā)病機(jī)制遠(yuǎn)較矽肺復(fù)雜，目前尚不明了。 主要有纖維機(jī)械刺激學(xué)說和細(xì)胞毒性學(xué)說等。 纖維機(jī)械刺激學(xué)說認(rèn)為，石棉纖維容易以截留方式沉積于細(xì)支氣管， 由于石棉具有纖維性、堅韌性和多絲結(jié)構(gòu)等特性，它不僅可機(jī)械損傷和 穿透細(xì)支氣管和肺泡壁，侵入肺間質(zhì)引起纖維化病變，而且可穿透臟胸 膜，進(jìn)入胸腔引起胸膜病變,即胸膜斑、胸膜滲出以及間皮瘤。 長纖維致纖維化能力強(qiáng)，短纖維（5m)具更強(qiáng)的穿透力，能引起嚴(yán) 重的胸膜病變。 細(xì)胞毒性學(xué)說認(rèn)為，石棉纖維具有細(xì)胞

20、毒性，溫石棉細(xì)胞毒性強(qiáng)于閃 石類。當(dāng)溫石棉纖維與細(xì)胞膜接觸后，纖維表面的鎂離子與巨噬細(xì)胞膜 作用，形成離子通道 使鉀鈉泵失調(diào)，細(xì)胞膜通透性增高和溶酶體 酶釋放 巨噬細(xì)胞崩解，引起肺組織纖維化。3病理改變 石棉肺的主要病理改變是肺間質(zhì)彌漫性纖維化。胸膜增厚和胸膜斑是石棉肺主要病理特征之一。石棉肺組織切片，鐵反應(yīng)呈陽性的石棉小體。 石棉纖維易隨支氣管長軸進(jìn)入肺下葉，故石棉肺的纖維化病變自上而下逐漸加重，雙側(cè)下葉尤甚。隨著病變進(jìn)展，兩肺切面出現(xiàn)粗細(xì)不等灰白色彌漫性纖維化索條和網(wǎng)架，此改變?yōu)槭薹尾±砀淖兊湫吞卣鳌?少數(shù)晚期石棉肺可以出現(xiàn)大塊纖維化病變，其多發(fā)生在兩肺下區(qū)。 胸膜對石棉纖維的反應(yīng)包括：

21、胸膜斑、胸膜滲出和彌漫性胸膜增厚。胸膜斑彌漫性胸膜纖維化彌漫性間質(zhì)纖維化&石棉小體彌漫性間質(zhì)纖維化 4臨床表現(xiàn) （1）癥狀和體征：自覺癥狀出現(xiàn)較矽肺早，主要表現(xiàn)為咳嗽和呼吸困難?？人砸话銥殛嚢l(fā)性干咳或伴小量粘液性痰，但難以咳出。呼吸困難起初出現(xiàn)于體力活動時，隨著病情發(fā)展逐漸趨于明顯。晚期患者在靜息時也可出現(xiàn)氣急。有的患者可有一時性局限性胸痛。并發(fā)肺癌或惡性胸膜間皮瘤者，可出現(xiàn)持續(xù)性胸痛。 石棉肺特征性體征是雙側(cè)下肺區(qū)可聞及捻發(fā)音，隨病情加重，捻發(fā)音可擴(kuò)展至中上肺區(qū)，其聲音也由細(xì)小變粗糙。晚期患者可出現(xiàn)杵狀指（趾）等體征，伴肺源性心臟病者，可有心肺功能不全癥狀和體征。 （2）肺功能改變：患者肺功

22、能改變出現(xiàn)較早，在X線胸片尚未顯示石棉肺像之前，肺活量即開始降低。 肺活量進(jìn)行性降低是石棉肺肺功能損害的特征；彌散量下降也是早期石棉肺肺功能損害表現(xiàn)之一。隨著病情進(jìn)展，肺活量、用力肺活量和肺總量下降，而第一秒用力呼氣容積/用力肺活量變化不明顯，呈現(xiàn)出限制性肺通氣功能損害特征，此特征為石棉肺典型肺功能改變。動態(tài)觀察肺活量、用力呼氣容積和第一秒用力呼氣容積/用力肺活量變化，有助于預(yù)示肺纖維化的病變進(jìn)展。 （3）X線胸片表現(xiàn)：主要表現(xiàn)為不規(guī)則小陰影和胸膜改變。不規(guī)則小陰 影不僅是石棉肺X線胸片主要表現(xiàn)，也是我國石棉肺診斷主要依據(jù)。 胸膜改變包括胸膜增厚、胸膜斑和胸膜鈣化。彌漫性胸膜增厚的X線影像 呈

23、不規(guī)則形陰影，以中下肺區(qū)明顯，有時可有點(diǎn)片或條狀鈣化影。晚期 石棉肺可致心緣輪廓不清，甚至可形成“蓬發(fā)狀心影”，此影像是“”期 石棉肺主要診斷依據(jù)之一。 （4）診斷：石棉肺診斷原則與矽肺相同，診斷和分期按照“塵肺病的診斷”國家標(biāo)準(zhǔn)執(zhí)行。 （5）治療與處理：處理原則同矽肺。目前尚無治療石棉肺有效療法，主要采用對癥治療，增強(qiáng)機(jī)體抗病力，積極防治并發(fā)癥等。 不規(guī)則陰影（S T）四、有機(jī)粉塵所致肺部疾患 有機(jī)粉塵（organic dust）是指以有機(jī)物質(zhì)為主要成分的粉 塵，其包括動物性粉塵、植物性粉塵和人工合成有機(jī)粉塵。 有機(jī)粉塵可致多種肺部疾患，其中以單純非特異性呼吸道刺 激、 棉塵病、職業(yè)性變態(tài)反

24、應(yīng)性肺泡炎為多見。（一）棉塵病 棉塵病（byssinosis）是由于長期吸入棉、亞麻等植物性粉塵所引起的，多在周末或放假休息后再工作時發(fā)生的，以支氣管痙攣，氣道阻塞為主要表現(xiàn)的疾病，又稱“星期一癥狀”。 患者主要表現(xiàn)為在休息24h或者48h后，第一天上班接觸棉麻塵數(shù)小時后，出現(xiàn)胸部緊束感、氣急、咳嗽、畏寒、發(fā)熱、惡心等癥狀。肺功能出現(xiàn)急性通氣功能下降。上述癥狀多在第二個工作日后逐漸減輕或消失。隨工齡延長，發(fā)病逐漸頻繁，持續(xù)時間也延長，特別是在接塵1020年后，發(fā)病更加頻繁，以致每個工作日后均可出現(xiàn)癥狀。 棉塵病晚期可出現(xiàn)慢性氣道阻塞癥狀，并發(fā)支氣管炎、支氣管擴(kuò)張及肺氣腫等，但患者肺部無類似塵肺的纖維化病變。 棉塵病的發(fā)病機(jī)制尚不完全清楚，有組織胺釋放學(xué)說，其證據(jù)為棉塵水溶性提取物可使組織胺釋放量增加，引起支氣管痙攣