醫(yī)學專題急性一氧化碳中毒-(1)

1、 急性一氧化碳中毒12021/7/19 星期一概 念一氧化碳中毒，俗稱煤氣中毒。在生產(chǎn)和生活中，含碳物質燃燒不完全產(chǎn)生一氧化碳，通過呼吸道進入機體內引起中毒?？諝庵蠧O含量極微，若空氣中CO濃度超過0.05即可引起人、畜中毒，若達到12.5時遇明火可發(fā)生爆炸。一氧化碳與人體血紅蛋白結合形成碳氧血紅蛋白，致使機體各組織尤其腦組織缺氧，而產(chǎn)生一系列癥狀和體征。22021/7/19 星期一理化特性一氧化碳（co）是無色、無味、無臭、無刺激性，比重0.967。從感觀上難以鑒別的氣體。一氧化碳主要由含碳化合物燃燒不完全所產(chǎn)生。一般人常在無意中發(fā)生中毒，每年總有一些病例在被發(fā)現(xiàn)時，常因中毒太深而無法挽救。

2、因此，應予重視。32021/7/19 星期一常見中毒原因1、職業(yè)性中毒、工業(yè)中毒CO來源作為生產(chǎn)原料：CO作為合成氨、光氣、甲醛、石墨電極原料。作為產(chǎn)品：煤氣。作為生產(chǎn)的廢氣：冶煉、煉焦、制造耐火材料、瓷器排放廢氣。、交通運輸業(yè)中毒CO來源：車、船、飛機的內燃機排放的廢氣含CO4-7、農(nóng)業(yè)中毒CO來源：塑料大棚、煤爐取暖。42021/7/19 星期一2、軍事中毒：火藥、炸藥爆炸所產(chǎn)生氣浪中CO含量可高達30-60。3、生活中毒：冬季用煤爐、火炕取暖室內門窗緊閉，火爐無煙囪，或煙囪堵塞、漏氣、倒風以及在通風不良的浴室內使用燃氣加熱器淋浴都可以發(fā)生一氧化碳中毒。52021/7/19 星期一6202

3、1/7/19 星期一72021/7/19 星期一82021/7/19 星期一吸收、排泄及體內過程 空氣內CO進入肺泡，迅速彌散并溶解在血液內，然后隨血液循環(huán)到全身。進入體內的CO約90左右，首先彌散到紅細胞內與血紅蛋白（Hb）結合形成碳氧血紅蛋白，6-7的CO進入肌肉組織與肌紅蛋白結合形成碳氧肌紅蛋白，2-3的CO與細胞線粒體的細胞色素氧化酶結合，與此同時，CO從碳氧血紅蛋白、碳氧肌紅蛋白以及與細胞色素氧化酶的結合物中解離出來，隨血液循環(huán)到肺，由肺呼出，CO在體內不蓄積，98.5以原形從肺呼出，約1左右被氧化成二氧化碳，再從肺呼出。92021/7/19 星期一 病 理腦：腦內小血管迅速麻痹、擴

4、張，ATP迅速耗盡-腦水腫，遲發(fā)性腦病（腦血栓形成、腦皮質和基底節(jié)局灶性缺血壞死及廣泛的脫髓鞘病變）心：缺血性損害或心內膜下多發(fā)性梗死102021/7/19 星期一發(fā)病機制主要引起組織缺氧CO+血紅蛋白（Hb） coHb (85%) CO與Hb的親和力比氧氣與Hb的親和力大240倍。CO與含二價鐵的肌球蛋白結合，損害線粒體功能CO與細胞色素氧化酶的二價鐵結合影響細胞呼吸和氧化過程。112021/7/19 星期一發(fā)病機理一氧化碳中毒對機體造成三方面的影響：1）抑制氧的運輸2）降低氧在組織中的釋放3）妨礙組織對氧的利用122021/7/19 星期一病 理急性一氧化碳中毒在24小時內死亡者，血呈櫻桃

5、紅色。各臟器有充血、水腫和點狀出血?；杳詳?shù)日后死亡者，腦明顯充血、水腫。蒼白球常有軟化灶。大腦皮質可有壞死灶，海馬區(qū)因血管供應少，受累明顯。小腦有細胞變性。132021/7/19 星期一臨床表現(xiàn)輕度中毒：COHb10%20%。表現(xiàn)為劇烈頭痛、頭暈、心悸、四肢乏力、惡心、嘔吐、口唇黏膜呈櫻桃紅色，重者嗜睡、意識模糊、視物不清、感覺遲鈍、譫妄、幻覺、抽搐等，脫離環(huán)境吸入新鮮空氣或氧療，癥狀很快消失。142021/7/19 星期一中度中毒：COHb30%40%表現(xiàn)為呼吸困難、意識喪失、昏迷，但對疼痛刺激可有反應，瞳孔對光反射和角膜反射遲鈍，腱反射減弱，呼吸、血壓和脈搏可有改變。經(jīng)氧療后可恢復正常且無

6、明顯并發(fā)癥。152021/7/19 星期一重度中毒：COHb50%深昏迷，各種反射消失。去大腦皮層狀態(tài)：患者可以睜眼，但無意識，不語，不動，不主動進食或大小便，呼之不應，推之不動，肌張力增強。162021/7/19 星期一并發(fā)癥：腦水腫、驚厥、肺水腫、呼吸衰竭、上消化道出血、休克和嚴重的心肌損害、心律失常、心肌梗死、大腦局灶性損害及錐體外系損害體征。皮膚損害：紅腫和水皰，多見于肢體受壓部位。且可出現(xiàn)壓迫性肌肉壞死（橫紋肌溶解）。肌肉釋放的肌球蛋白可引起急性腎小管壞死和腎衰竭。幸存者多有不同程度后遺癥。172021/7/19 星期一遲發(fā)性腦病急性一氧化碳中毒患者在意識障礙恢復后，經(jīng)過260天的“

7、假愈期”，再出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害癥狀者，稱遲發(fā)性腦病。1、精神意識障礙：癡呆木僵、譫妄或去大腦皮層狀態(tài)。2、錐體外系神經(jīng)障礙：偏癱、病理反射陽性或小便失禁等。3、大腦皮質局灶性功能障礙：失語、失明、繼發(fā)性癲癇等。182021/7/19 星期一4、腦神經(jīng)及周圍神經(jīng)損害：視神經(jīng)萎縮、聽神經(jīng)損害及周圍神經(jīng)病變等。遲發(fā)性腦病易發(fā)生的危險因素：1）年齡在40歲以上，或有高血壓病史，或從事腦力勞動者。2）昏迷時間長達23天者。3)清醒后頭暈，乏力等癥狀持續(xù)時間長。4）急性中毒恢復期受過精神刺激等。192021/7/19 星期一空氣中之CO濃度吸入時間與中毒癥狀：空氣中之CO濃度 吸入時間與中毒癥狀0.02

8、%23小時，前頭部會輕微的頭痛。0.04%12小時，前頭痛、嘔吐。2.53.5小時，有后頭痛。0.08%45分鐘，會頭痛、眩暈、嘔吐。2小時就會意識不清。0.16%20分鐘，會頭痛、眩暈、嘔吐。2小時就會死亡。0.32%510分鐘，會頭痛、眩暈。30分鐘就會死亡。0.64%12分鐘，會頭痛、眩暈。1530分鐘就會死亡。1.28%13分鐘就會死亡。202021/7/19 星期一實驗室檢查1、血液碳氧血紅蛋白測定。有助于診斷，但對弱陽性的結果，應結合臨床判斷，不能單純以碳氧血紅蛋白陽性確診。吸煙的煙霧內含4CO，連續(xù)吸煙完全可以使血碳氧血紅蛋白呈現(xiàn)弱陽性反應。脫離毒境過久的病人血碳氧血紅蛋白可陰性

9、。血液中可查到碳氧血紅蛋白有兩種簡易碳氧血紅蛋白測定法供參考：加堿法：取患者血液12滴，用蒸餾水34ml稀釋后，加10%鈉氫氧化鈉12滴混勻正常血液呈綠色，當血中有碳氧血紅蛋白時，血液保持紅色不變。煮沸法：取適量血于小試管中置火煮沸后，若為磚紅色，提示CO中毒，正常為灰褐色. 212021/7/19 星期一實驗室檢查2、腦電圖：可見中、高度異常波。腦電圖異常的程度與病情無明顯關系，與遲發(fā)腦病的發(fā)生也看不出有時顯關系。 3、頭部CT：沒有昏迷的輕、中度CO中毒者頭顱CT無異常改變。重度中毒由于腦組織水腫以及在腦白質神經(jīng)纖維脫髓鞘改變，60-80%病人頭顱CT表現(xiàn)大腦白質密度減低222021/7/

10、19 星期一診斷依據(jù)1、有一氧化碳吸入史，如冬季關閉門窗煤爐生火取暖，同室人一起發(fā)病等。2、急性中毒的癥狀3、測定血中碳氧血紅蛋白高于10%以上232021/7/19 星期一治療原則1、立即遷移中毒者于新鮮空氣處。2、保持呼吸道通暢。3、供氧、糾正缺氧：吸氧、高壓氧。使用呼吸興奮劑或機械通氣。4、改善腦組織代謝，防治腦水腫。5、防治并發(fā)癥和后發(fā)癥尤其是預防遲發(fā)性腦病。242021/7/19 星期一治 療一、立即遷移中毒者于新鮮空氣處 進入中毒現(xiàn)場迅速打開窗進行通風、換氣，斷絕煤氣來源。迅速搶出病人，置空氣清新地方。輕癥病人予以呼吸新鮮空氣，對癥處理（止痛、止吐等），病人可迅速恢復。重癥病人采取

11、平臥位，解開衣扣，松開腰帶，保持呼吸道通暢。注意保暖。如呼吸、心跳已停止，應立刻進行體外心臟按壓和口對口人工呼吸。立刻送醫(yī)院繼續(xù)救治，途中應堅持心臟按壓和人工呼吸。 252021/7/19 星期一治 療二、迅速糾正缺氧：吸氧可使碳氧血紅蛋白解離，吸新鮮空氣一氧化碳由碳氧血紅蛋白釋放出半量需4小時，吸純氧縮短30-40分鐘，吸3個大氣壓純氧為20分鐘。應盡可能行高壓氧治療，無條件可自體血體外輻射充氧。262021/7/19 星期一高壓氧治療 高壓氧是治療重度一氧化碳中毒的有效方法，特別是昏迷、呼吸麻痹、一氧化碳中毒性腦病者尤先為適合?？梢约铀貶bCO離解和一氧化碳的清除，使血氧張力增高，氧彌散和

12、組織儲氧量增加以及增加血中氧的物理溶解量等。應用高壓氧治療一氧化碳中毒性腦病具有清醒快、恢復早、治愈高、腦病后遺癥少和病死率低等優(yōu)點，尤其對孕婦、新生兒和年老者應盡快應用。壓力為2-2.5ATA（絕對大氣壓），面罩吸純氧90-120分鐘，每日1次，療程視病情而定，一般5-10次。272021/7/19 星期一 治療原理 一、壓力作用：體內的氣泡在壓力升高時，其體積將縮小?？s小梗塞的范圍；利于氣泡溶解在血液中。二、血管收縮作用：高壓氧有腎上腺素樣的作用使血管收縮，減少局部的血容量，利于腦水腫，燒傷或擠壓傷后的水腫減輕。需注意的是，雖然局部的供血減少，但通過血液帶入組織的氧量卻是增加的。三、抗菌作

13、用：氧本身就是一種廣普抗生素，它不僅抗厭氧菌，也抗需氧菌。 282021/7/19 星期一高壓氧治療的適應癥1、輕度中毒、病癥不嚴重、年齡在40歲以下的病人，常壓吸氧，或呼吸新鮮空氣、對癥處理，不必進行高壓氧治療。2、中度和重度病人，無禁忌證者，均應進行高壓氧治療。3、年齡超過40-45歲、昏迷超過4h的，雖然癥狀改善很快，但因有發(fā)生遲發(fā)腦病的可能，應連續(xù)進行高壓氧治療30次。4、病情危重如合并腦水腫、肺水腫、休克、擠壓綜合征等，均應進行高壓氧治療。對這類病人禁忌證應掌握的松些，除絕對禁忌證外均應在醫(yī)護人員陪護下，小心行高壓氧治療。5、心肺復蘇成功的病人更應行高壓氧治療。292021/7/19

14、 星期一高壓氧治療的療程（1）、年齡在40歲以下，昏迷時間短于4h的病人，神志恢復后再連續(xù)1-2個療程；（2）、年齡在40歲以上、昏迷時間較長（超過4h）的病人，符合遲發(fā)腦病好發(fā)條件的病人應連續(xù)進行高壓氧治療3個療程；（3）、病情嚴重，昏迷時間過久，較長時間處于去皮質綜合征的病人，應間斷進行高壓氧治療。連續(xù)2-3個療程后休息1-2周，再連續(xù)進行2個療程，再休息1-2周，直至痊愈。302021/7/19 星期一高壓氧治療的注意事項1.做高壓氧之前測量生命體征，常規(guī)心電圖，胸片檢查，必要時頭顱核磁檢查。2.進倉前排空大小便，當天不要吃易產(chǎn)氣食物3.化纖衣服、有毒物質、電器設備、火種、與治療無關物品

15、不得入艙。4.在加減壓過程中，不斷做耳咽管調壓動作，如耳痛不能消退要立即報告操艙員。5.治療時出現(xiàn)任何不適，應及時報告，聽候醫(yī)生處理6.減壓過程嚴謹屏氣和劇烈咳嗽，并注意保暖。312021/7/19 星期一三、對癥治療控制高熱和抽搐高熱者可物理降溫，降溫寒戰(zhàn)及驚厥可冬眠。有頻繁抽搐，首選安定362021/7/19 星期一三、對癥治療防治腦水腫，降低顱內壓力 重癥CO中毒均伴有腦水腫、顱內壓力增高，可采用脫水劑。、20甘露醇250毫升靜注，20分鐘注完，每68小時1次，待顱壓正常逐漸減量，病人神志恢復可停用。也可用山梨醇代替。或間以50葡萄糖溶液靜注，既可降低顱內壓力，又可增加熱量。、呋噻咪（速

16、尿）：心功能衰竭病人可用呋噻咪代替脫水藥物。呋噻咪40毫克肌注或靜注每68小時1次。注意電解質平衡。372021/7/19 星期一三、對癥治療擴充血容量 重度急性CO中毒病人多數(shù)有脫水、血容量不足、末稍微循環(huán)不良，尤其并發(fā)休克時更明顯。因此，要及時合用低或小分子右旋糖酐、血漿或白蛋白等膠體溶液：、可增加血液內膠體滲透壓，吸引組織內、細胞內液體進入血液；既擴充血容量，又可減輕細胞和組織水腫；、右旋糖酐分子均帶負電荷，吸附在血細胞表面，增加細胞表面負電荷，加強互相排斥力。膠體溶液具有抗凝、解聚、擴容、疏通微循環(huán)等作用。500-1000毫升右旋糖酐-40、血漿100200毫升、白蛋白10-20克由靜

17、脈緩慢滴注382021/7/19 星期一三、對癥治療促進腦細胞功能恢復促進腦細胞代謝：能量合劑，如輔酶A、ATP、細胞色素392021/7/19 星期一三、對癥治療預防及控制感染 中毒較深、年紀較大、有褥瘡或放置導尿管者均應命名用文譜抗生素預防感染。已發(fā)生肺、泌尿道、褥瘡感染時應首先使用足量廣譜抗生素，同時作細菌培養(yǎng)，再根據(jù)感染菌和抗生素藥物敏感試驗，調整抗生素種類。 402021/7/19 星期一三、對癥治療 并發(fā)癥的治療 包括腦水腫、肺水腫、心衰、休克、急性腎性腎功能衰竭、擠壓綜合征、筋膜間室綜合征等治療。 其他：加強護理防止褥瘡、吸入性肺炎發(fā)生。高病人可采取冰帽、冰袋、冰水洗滌胃，冷鹽水灌腸等方法降溫。412021/7/19 星期一護理要點1、病情觀察：1）觀察瞳孔大小，出入液量，液體滴數(shù)，防止腦水腫。2）觀察呼吸和體溫變化，呼吸節(jié)律不規(guī)則，及時通知醫(yī)生，必要時建立人工氣道，及時清除呼吸分泌物，持續(xù)高熱時以頭部降溫為主的冬眠療法。觀察心臟節(jié)律的變化，及早發(fā)現(xiàn)心律失常及早處理。422021/7/19 星期一2、氧氣吸入的護理：采用高濃度面罩給氧，或鼻導管吸氧（8-10升/分）重癥病人及早采用高壓氧治療。3、一般護理：1）昏迷病人加強皮膚護理，防止加重受壓部位皮膚損害。2）抽搐病人防止自傷和墜落傷。3）觀察病