江蘇大學(xué)病生重點(diǎn)(共17頁)

1、病理(bngl)生理學(xué)：研究(ynji)疾病的發(fā)生，發(fā)展，轉(zhuǎn)歸的規(guī)律和機(jī)制的科學(xué)。健康(jinkng)：不僅沒有疾病和病痛，而且是軀體/精神/社會上出于完好狀態(tài)。亞健康：介于健康與疾病之間的生理功能低下的狀態(tài)，此時機(jī)體出于非病，非健康并有可能趨向疾病的狀態(tài)（可能與工作壓力，不良生活習(xí)慣，環(huán)境污染等有關(guān)）疾病：是機(jī)體在一定條件下受病因損害作用后，因機(jī)體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊而發(fā)生的異常生命活動過程。病因：引起疾病必不可少，決定疾病特異性的因素。誘因：能加強(qiáng)病因作用或促進(jìn)疾病發(fā)生的因素脫水熱：由于從皮膚蒸發(fā)水分減少，使散熱受到影響，從而導(dǎo)致體溫升高等滲性脫水：鈉水比例丟失，血容量減少，但血清鈉離子濃度和血漿滲

2、透壓仍在正常范圍。低容量性高鈉血癥：又稱高滲性脫水，其特征是失水多余失鈉，血清鈉濃度150mmol/L，血漿滲透壓310mmol/L,伴有細(xì)胞外液量減少 低容量性低鈉血癥：又稱低滲性脫水，其特征是失鈉多于失水，細(xì)胞外液滲透壓低于280mmol/L，血清鈉濃度低于130mmol/L水腫：是過多的液體在組織間隙或體腔中積聚的一種常見病理過程。脫水：細(xì)胞外液中體液容量下降濾過率（GFR）：單位時間內(nèi)兩腎生成濾液的量，正常人為125ml/min濾過分?jǐn)?shù)（FF）：腎小球?yàn)V過率與腎血漿流量比值超級化阻滯狀態(tài)：指在急性低鉀血癥時，血鉀濃度小于2.65mmol/L，使EM負(fù)值增大，Em和Et間距離增加，導(dǎo)致骨

3、骼肌興奮性降低，患者出現(xiàn)肌肉松弛甚至麻痹去極化阻滯狀態(tài)：靜息電位等于或略低于閥電位使細(xì)胞興奮性降低的現(xiàn)象應(yīng)激：機(jī)體在受到各種內(nèi)外環(huán)境因素及心理社會因素刺激時所出現(xiàn)的非特異性全身反應(yīng)稱為應(yīng)激-感染，燒傷，創(chuàng)傷等應(yīng)激原可誘發(fā)機(jī)體產(chǎn)生快速反應(yīng)，如體溫升高，血糖升高，分解代謝增強(qiáng)等，這種反應(yīng)為急性期反應(yīng)（APR），這些蛋白為急性期蛋白（APP-主要由肝臟產(chǎn)）熱休克蛋白（HSP）：在熱應(yīng)激源或其他應(yīng)激時細(xì)胞合成或合成增加的一組蛋白質(zhì)稱為熱休克蛋白或應(yīng)激蛋白，稱為分子伴娘。應(yīng)激性潰瘍：指在大面積燒傷，嚴(yán)重創(chuàng)傷，休克，敗血癥等應(yīng)激狀態(tài)下所出現(xiàn)的胃，十二指腸黏膜的急性損傷，主要表現(xiàn)為胃，十二指腸黏膜的糜爛，潰

4、瘍出血休克：休克是各種強(qiáng)烈致病因素作用于機(jī)體，使其循環(huán)功能急劇減退，組織器官微循環(huán)灌流嚴(yán)重不足，以致重要生命器官機(jī)能，代謝嚴(yán)重障礙的全身危重病理過程.低血容量性休克：由于血量減少引起的休克稱為低血容量性休克，見于失血，失液或燒傷等情況發(fā)熱：機(jī)體在致熱原的作用下,體溫調(diào)定點(diǎn)上移,從而引起調(diào)節(jié)性體溫升高。外致熱原：來自體外的致熱物質(zhì)稱為外致熱原。內(nèi)生致熱原：產(chǎn)EP細(xì)胞在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)。種類有(白細(xì)胞介素-1，腫瘤壞死因子，干擾素，白細(xì)胞介素-6)心功能不全：包括心臟(xnzng)泵血功能受損但處于完全代償階段直至失代償?shù)娜^程。心力衰竭(xn l shui j

5、i)：指心功能不全的失代償階段，因心肌本身的結(jié)構(gòu)性或代謝性損害引起(ynq)受累心肌舒縮性能降低。心臟的前負(fù)荷：指心臟收縮前所承受的負(fù)荷，相當(dāng)于心室舒張末期容量，又稱容量負(fù)荷。后負(fù)荷：指心室射血所要克服的阻力，即心臟收縮時所承受的阻力負(fù)荷，又稱壓力負(fù)荷。容量負(fù)荷過重：左心室容量負(fù)荷過重主要見于二尖瓣或主動脈瓣關(guān)閉不全； 右心室容量負(fù)荷過重主要見于室間隔缺損、三尖瓣或肺動脈瓣關(guān)閉不全。壓力負(fù)荷過重：左心室壓力負(fù)荷過重主要見于高血壓、主動脈縮窄、主動脈瓣狹窄等； 右室壓力負(fù)荷過重主要見于肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄和肺源性心臟病。左心衰竭：常見于冠心病、高血壓病、主動脈(瓣)狹窄及關(guān)閉不全等。在心排出

6、量下降的同時，以肺循環(huán)淤血、肺水腫為特征。右心衰竭：常見于肺部疾患引起肺微循環(huán)阻力增加，也可見于肺大血管阻力增加，如肺動脈狹窄、肺動脈高壓。臨床上以體循環(huán)淤血、靜脈壓升高，下肢甚至全身性水腫為特征。高排出量性心力衰竭：主要見于嚴(yán)重貧血、妊娠、甲狀腺功能亢進(jìn)癥、動-靜脈瘺及維生素B1缺乏癥等心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張：心肌收縮力增強(qiáng)，代償性增加每搏輸出量，這種伴有心肌收縮力增強(qiáng)的心腔擴(kuò)大稱為心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張。（肌節(jié)長度1.7-2.2um）肌源性擴(kuò)張：心肌過度拉長并伴有心肌收縮力減弱的心腔擴(kuò)大稱為肌源性擴(kuò)張（大于2.2um）正性變力作用：在心功能損害的急性期，心肌心肌收縮性增強(qiáng)，維持心排出量和血流動力學(xué)穩(wěn)態(tài)

7、。心肌向心性肥大：如果長期后負(fù)荷增大，如高血壓病，可引起心肌向心性肥大，此時心肌纖維呈并聯(lián)性增生，肌纖維變粗，心室壁增厚，心腔無明顯擴(kuò)大，室腔直徑與室壁厚度的比值小于正常心肌離心性肥大：如果長期潛伏和增加，如主動脈閉鎖不全，可引起心肌離心性肥大，此時心肌纖維長度增加，心腔明顯擴(kuò)大，室壁直徑與室壁厚度的比值等于或大于正常呼吸衰竭：由于外呼吸功能的嚴(yán)重障礙，以致成年人靜息時在海平面條件下，動脈血氧分壓低于正常范圍，伴或不伴有二氧化碳分壓高于正常的病理過程稱呼吸衰竭。彌散障礙：指由肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚和彌散時間縮短引起的氣體交換障礙。（是I型呼吸衰竭）功能性分流（部分肺泡通氣不足）：支氣管

8、哮喘、慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫等引起的氣道阻塞，以及肺纖維化、肺水腫等引起的限制性通氣障礙的分布不均勻可導(dǎo)致肺泡通氣的嚴(yán)重不均。病變重的部分肺泡通氣明顯減少，而血流量未相應(yīng)減少，流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分動脈化便摻入動脈血中，這種類似動-靜脈短路，又稱靜脈血摻雜。靜脈血摻雜(chn z)：是指那些病變肺泡通氣量明顯(mngxin)減少而血流未相應(yīng)減少甚至還可因炎性充血等使血流增多，以致于流經(jīng)這部分的肺泡的靜脈血不能充分的動脈話便摻雜入動脈血內(nèi)，又稱功能性分流死腔樣通氣(tng q)（部分肺泡血流不足）：肺動脈帥賽、彌散性血管內(nèi)凝血、肺動脈炎、肺血管收縮等，都可使部分肺泡血流減少，Va/Q

9、可顯著大于正常，患部肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能充分被利用。肺心病：呼吸衰竭可累及心臟，主要引起右心肥大與衰竭肺性腦?。河珊粑ソ咚鸬哪X功能障礙稱肺性腦病第一信使：細(xì)胞外的信號分子叫第一信使。第二信使：第一信使和受體作用后在細(xì)胞內(nèi)生成的信號分子。轉(zhuǎn)導(dǎo)蛋白：細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)過程中產(chǎn)生的分子量較大的蛋白質(zhì)。配體：化學(xué)信號又稱配體。受體：能接受化學(xué)信號的細(xì)胞膜或細(xì)胞內(nèi)蛋白增敏：指受體長期反復(fù)與拮抗藥接觸產(chǎn)生的受體數(shù)目增加或?qū)λ幬锏拿舾行陨?。反之則為減敏。G蛋白是信號跨膜轉(zhuǎn)導(dǎo)過程中的“分子開關(guān)”。刺激性抗體：類似受體刺激動物，和受體結(jié)合后會產(chǎn)生相應(yīng)的功能。阻斷性抗體：與受體結(jié)合會占據(jù)受體的位置導(dǎo)

10、致細(xì)胞對應(yīng)的功能失活。向下調(diào)節(jié)：當(dāng)體內(nèi)配體濃度發(fā)生明顯而持續(xù)變化時，可以改變自身受體或其他受體的數(shù)量和親和力。使受體數(shù)量減少的，稱向下調(diào)節(jié)。反之則是向上調(diào)節(jié)。細(xì)胞凋亡：指體內(nèi)外因素觸發(fā)細(xì)胞內(nèi)預(yù)存的死亡程序而導(dǎo)致的細(xì)胞死亡過程，是程序性細(xì)胞死亡的形式之一動脈血CO2分壓：是血漿中呈物理溶解狀態(tài)的CO2分子產(chǎn)生的張力。標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB):是指全血在標(biāo)準(zhǔn)條件下，即PaCO2為40mmHg（5.32kPa），溫度38，血紅蛋白氧飽和度為100%測得的血漿中HCO3-的量。實(shí)際碳酸氫鹽（AB）：是指在隔絕空氣的條件下，在實(shí)際PaCO2體溫和血氧飽和度條件下測得的血漿HCO3-濃度。陰離子間隙（AG）：

11、是一項(xiàng)受到廣泛重視的酸堿指標(biāo)。AG是一個計(jì)算值，指血漿中未測定的陰離子與未測定的陽離子的差值。代謝性酸中毒：指細(xì)胞外液氫離子增加或HCO3-丟失而引起的以血漿HCO3-減少、ph呈降低趨勢為特征的酸堿平衡紊亂。呼吸性酸中毒：是指CO2排出障礙或吸入過多引起 的以血漿H2CO3濃度升高，pH呈降低趨勢為特征的酸堿平衡紊亂類型。特點(diǎn)為PaCO2(或H2CO3)原發(fā)性升高所導(dǎo)致的血漿pH下降）。代謝性堿中毒：是指細(xì)胞外液堿增多或H+丟失而引起的以血漿HCO3-原發(fā)性增多，pH呈上升趨勢為特征的酸堿平衡紊亂類型。代償性代謝性酸中毒：當(dāng)機(jī)體出現(xiàn)代謝性酸中毒時，機(jī)體通過血液緩沖，細(xì)胞組織內(nèi)外離子交換，肺和

12、腎代償作用，使得血漿NaHCO3含量有所回升，H2CO3含量代償性降低。致使NaHCO3/H2CO3的比值及pH值又得以維持正常失代償性代謝性酸中毒：由于機(jī)體代償能力有限，如果代謝障礙或腎臟機(jī)能障礙進(jìn)一步加重，酸性物質(zhì)持續(xù)增多，超過機(jī)體的代償能力時，因NaHCO3明顯減少，可引起NaHCO3/H2CO3比值下降，從而使pH值降低缺氧(qu yn)：因組織(zzh)供氧減少或用氧障礙引起細(xì)胞代謝，功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過程。血氧分壓：為物理(wl)溶解于血液中的氧產(chǎn)生的張力。正常值約為100mmHg（13.3kPa）主要取決于吸入氣體的氧分壓和外呼吸功能，靜脈血氧分壓為40mmHg。血氧容

13、量：為100ml血液中的血紅蛋白被氧充分飽和時最大攜氧量，取決于Hb的質(zhì)（與氧結(jié)合的能力）和量（每100ml血液所含Hb的數(shù)量）血氧含量：為100ml血液的實(shí)際攜氧量，包括結(jié)合于Hb中的氧和溶解于血漿中的氧量。主要取決于血氧分壓和血氧容量，動脈血氧含量（CaO2）約為19ml/dl。動-靜脈血氧含量差反映組織的攝氧能力，正常時約為5ml/dl。取決于血紅蛋白釋放O2的能力，血流速度和組織利用O2的能力。呼吸：分為外呼吸和內(nèi)呼吸。外呼吸包括肺通氣和肺換氣，內(nèi)呼吸：組織攝O2排CO2。血紅蛋白氧飽和度（SO2):是指Hb與氧結(jié)合的百分?jǐn)?shù)，簡稱氧飽和度，取決于PaO2。SO2=(血氧含量-溶解氧量）

14、/血氧容量100%乏氧性缺氧（低張性缺氧）：以動脈血氧分壓降低為基本特征的缺氧發(fā)紺：當(dāng)毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白的平均濃度超過5g/dl時，皮膚和黏膜呈青紫色。血液性缺氧（等張性缺氧）：由于血紅蛋白數(shù)量減少或性質(zhì)改變，以致血液攜帶氧的能力降低或血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋出所引起的缺氧稱為血液性缺氧。特點(diǎn)：Hb量減少，質(zhì)改變PaO2正常（肺功能正常）。腸源性紫紺：高鐵血紅蛋白濃度3g/dl，皮膚明顯發(fā)紺，由服食硝酸鹽/亞硝酸鹽所致。循環(huán)性缺氧：是指因組織血流量減少引起的組織供氧不足，又稱低動力性缺氧。組織性缺氧：在組織供氧正常的情況下，因細(xì)胞不能有效地利用氧而導(dǎo)致的缺氧。舉例：氰化物中毒（氧不能有效

15、利用，而呈現(xiàn)靜脈血中高HbO2為鮮紅色）肝性腦病(HE):是指在排除其他已知腦疾病前提下，繼發(fā)于肝功能紊亂的一系列嚴(yán)重的神經(jīng)精神綜合征腎功能不全：當(dāng)各種病因引起腎功能嚴(yán)重障礙時，會出現(xiàn)多種代謝產(chǎn)物、藥物或毒物在體內(nèi)蓄積，睡、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，以及腎臟內(nèi)分泌功能障礙的臨床表現(xiàn)。尿毒癥：急性和慢性腎功能不全發(fā)展到最嚴(yán)重的階段時，及末期腎功能衰竭時，代謝終產(chǎn)物和內(nèi)源性毒物在體內(nèi)潴留，水，電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，腎的內(nèi)分泌功能失調(diào)，從而引起一系列自體中毒癥狀，稱尿毒癥。急性腎功能衰竭ARF：是指各種原因在短期內(nèi)引起腎臟泌尿功能急劇障礙，以致機(jī)體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴(yán)重紊亂的病理過程，臨床表現(xiàn)有水中毒，氮質(zhì)血癥

16、、高鉀血癥和代謝性酸中毒。慢性腎功能衰竭（CRF）又稱慢性腎功能不全，是指各種原因造成的慢性進(jìn)行性腎實(shí)質(zhì)損害，致使腎臟明顯萎縮，不能維持其基本功能，臨床出現(xiàn)以代謝產(chǎn)物潴留，水、電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)，全身各系統(tǒng)受累為主要表現(xiàn)的臨床綜合征原尿回漏：在持續(xù)腎缺血和腎毒物作用下，腎小管上皮細(xì)胞變性，壞死，脫落，原尿可經(jīng)受損腎小管壁處反漏入周圍間質(zhì)，除直接造成尿量減少外，還引起腎間質(zhì)水腫(shuzhng)，壓迫腎小管，造成囊內(nèi)壓升高，使GFR減少，出現(xiàn)少尿。矯枉(jio wn)失衡：指機(jī)體產(chǎn)生的某種代償機(jī)制，在發(fā)揮維持(wich)某種溶質(zhì)平衡的適應(yīng)性反應(yīng)期間，對其他系統(tǒng)產(chǎn)生有害作用，導(dǎo)致機(jī)體內(nèi)環(huán)境紊亂彌

17、散性血管內(nèi)凝血DIC：由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活、大量促凝物質(zhì)入血，使凝血酶增加，進(jìn)而微循環(huán)中形成廣泛地微血栓。裂體細(xì)胞：外周血涂片中可見一些特殊的形態(tài)各異的變形紅細(xì)胞，稱為裂體細(xì)胞。缺血-再灌注損傷：部分患者或動物缺血后恢復(fù)血液再灌注，不僅沒使組織和器官功能恢復(fù)，反而使缺血引起的細(xì)胞功能代謝障礙和結(jié)構(gòu)破壞進(jìn)一步加重，甚至發(fā)生不可逆性損傷。活性氧：單線態(tài)氧及過氧化氫不是自由基，但是氧化作用很強(qiáng)，與氧自由基共同組成活性氧呼吸爆發(fā)（氧爆發(fā)）：再灌注或細(xì)菌感染等時期，激活中性粒細(xì)胞耗氧量顯著增加，產(chǎn)生大量氧自由基。鈣超載：各種原因引起的細(xì)胞內(nèi)鈣含量異常增多并導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能

18、代謝障礙的現(xiàn)象，稱鈣超載心肌頓抑：指心肌短時間缺血后不發(fā)生壞死，但引起結(jié)構(gòu)，代謝和功能改變在再灌注后延遲恢復(fù)的現(xiàn)象，缺血心肌在恢復(fù)血液灌注后一段時間出現(xiàn)可逆性收縮功能降低。疾病發(fā)生因素：生物/理化/營養(yǎng)/遺傳性/先天性/免疫/精神，社會，心里因素疾病發(fā)生的條件：誘因危險因素（與某個疾病明顯相關(guān)，但分不清原因還是條件）疾病發(fā)生發(fā)展的規(guī)律：自穩(wěn)態(tài)失衡和調(diào)節(jié)，損傷與抗損傷，因果關(guān)系，局部與整體腦死亡標(biāo)準(zhǔn)：（以枕骨大孔以上全腦死亡為標(biāo)準(zhǔn)）呼吸心跳停止，不可逆性深昏迷，腦干神經(jīng)反射消失，瞳孔散大或固定，腦電波消失，呈平直線，腦血液循環(huán)完全停止。體液電解質(zhì)成分：細(xì)胞外液主要陽離子Na+，陰離子Cl-（維持

19、細(xì)胞內(nèi)液滲透壓）細(xì)胞內(nèi)液陽離子K+，陰離子和蛋白質(zhì)。血漿滲透壓在280-310mmol/L之間，為等滲，低于則低滲，高于則高滲日需要量：人體每天需水1500-2000ml血漿滲透壓降低：導(dǎo)致多尿，低比重尿高鈉血癥（高滲脫水）機(jī)制：口渴細(xì)胞外液含量減少細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外液轉(zhuǎn)移血液濃縮嚴(yán)重患者引起中樞神經(jīng)障礙.水腫機(jī)制：組織外液生成大于回流（血管內(nèi)外交換異常）鈉水回流（體內(nèi)外交換）人體鉀90%存在細(xì)胞內(nèi)，攝入鉀90%經(jīng)腎隨尿排出，血清鉀濃度正常為3.5-5.5mmol/L低鉀血癥：血清鉀濃度(nngd)低于3.5mmol/L，主要原因鉀丟失過多。引起代謝性堿中毒，反常(fnchng)性酸性尿。高鉀血

20、癥：血清鉀濃度高于，主要(zhyo)由于鉀排出減少，引起代謝性酸中毒，反常性堿中毒（反常性堿中毒：代謝性酸中毒，腎小管酸中毒）應(yīng)激原特點(diǎn)：達(dá)到一定溫度，持續(xù)一段時間，有個體差異，防御性與損傷性并存并可相互轉(zhuǎn)化應(yīng)激源分類：外環(huán)境因素（高熱，寒冷，射線等）內(nèi)環(huán)境因素（貧血，休克，酸堿平衡紊亂等）心理，社會因素（工作緊張，人際關(guān)系不良，憤怒等）HSp（熱休克蛋白)作用：幫助蛋白質(zhì)折疊，移位，復(fù)性及降解，成為分子伴娘應(yīng)激性潰瘍的機(jī)制黏膜缺血糖皮質(zhì)激素作用其他因素（HCo3-減少，姨酶反流等）維持血液循環(huán)量的三個因素：血容量充足心泵功能正常血管床容量正常休克發(fā)生的共同基礎(chǔ)：血容量減少血管床容積增大心排出

21、量急劇降低低血容量性休克表現(xiàn)（三高一低）：中心靜脈壓，心排出量，動脈血壓降低，外周阻力增加體溫調(diào)節(jié)的高級中樞位于視前區(qū) 下丘腦前部體溫調(diào)節(jié)中樞位于POAH（冷敏神經(jīng)），還有中杏仁核，腹中膈。正調(diào)節(jié)介質(zhì)：前列腺素ENa/Ca比值環(huán)磷酸腺苷促腎上腺皮質(zhì)激素釋放素一氧化氮。負(fù)調(diào)節(jié)介質(zhì)：精氨酸加壓素黑素細(xì)胞刺激素膜聯(lián)蛋白A1。發(fā)熱的時相：1.體溫上升期(產(chǎn)熱散熱)；2.高溫持續(xù)期（高峰期）產(chǎn)熱=散熱；3.體溫下降期(退熱期)產(chǎn)熱散熱。體溫每升高1，基礎(chǔ)代謝率提高13%。發(fā)熱時心率加快，體溫每上升1，心率約增加18次/分（1F，增加10次/分）。超負(fù)荷型心肌肥大：向心性肥大，離心性肥大。心臟以外的代償：

22、一，增加血容量；二，血流重新分布；三，紅細(xì)胞增多；四，組織利用氧的能力增加。心力衰竭機(jī)制：收縮性減弱。舒張性減弱體循環(huán)淤血見于右心衰竭及全心衰竭。肺淤血主要見于左心衰竭患者呼吸衰竭分為：低氧血癥型呼吸衰竭（I型呼吸衰竭）和高碳酸血癥型呼吸衰竭（II型呼吸衰竭），I型由外呼吸道功能障礙引起。CO2分壓不增高，II型則CO2分壓增高。呼吸衰竭時發(fā)生1.低氧血癥和2.高碳酸血癥可影響全身各系統(tǒng)的代謝和功能。(常發(fā)生混合型酸堿平衡紊亂）肺通氣功能障礙引起II型呼吸衰竭。肺泡通氣不足為II型。彌散障礙I型，肺泡通氣與血流比例失調(diào)一般為I型，嚴(yán)重為II型PaCO2是反應(yīng)總肺泡通氣量的最佳指標(biāo)肺泡通氣與血流

23、比例失調(diào)(b l sh dio)分為：部分肺泡通氣(tng q)不足（功能性分流）部分肺泡(fipo)血流不足（死腔樣通氣）缺氧，高碳血癥對呼吸系統(tǒng)影響;PaO2在30mmHg-60mmHg，呼吸中樞興奮。在8KpaPaO213.3Kpa時不明顯。超過80mmHg，抑制呼吸中樞膜受體的三種作用方式(通道）：離子通道型受體G蛋白藕連受體酶藕連受體細(xì)胞凋亡的執(zhí)行：Caspases破壞結(jié)構(gòu)內(nèi)源性核酸內(nèi)切酶破壞生命指令血液的緩沖系統(tǒng)主要有碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)，磷酸鹽緩沖系統(tǒng)，血漿蛋白緩沖系統(tǒng)，血紅蛋白和氧合血紅蛋白緩沖系統(tǒng)五種正常人動脈血pH為7.35-7.45，平均值是7.40，凡pH低于7.35為失代

24、償性酸中毒;凡pH高于7.45為失代償性堿中毒。機(jī)體的代償調(diào)節(jié)：體液的緩沖系統(tǒng)肺細(xì)胞內(nèi)外離子的交換腎的調(diào)節(jié)P50為反映Hb和氧親和力的指標(biāo)，指Hb氧飽和度為50%時的氧分壓。呼吸主要涉及：肺部攝氧-血氧攜氧-循環(huán)運(yùn)氧-組織用氧缺氧分為：乏氧性缺氧，血液性缺氧，循環(huán)性缺氧，組織性缺氧血液性缺氧的原因：貧血一氧化碳中毒：皮膚呈櫻桃紅色高鐵血紅蛋白血癥：亞硝酸鹽中毒，皮腸膚呈棕褐色組織性缺氧的原因：組織中毒維生素缺乏線粒體損傷腎臟生理功能：排泄功能。內(nèi)分泌功能，調(diào)節(jié)功能內(nèi)源性凝血啟動因子：因子XII。外源性凝血啟動因子：因子。統(tǒng)稱組織因子。引起DIC最常見的原因是感染性疾病，其次是惡性腫瘤。哪個氧自

25、由基最活躍（活性大）：羥自由基（OH，三電子還原，破壞核酸和染色體）簡述疾病說我因果轉(zhuǎn)化規(guī)律在疾病的發(fā)生發(fā)展過程中，原因和結(jié)果間可以相互交替和相互轉(zhuǎn)化，也就是說，由原始致病因素引起的結(jié)果，可以在一定的條件下轉(zhuǎn)化為另一些變化的原因。簡述損傷和抗損傷的規(guī)律并舉例說明（疾病發(fā)展規(guī)律舉例）兩者相互聯(lián)系又相互斗爭，這是構(gòu)成疾病各種臨床表現(xiàn)，推動疾病發(fā)展的基本動力。以燒傷為例，高溫引起的皮膚，組織壞死，大量滲出引起的循環(huán)血量減少，血壓下降等變化均屬損傷性變化，但是與此同時體內(nèi)出現(xiàn)一系列變化，如白細(xì)胞增加，微動脈收縮，心率加快，心輸出量增加等均屬損傷反應(yīng)。如果損傷較輕，則通過各種抗損傷反應(yīng)和恰當(dāng)?shù)闹委?，機(jī)體

26、即可恢復(fù)健康，反之，如果損傷較輕，抗損傷的各種措施無法抗衡損傷反應(yīng)，又無恰當(dāng)?shù)闹委?，則病情惡化，由此可見，損傷與抗損傷反應(yīng)的斗爭以及他們之間的力量對比常常影響疾病的發(fā)展方向和轉(zhuǎn)歸。損傷與抗損傷之間無嚴(yán)格界限，可以相互轉(zhuǎn)化比較高低滲性脫水的異同點(diǎn)（低容量性低/高鈉血癥區(qū)別）低滲性脫水高滲性脫水原因失水失鈉血清鈉濃度150 mmol/L血漿滲透壓310 mmol/L體液減少部位細(xì)胞外液細(xì)胞內(nèi)液口渴早期無，重度脫水者有明顯血壓易下降正常，重癥者下降尿量正常，重癥者減少減少尿氧化物量極少或無正常，重癥者減少脫水貌明顯早期不明顯為甚么低滲性脫水（低容量(rngling)性低鈉血癥）引起休克？低滲性脫水主

27、要特點(diǎn)是細(xì)胞外液減少，由于丟失的主要是細(xì)胞外液，嚴(yán)重者細(xì)胞外液量明顯下降，同時由于低滲狀態(tài)，水分可從細(xì)胞外液向滲透壓高的細(xì)胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移，從而(cng r)進(jìn)一步減少細(xì)胞外液量，并且因?yàn)轶w液轉(zhuǎn)移，導(dǎo)致血容量進(jìn)一步減少，故容易發(fā)生低血容量性休克體內(nèi)外液體交換(jiohun)平衡失調(diào)：（鈉，水潴留）腎小球過濾下降（腎小球過濾面積減小，有效循環(huán)血量減少），近端小管重吸收鈉水增多，遠(yuǎn)端小管和集合管重吸收鈉水增加（分泌增加，滅活減少）堿中毒機(jī)制?無論代謝性還是呼吸性，都促使K+進(jìn)入細(xì)胞。堿中毒時H+從細(xì)胞內(nèi)溢出細(xì)胞外，細(xì)胞外K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，以維持體液的離子平衡腎小管上皮細(xì)胞也發(fā)生此種離子轉(zhuǎn)移，致使H+-NA

28、+交換減弱，而K+-NA+交換加強(qiáng)，尿鉀排出增多。應(yīng)激的全身性反應(yīng)（應(yīng)激通路）：藍(lán)斑-交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)（主要外周反應(yīng)為血漿中腎上腺素，去甲腎上腺素及多巴胺等兒茶酚胺濃度迅速升高）下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸（糖皮質(zhì)激素分泌Gc）其他激素（內(nèi)啡肽，胰島素與胰高血糖素，抗利尿激素與醛固酮）全身適應(yīng)綜合征藍(lán)斑-交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的急性期反應(yīng)（代償意義）：心肌收縮力，心率，保證組織血供，血流重新分布支氣管擴(kuò)張，供CO2糖原分解，脂肪動員功能促進(jìn)其他激素分泌Gc（糖皮質(zhì)激素）分泌增多意義：促進(jìn)蛋白質(zhì)分解及糖原異生，補(bǔ)充肝糖原儲備保證兒茶酚胺及胰高血糖素的脂肪動員作用維持循環(huán)系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應(yīng)性穩(wěn)定

29、細(xì)胞膜及溶酶體膜具有強(qiáng)大的抗炎作用休克按血流動力學(xué)分類：高排-低阻型休克：特點(diǎn)外周阻力降低，心排出量增高，稱暖休克。低排-高阻型休克：特點(diǎn)外周阻力增高，心排出量降低，稱冷休克低排-低阻型休克：特點(diǎn)心排量和外周阻力降低休克病因：血液丟失血漿丟失急性體液丟失，失血20%出現(xiàn)休克，40%嚴(yán)重休克休克代償期（缺血期/缺血性缺氧期）：各種原因引起的有效循環(huán)血量減少導(dǎo)致交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮，兒茶酚胺大量釋放入血。皮膚，腹腔內(nèi)臟和腎的小血管有豐富的交感縮血管纖維支配，-腎上腺素受體分布占優(yōu)。在交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺增多時，這些小血管收縮或痙攣，使毛細(xì)血管阻力增加，真毛細(xì)血管關(guān)閉，血流速度減慢。-腎上

30、腺素受體受刺激使動-靜脈吻合開放，微循環(huán)非營養(yǎng)性血流增加，組織嚴(yán)重缺血性缺氧休克(xik)代償期產(chǎn)生:兒茶酚胺，血管(xugun)緊張素II（AngII)，抗利尿激素（ADH）休克(xik)代償期代償意義，表現(xiàn)：血液重新分布。“自身輸血”。肌性微靜脈和小靜脈收縮，肝脾儲血庫收縮，可迅速而短暫的增加回心血量，減少血管床容量，有利于維持動脈血壓；“自身輸液”。由于微動脈、后微動脈和毛細(xì)血管前括約肌比微靜脈對兒茶酚更為敏感，導(dǎo)致毛細(xì)血管前阻力大于后阻力，毛細(xì)血管中流體靜壓下降，促使組織液回流入血管臨床表現(xiàn)：由于皮膚和內(nèi)臟微血管收縮，患者臉色蒼白、四肢濕冷、脈搏細(xì)速、尿量減少；由于血液重新分配，腦血流

31、可以正常，早期患者一般神志不清；該期血壓可驟降（大出血）、略降甚至正常（代償），但脈壓多明顯縮小。休克進(jìn)展期（休克淤血期/淤血性缺氧期）：酸中毒，局部舒血管代謝產(chǎn)物增多，血液流變學(xué)的改變，內(nèi)毒素等的作用。淤血機(jī)制：缺氧導(dǎo)致組織氧分壓下降，CO2和乳酸堆積而發(fā)生酸中毒，酸中毒導(dǎo)致血管平滑肌對兒茶酚胺的反應(yīng)降低，使微血管舒張血管舒張機(jī)制：休克進(jìn)展期血液流速明顯降低，使微靜脈中紅細(xì)胞易聚集，毛細(xì)血管通透性增加，血漿外滲，血液黏度增加，灌流壓下降，導(dǎo)致白細(xì)胞滾動，貼壁，粘附于內(nèi)皮細(xì)胞，使血流受阻，毛細(xì)血管后阻力增加。黏附并激活的白細(xì)胞釋放氧自由基和溶酶體酶導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞和其他組織細(xì)胞受損，進(jìn)一步引起

32、微循環(huán)障礙和組織受損休克進(jìn)展期臨床表現(xiàn)：血壓進(jìn)行性下降，心腦血管失去自身調(diào)節(jié)或血液重新分布的優(yōu)先保證，出現(xiàn)心腦功能障礙，心搏無力，心音低鈍，甚至昏迷腎血流量長時間嚴(yán)重不足，出現(xiàn)少尿無尿皮膚發(fā)涼加重，發(fā)紺，可出現(xiàn)花斑休克難治期(休克引發(fā)DIC）：能誘發(fā)彌散性血管內(nèi)凝血，原因?yàn)檠禾幱诟吣隣顟B(tài)，加上血流速度明顯減慢，酸中毒嚴(yán)重。發(fā)熱機(jī)制：發(fā)熱是由發(fā)熱激活物作用于機(jī)體，激活產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原(EP)，再經(jīng)一些后繼環(huán)節(jié)引起體溫升高。發(fā)熱激活物又稱EP誘導(dǎo)物，包括外致熱原和某些體內(nèi)產(chǎn)物心率加快是一種快速代償反應(yīng)，機(jī)制是：心排出量減少，對主動脈弓和頸動脈竇壓力感受器的刺激減弱，經(jīng)竇神經(jīng)傳

33、到中樞的抑制性沖動減少，引起心率加快；心臟泵血減少使心腔內(nèi)剩余血量增加，迷走神經(jīng)抑制，交感神經(jīng)興奮如果合并缺氧，可以刺激主動脈體和頸動脈化學(xué)感受器，反射性興奮引起心率加快。心率加快的代償作用也有一定的局限性（不經(jīng)濟(jì)）,原因是: 心率加快,心肌耗氧量增加;心率過快(成人180次/min)，由于心臟舒張期明顯縮短，不但影響冠脈灌流量，使心肌缺血、缺氧加重，而且可以引起心室充盈時間明顯縮短，充盈量減少，心排出量反而降低。II型呼吸衰竭者肺性腦病機(jī)制：是缺氧，二氧化碳潴留和酸中毒對腦血管和腦細(xì)胞的損傷作用，它們使腦血管擴(kuò)張及通透性增加,腦血流增多，腦細(xì)胞水腫及電活動障礙而引起的神經(jīng)細(xì)胞和神經(jīng)組織的損傷

34、。感染(gnrn)誘發(fā)心力衰竭的機(jī)制（為甚么呼吸道最常見）：各種感染是心力衰竭最常見(chn jin)的誘因，如心內(nèi)膜感染、泌尿道感染，特別是呼吸道感染。發(fā)熱時交感神經(jīng)興奮(xngfn)，代謝率升高增加心肌耗氧量；心率加快使心臟舒張期縮短，心肌供血供氧減少；致病微生物及其產(chǎn)物可以直接損傷心肌合并呼吸道病變，如支氣管痙攣、粘膜充血、水腫等，使肺循環(huán)阻力增大，右心室負(fù)荷加重。心肌收縮功能降低機(jī)制：（一）心肌收縮相關(guān)的蛋白改變1.心肌細(xì)胞數(shù)量減少，2.心肌結(jié)構(gòu)改變，3.心室擴(kuò)張（二）心急能量代謝障礙1.能量生成障礙2.能量儲備減少，3.能量利用障礙（三）心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙1.肌漿網(wǎng)鈣轉(zhuǎn)運(yùn)功能障礙

35、（攝取，儲存和釋放）2.胞外Ca2+內(nèi)流障礙，3.肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙（由于H+與肌鈣蛋白的親和力比Ca+大，H+占據(jù)了肌鈣蛋白上的Ca+結(jié)合位點(diǎn)，此時即使胞漿Ca+濃度已上升到“收縮閾值”，也無法與肌鈣蛋白結(jié)合，心肌的興奮-收縮耦聯(lián)因而受阻）。呼吸困難發(fā)生機(jī)制：肺淤血、肺水腫導(dǎo)致肺順應(yīng)性降低，支氣管粘膜充血、腫脹及氣道內(nèi)分泌物導(dǎo)致氣道阻力增大肺毛細(xì)血管壓增高和間質(zhì)水腫使肺間質(zhì)壓力增高，引起反射性淺快呼吸。呼吸困難分類：勞力/端坐/夜間陣發(fā)勞力性呼吸困難:輕度心力衰竭患者僅在體力活動是出現(xiàn)呼吸困難,休息后消失,為左心衰竭最早表現(xiàn)。 機(jī)制：體力活動時四肢血流量增加，回心血量增多，肺淤血加重

36、；體力活動時心率加快，舒張期縮短，左心室充盈減少，肺循環(huán)淤血加重；體力活動時機(jī)體需氧量增加，但衰竭的左心室不能相應(yīng)地提高心輸出量，因此機(jī)體缺氧進(jìn)一步加重，刺激呼吸中樞，使呼吸加快加深，出現(xiàn)呼吸困難。端坐呼吸困難：患者在靜息時已出現(xiàn)呼吸困難，平臥時加重，故需被迫采取端坐位或半臥位以減輕呼吸困難的程度。 機(jī)制：端坐位時下肢血液回流減少，肺淤血減輕；膈肌下移，胸腔容積增大，肺活量增加，通氣改善；端坐位可減少下肢水腫液的吸收，使血容量降低，減輕肺淤血。夜間陣發(fā)性呼吸困難：是左心衰竭患者夜間突然發(fā)作的呼吸困難，表現(xiàn)為患者夜間入睡后因突感氣悶而被驚醒，在做起咳嗽和喘氣后有所緩解。是左心衰竭造成嚴(yán)重肺淤血的

37、典型表現(xiàn)。 機(jī)制：患者入睡后由端坐位改為平臥位，下半身靜脈回流增多，水腫液吸收入血循環(huán)也增多，加重肺淤血；入睡后迷走神經(jīng)緊張性增高，是小支氣管收縮，氣道阻力增大；肺淤血嚴(yán)重時，動脈血氧分壓降低到一定程度時，方能刺激呼吸中樞，使患者感到呼吸困難而驚醒。 若患者在氣促咳嗽的同時伴有哮鳴音，則稱為心源性哮喘。呼吸衰竭引起肺源性心臟病的機(jī)制： 呼吸衰竭可累及心臟。主要引起右心肥大與衰竭，即肺源性心臟病，機(jī)制：肺泡缺氧和CO2儲留所致血液H+濃度過高，使肺動脈壓升高，從而增加右心后負(fù)擔(dān)肺小動脈長期收縮，導(dǎo)致肺血管壁增厚和硬化，管腔變窄，形成持久而穩(wěn)定的慢性肺動脈高壓長期缺氧引起的代償性紅細(xì)胞增多癥使血液

38、粘度增高，增加肺血流阻力和加重右心負(fù)荷缺氧和酸中毒降低心肌舒、縮功能呼吸困難時，用力呼吸則使胸內(nèi)壓異常增高，心臟受壓，影響心臟的舒張功能，用力吸氣則胸內(nèi)壓異常降低，即心臟外面的負(fù)壓增大，可增加右心收縮的負(fù)荷，使右心衰竭呼吸衰竭防治（I型II型治療(zhlio)區(qū)別）：防治原發(fā)病，I型呼衰只有缺氧而無CO2潴留，可吸入較高濃度的氧（一般(ybn)不超過50%）。II型呼衰患者的吸氧濃度不宜(by)超過30%，并控制流速，使PaO2上升到5060mmHg即可。防治原則：持續(xù)性，低濃度，低流量心力衰竭分類及原因左心衰竭右心衰竭全心衰竭左室心肌梗死右室心肌梗死左心衰并右心衰高血壓病肺動脈高壓心肌病瓣膜

39、性疾病瓣膜性疾病心肌炎心肌病慢性阻塞性肺疾病貧血心肌炎肺栓塞動-靜脈炎細(xì)菌性心內(nèi)膜炎肺動脈狹窄肺功能不全機(jī)制：肺通氣功能障礙：限制性通氣不足，阻塞性通氣不足，肺泡通氣不足時血?dú)庾兓螕Q氣功能障礙：彌散障礙。肺泡通氣與血流比例失調(diào)。解剖分流增加（每個小點(diǎn)說明）限制性通氣不足原因有：呼吸肌活動障礙；胸廓的順應(yīng)性降低；肺的順應(yīng)性降低；胸腔積液和氣胸。阻塞性通氣不足原因有：氣道痙攣，管壁腫脹或纖維化，管腔被粘液、滲出物、異物等。彌散障礙常見原因：肺泡膜面積減少肺泡膜厚度增加。肺血流加快活化的G蛋白激化的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路：通過刺激型G蛋白（Gs），激活腺苷酸環(huán)化酶（AC),并引發(fā)cAMP-PKA通路(AMP

40、為第二信使）。蛋白激酶A(PKA)能是多種蛋白磷酸化，并調(diào)節(jié)其功能。通過Gq蛋白，激活磷脂酶C（PLC），產(chǎn)生脂質(zhì)雙信使DAG和IP3(DAG和IP3為第二信使）。DAG可激活蛋白激酶C（PKC),后者可通過多種機(jī)制促進(jìn)基因表達(dá)和細(xì)胞增殖。DAG與IP3的作用：在血管平滑肌細(xì)胞中的PKC能使Ca2+通道磷酸化，激活電壓依賴性的Ca2+通道，造成細(xì)胞外Ca2+內(nèi)流。而IP3能激活平滑肌和心機(jī)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)/肌漿網(wǎng)上作為Ca2+通道的IP3受體，是內(nèi)質(zhì)網(wǎng)/肌漿網(wǎng)釋放Ca2+，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度增高，從而增加平滑肌和心肌的收縮力。Ca2+還能激活鈣調(diào)蛋白依賴性的蛋白激酶(CaM-K).細(xì)胞凋亡與壞死的比

41、較壞死凋亡1性質(zhì)病理性，非特異性生理性或病理性，特異性2誘導(dǎo)因素強(qiáng)烈刺激，隨機(jī)發(fā)生較弱刺激，非隨機(jī)發(fā)生3生化特點(diǎn)被動過程，無新蛋白合成，不耗能主動過程，有新蛋白合成，耗能4形態(tài)變化細(xì)胞腫脹，細(xì)胞結(jié)構(gòu)全面溶解破壞細(xì)胞皺縮，核固縮，細(xì)胞結(jié)構(gòu)完整5DNA電泳彌散性降解，電泳呈均一DNA片狀DNA片段化，電泳呈梯狀條帶6炎癥反應(yīng)溶酶體破裂，局部炎癥反應(yīng)溶酶體相對完整，局部無炎癥反應(yīng)7凋亡小體無有8基因調(diào)控?zé)o有線粒體介導(dǎo)的凋亡(dio wn)通路：一般(ybn)認(rèn)為氧化應(yīng)激所致的損傷和鈣穩(wěn)態(tài)失衡可作用于線粒體通透性轉(zhuǎn)換孔，導(dǎo)致線粒體膜通透性的增高，促使線粒體釋放凋亡啟動因子（Cyto-C，AIF，Apa

42、f-1）Cyto-C為細(xì)胞色素C，AIF為凋亡誘導(dǎo)因子，Apaf-1為凋亡蛋白酶激活因子細(xì)胞凋亡(dio wn)的基因調(diào)控：1.Bcl-2家族：Bcl-2抗凋亡機(jī)制：直接抗氧化抑制線粒體釋放促凋亡的蛋白質(zhì)抑制促凋亡性調(diào)節(jié)蛋白Bax和Bak的細(xì)胞毒作用抑制凋亡蛋白酶的激活維持細(xì)胞鈣穩(wěn)態(tài)。2.p53：野生型p53基因具有誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡的功能。3.其他：C-myc是一種癌基因，其蛋白具有雙向的調(diào)節(jié)作用。分子警察：p53蛋白在細(xì)胞周期的G1期發(fā)揮檢查點(diǎn)的功能，負(fù)責(zé)檢查染色體DNA是否有損傷，一旦發(fā)現(xiàn)有缺陷的DNA，它通過刺激CDI的表達(dá)阻滯細(xì)胞周期，并啟動DNA修復(fù)，如果修復(fù)失敗，p53則啟動細(xì)胞凋亡，

43、把可能演變?yōu)榘┑募?xì)胞消滅在萌芽狀態(tài)，因此p53有“分子警察”的美譽(yù)。細(xì)胞凋亡不足：細(xì)胞凋亡不足與腫瘤細(xì)胞凋亡不足與病毒感染性疾病細(xì)胞凋亡不足與自身免疫病。舉例：Bcl-2活躍細(xì)胞凋亡過度：細(xì)胞凋亡過度與AIDS細(xì)胞凋亡過度與心臟疾病細(xì)胞凋亡與神經(jīng)退行性疾病。凋亡不足和過度共存的現(xiàn)象：舉例為動脈粥樣硬化。維持體內(nèi)酸堿平衡作用時間和強(qiáng)度上的區(qū)別：血液緩沖系統(tǒng)反應(yīng)最為迅速肺的調(diào)節(jié)作用效能大，也很迅速，在幾分鐘內(nèi)開始，30分鐘時達(dá)最高峰。細(xì)胞內(nèi)液的緩沖作用強(qiáng)于細(xì)胞外液。腎臟的調(diào)節(jié)作用發(fā)揮較慢。代謝性酸中毒的原因：腎臟排酸保堿功能障礙HCO3-直接丟死過多代謝功能障礙其他原因：如外源性固定酸攝入過多，H

44、OC3-緩沖消耗。高K+癥。簡述代謝性酸中毒時機(jī)體的代償形式，機(jī)制 = 1 * GB3 血液的緩沖及細(xì)胞內(nèi)外離子交換的緩沖代償調(diào)節(jié)作用：代謝性酸中毒時，血液中增多的氫離子立即被血漿緩沖液系統(tǒng)進(jìn)行緩沖，約一半的氫離子通過離子交換方式進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)被細(xì)胞內(nèi)緩沖系統(tǒng)緩沖，而鉀離子從細(xì)胞內(nèi)向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，以維持細(xì)胞內(nèi)外電平衡，故酸中毒易引起高鉀血癥。 = 2 * GB3 肺的代償調(diào)節(jié)作用：血液氫離子濃度增加，pH降低，可通過刺激頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受器，反射性引起呼吸中樞興奮，呼吸加深加快。 = 3 * GB3 腎的代償調(diào)節(jié)作用：加強(qiáng)腎的排酸保堿能力。代謝性酸中毒的分類(fn li);AG增高型代謝性酸

45、中毒，特點(diǎn)是AG增高，血氯正常(zhngchng)（1.固定酸，消耗性HCO3-，血氯正常，AG增高是因?yàn)楣潭ㄋ岬乃岣逊e2.見于(jiny)固定酸產(chǎn)生或排出，尿?yàn)樗嵝?。AG正常型代謝性酸中毒，特點(diǎn)為AG正常，血氯升高（出現(xiàn)堿性尿，只見于腎小管酸中毒）簡述代謝性酸中毒對機(jī)體的影響 = 1 * GB3 心血管系統(tǒng)改變：室性心律失常；心肌收縮力降低；血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低 = 2 * GB3 中樞神經(jīng)系統(tǒng)改變：酸中毒時生物氧化酶類的活性受到抑制，氧化磷酸化過程減弱，致使ATP生成減少，因而腦組織能量供應(yīng)不足；pH值降低時，腦組織內(nèi)谷氨酸脫羧酶活性增強(qiáng)，使氨基丁酸生成增多，后者對中樞神經(jīng)系統(tǒng)

46、具有抑制作用。 = 3 * GB3 骨骼系統(tǒng)改變：慢性腎功能衰竭伴酸中毒時，由于不斷從骨骼釋放鈣鹽以進(jìn)行緩沖，不僅影響骨骼的發(fā)育，延遲小兒的生長，而且還可以引起纖維性骨炎和腎性佝僂病，在成人則可致骨軟化癥。代謝性堿中毒的原因：酸性物質(zhì)丟失過多：1經(jīng)胃丟失，常見于劇烈嘔吐和胃液引流2經(jīng)腎丟失：應(yīng)用利尿劑，腎上腺皮質(zhì)激素過多（醛固酮導(dǎo)致排鉀保鈉，刺激H+-ATP酶導(dǎo)致代堿）HCO3-過量負(fù)荷H+向細(xì)胞內(nèi)移動：低鉀血癥。代謝性堿中毒對機(jī)體的影響：中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能改變：-氨基丁酸分解加強(qiáng)而生成減少，患者會出現(xiàn)煩躁不安，精神錯亂，譫妄，意識障礙。血紅蛋白氧離曲線左移對神經(jīng)肌肉的影響：表現(xiàn)為腱反射亢進(jìn)，肢

47、體肌肉抽動，手足抽搐。乏氧性缺氧的原因：外環(huán)境PO2過低外呼吸功能障礙：1肺通氣功能障礙2肺換氣功能障礙3通氣血流比例失調(diào)靜脈血流入動脈血循環(huán)性缺氧的原因：全身性循環(huán)障礙：見于休克和心力衰竭（大出血后期）局部性循環(huán)障礙：主要見于血栓：1動脈端：缺血性缺氧（組織灌流不足）2靜脈端：淤血性缺氧（回流受阻）。各型缺氧的血氧變化特點(diǎn)缺氧類型缺氧類型PaO2血氧容量動脈SO2A血氧含量V血氧含量A-V血氧含量低張性缺氧N或N血液性缺氧N或NN循環(huán)性缺氧NNNN組織性缺氧NNNN肝性腦病的發(fā)病(f bng)機(jī)制：（一）氨中毒學(xué)說：1血氨增高的原因：(1)尿素合成減少，氨清除不足；（2）氨的產(chǎn)生增多(zn

48、du)。 2氨對腦的毒性作用：(1)氨使腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變，表現(xiàn)為興奮性遞質(zhì)和抑制性遞質(zhì),谷氨酸減少，谷氨酰胺增多。(2)干擾腦細(xì)胞能量代謝：使NADH和乙酰輔酶A生成減少，-酮戊二酸水平降低，使ATP生成減少，大量的氨與谷氨酸結(jié)合生成谷氨酰胺，消耗大量ATP。(3)氨對神經(jīng)細(xì)胞質(zhì)膜的作用：氨增高干擾神經(jīng)細(xì)胞膜Na+-K+-ATP酶活性（二）GABA學(xué)說：使細(xì)胞膜對Cl-通透性增高（三）假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說：血中苯乙胺和酪胺的增多(zn du)，進(jìn)入腦內(nèi)也增多，苯乙胺和酪胺分別在-羥化酶作用下生成苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，這兩種胺在化學(xué)結(jié)構(gòu)上與正常神經(jīng)遞質(zhì)-去腎上腺素和多巴胺相似，但不能完成真性神經(jīng)

49、遞質(zhì)的功能，被稱為假性神經(jīng)遞質(zhì)。（四）氨基酸失衡學(xué)說：芳香族氨基酸(AAA)增多和支鏈氨基酸（BCAA）減少，兩者經(jīng)過同一載體。上消化道失血為什么引發(fā)肝性腦?。磕c中血液在細(xì)菌作用下，產(chǎn)氨增多導(dǎo)致低血壓，缺氧，血流重新分布急性腎功能衰竭分類：腎前性急性腎功能衰竭（功能性）腎性急性腎功能衰竭（器質(zhì)性）腎后性急性腎功能衰竭功能性與器質(zhì)性ARF區(qū)別低血容量（功能性）急性腎小管換死(器質(zhì)性）尿沉渣鏡檢輕微顯著，褐色顆粒管型，紅細(xì)胞及變性上皮細(xì)胞尿蛋白陰性或微量+尿鈉（mEq/L）2030（40）尿滲透壓（mOsm/kg）400（700mmol/L）350（250mmol/L）尿比重1.0201.015尿

50、/血肌酐比值40:110:1甘露醇利尿效應(yīng)佳差急性腎衰對酸堿平衡及鉀代謝的影響對酸堿平衡的影響：代謝性酸中毒。原因：腎小球率過濾降低，使酸性代謝物在體內(nèi)積蓄腎小管分泌H+和NH3能力降低，使NaHCO3重吸收減少分解代謝增強(qiáng)，體內(nèi)固定酸產(chǎn)生增多。二對鉀代謝的影響：高鉀血癥。原因：尿量減少使鉀隨尿排出減少組織損傷和分解代謝增強(qiáng)，使鉀大量釋放到細(xì)胞外液酸中毒時，細(xì)胞內(nèi)鉀離子外逸低鈉血癥，使遠(yuǎn)曲小管的鈉鉀交換減少輸入庫存血或食入含鉀量較高的食物或者藥物等急性腎衰機(jī)制：腎小球因素(yn s)：腎血流減少（腎灌注壓下降，腎血管(xugun)收縮，腎血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，腎血管內(nèi)凝血）腎小球病變(bngbin)腎小管因素：腎小管阻塞原尿回漏腎細(xì)胞損傷：腎小管細(xì)胞及內(nèi)皮細(xì)胞受損細(xì)胞能代謝系統(tǒng)障礙，膜轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)破壞 急性腎功能衰竭的多尿少尿變化（功能代謝變化）少尿型呼吸腎功能衰竭可分為：少尿期，多尿期，恢復(fù)期。其中少尿期代謝變化有：1尿變化（1無尿或少尿2低比重尿3高鈉尿4血尿，蛋白尿管型尿）2水中毒3高鉀血癥4代謝性酸中毒5氮質(zhì)血癥。多尿期：尿量增加到400ml/d，多尿機(jī)制是：1腎血流量和腎小球慮過功能恢復(fù)2新生腎小管上皮細(xì)胞功能尚不成熟，鈉水重吸收功能