病理學(xué)——血栓形成課件

1、 血栓形成 心血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷 血流狀態(tài)改變 血液凝固性增高血栓形成的條件和機(jī)制心血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷內(nèi)皮細(xì)胞促凝作用： 合成組織因子 合成Von Willebrand因子（vWF） 合成纖維蛋白溶解酶原活化因子抑制劑(PAIs)內(nèi)皮細(xì)胞抗凝作用： 屏障 滅活凝血酶(凝血因子) 抑制血小板粘集 溶解纖維蛋白(纖維素) 內(nèi)皮細(xì)胞的損傷膠原暴露血小板和凝血因子內(nèi)源性凝血因子凝血因子外源性凝血血栓形成高脂血癥吸煙免疫反應(yīng)高血壓內(nèi)皮損傷缺氧休克敗血癥細(xì)菌內(nèi)毒素全身廣泛內(nèi)皮損傷內(nèi)皮細(xì)胞損傷的影響因素血栓形成DIC凝血啟動(dòng)環(huán)節(jié)血小板活化（三種連續(xù)反應(yīng)）黏附反應(yīng)Von Willebrand血小板膠原整合素糖蛋

2、白受體膠原受體粘性變態(tài)釋放反應(yīng)血小板、vW、纖維蛋白原、纖維連接蛋白、血小板源性生長(zhǎng)因子、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子ADP、ATP、Ca2+粘集反應(yīng)ADP、血栓素A2、Ca2+血小板 促進(jìn)血栓形成的因子有： A.ADP B.PAIs C.血栓素A2 D.vWF E.PGI2 A,B,C,D 血流狀態(tài)的改變 正常血流是分層的。 由于比重的關(guān)系，紅細(xì)胞和白細(xì)胞在血管的中軸流動(dòng)，構(gòu)成軸流，血小板在其外圍，周邊為流得較慢的血漿，構(gòu)成邊流。 這種分層的血流將血小板與血管內(nèi)膜分開(kāi)，防止血小板與內(nèi)膜接觸和血小板激活。 當(dāng)血流緩慢或有渦流時(shí)，血小板則進(jìn)人邊流，粘附于內(nèi)膜的可能性大大增加，同時(shí)凝血因子也容易在局部堆積和活化而

3、啟動(dòng)凝血過(guò)程。 渦流產(chǎn)生的離心力和血流緩慢，都會(huì)損傷內(nèi)皮細(xì)胞，從而抗血小板粘集、抗凝血和降解纖維蛋白能力降低。血流緩慢是靜脈血栓形成的重要原因： 下肢靜脈血流比上肢緩慢，血栓形成遠(yuǎn)比上肢為多見(jiàn)。 靜脈血栓常在血流異常緩慢的情況下發(fā)生;多見(jiàn)于久病臥床和術(shù)后臥床或心力衰竭患者的下肢深靜脈或盆腔靜脈，亦可伴發(fā)于大隱靜脈曲張。 心臟和動(dòng)脈在某些病理情況下也會(huì)出現(xiàn)血流緩慢和渦流而形成血栓;常見(jiàn)于風(fēng)濕性二尖瓣狹窄時(shí)高度擴(kuò)張的左心房?jī)?nèi)以及病變的動(dòng)脈壁局部膨出所形成的動(dòng)脈瘤內(nèi)。血液凝固性增高遺傳性高凝狀態(tài)獲得性高凝狀態(tài) (1)手術(shù)、創(chuàng)傷、妊娠和分娩前后： (2)DIC： (3)抗磷脂抗體綜合征白色血栓混合血栓紅色血栓透明血栓血栓形成的過(guò)程和血栓的形態(tài) 混合血栓 圓柱狀，質(zhì)地粗糙、干燥，與血管壁粘著. 灰白色與紅褐