微生物復(fù)習(xí)要點(diǎn)(有答案版)

1、微生物復(fù)習(xí)要點(diǎn) 10/10文印中心整理23號樓1層微生物復(fù)習(xí)要點(diǎn)名詞解釋：朊粒 prion:是一種傳染性蛋白因子，無核酸，僅由蛋白組成。感染人和動物后，可引起海綿樣腦病，如瘋牛病，庫魯病，克-雅病等。中介體 mesosome:部分細(xì)胞內(nèi)陷、折疊形成的囊狀物，多見于革蘭陽性菌。功能類似紡錘體和線粒體。細(xì)菌L型 bacterial L form：細(xì)胞壁缺陷的細(xì)菌若仍能生長繁殖，保持一定的生命力，便稱為細(xì)菌L型。難分離，固體培養(yǎng)基上呈典型“油煎蛋”樣菌落，易耐藥，治療難度大。莢膜capsule:某些細(xì)菌在生活過程中，可向細(xì)胞壁外分泌的一層由多糖或多肽組成的黏性、膠凍樣物質(zhì)。若其結(jié)構(gòu)致密、增厚、界限分

2、明、緊密附著于細(xì)胞壁稱為莢膜。芽孢endospore:某些細(xì)菌在一定條件下，細(xì)胞質(zhì)脫水濃縮，在菌體內(nèi)形成一個(gè)圓形或橢圓形、折光性較強(qiáng)的結(jié)構(gòu)。菌毛pilus:菌體表面細(xì)而短的絲狀物，由蛋白質(zhì)組成。分為普通菌毛和性菌毛。鞭毛flagellum:附著于菌細(xì)胞的細(xì)長、波浪狀彎曲的絲狀物，為細(xì)菌的運(yùn)動器官，多見于弧菌、螺菌及部分枝菌。按鞭毛著生部位和數(shù)目的不同，將有鞭毛的細(xì)菌分為單毛菌、雙毛菌、叢毛菌、固毛菌。生長曲線griwth curve:將一定數(shù)量細(xì)菌接種于適宜液體培養(yǎng)基中，以培養(yǎng)時(shí)間為橫坐標(biāo)，培養(yǎng)液中細(xì)菌數(shù)的對數(shù)為縱坐標(biāo)所繪制的曲線。分遲緩期，對數(shù)生長期，穩(wěn)定期和衰亡期。滅菌 steriliza

3、tion: 指殺滅物體上的所有微生物，包括病原與非病原微生物以及細(xì)菌芽孢。消毒disinfection: 指只殺滅物體上病原微生物，不包括非病原微生物與細(xì)菌芽孢。無菌操作asepsis: 無菌，即不含活菌的意思。無菌操作是防止微生物進(jìn)入機(jī)體或其他物品的操作技術(shù)，如進(jìn)行外科手術(shù)需防止細(xì)菌進(jìn)入創(chuàng)口，微生物實(shí)驗(yàn)室的許多試驗(yàn)，也要求嚴(yán)格的無菌操作，以防止微生物的污染。質(zhì)粒plasmid:是可自我復(fù)制的染色體以外的遺傳物質(zhì)，大多數(shù)呈環(huán)狀雙螺旋，少數(shù)為線性，其相對分子質(zhì)量106-108，大小為染色體的1%-10%。廣泛存在于細(xì)菌中。轉(zhuǎn)位因子 transposable element:細(xì)胞基因組中能改變自身

4、位置的一段DNA序列，這種位置的改變可以發(fā)生在同一染色體上，也可在染色體之間或質(zhì)粒之間，甚至在染色體核質(zhì)粒之間。按結(jié)構(gòu)和功能的不同分為插入序列和轉(zhuǎn)座子兩類。溶原性細(xì)菌lysogegic bacterium:帶有溫和噬菌體基因組的細(xì)菌。溫和噬菌體感染細(xì)菌后并不增殖，而是將其基因組整合于細(xì)菌染色體中，隨細(xì)菌染色體的復(fù)制而復(fù)制，隨細(xì)菌的分裂而傳代，不產(chǎn)生完整的子代噬菌體，也不裂解細(xì)菌的狀態(tài)稱溶原狀態(tài)。前噬菌體 prephage:整合在細(xì)菌染色體上的噬菌體基因組。轉(zhuǎn)化transformation:受菌直接攝取供菌的游離DNA片段，并將其整合到自己的基因組中，從而獲得供菌部分遺傳性狀的現(xiàn)象。轉(zhuǎn)導(dǎo)tran

5、sduction:由噬菌體介導(dǎo)，將供菌的DNA片段轉(zhuǎn)入受菌種，是后者獲得前者的部分遺傳性狀的基因轉(zhuǎn)移方式。分普遍性轉(zhuǎn)導(dǎo)和局限性轉(zhuǎn)導(dǎo)兩類。接合conjugation:通過性菌毛使供菌與受菌接觸，將供菌的遺傳物質(zhì)轉(zhuǎn)移至受菌的基因轉(zhuǎn)移方式。高頻重組株high frequence recombinant,Hfr：能高頻率轉(zhuǎn)染自身染色體至F-菌而得名。利用Hfr轉(zhuǎn)移過程中，不同時(shí)間內(nèi)可有不同片段長度的Hfr染色體進(jìn)入F-菌這一特性，可進(jìn)行基因定位，繪制基因圖。溶原性轉(zhuǎn)換lysogenic conversion:是指溫和噬菌體感染宿主菌后，以前噬菌體形式整合入細(xì)菌基因組，使宿主菌獲得由噬菌體基因編碼的某些

6、形狀。Ames 試驗(yàn)Ames test:以突變菌在誘變劑的作用下可能會發(fā)生新的突變（回復(fù)突變）而恢復(fù)其原有性狀的原理，采用細(xì)菌作為模型來進(jìn)行可疑致癌物的篩選的一種經(jīng)濟(jì)快速的方法。正常菌群normal flora：絕大多數(shù)定植于人體的微生物為非致病菌，組成正常菌群。條件致病菌conditional pathogen:正常菌群與人體間，正常菌群之間維持著良好的生態(tài)平衡。如一定條件下破壞這種平衡關(guān)系，正常菌群亦能引起疾病，稱。帶菌者carrier:病原菌在顯性或隱性感染后未被消滅，而在體內(nèi)繼續(xù)留存一段時(shí)間，與人體免疫力處于相對平衡狀態(tài)，為帶菌狀態(tài)，該宿主稱帶菌者?？ń槊鏱acille Calmett

7、e-Guerin BCG: 19071920年，法國巴斯德研究所的 科學(xué)家Calmette和Guerin將1株牛型結(jié)核桿菌接種于5%甘油膽汁馬鈴薯雞蛋黃培養(yǎng)基中，經(jīng)13年230代傳代，使該菌毒性消失但仍保留了免疫原性，成為預(yù)防結(jié)核病的活疫苗。類毒素toxiod: 外毒素經(jīng)0.3-0.4甲醛處理，失去毒性，仍保留免疫原性，人工自動免疫后可刺激產(chǎn)生抗毒素抗體。后者有中和外毒素作用，阻止外毒素與靶器官受體結(jié)合，起到免疫保護(hù)作用。如白喉類毒素、破傷風(fēng)類毒素。葡萄球菌A蛋白staphylocaccal protein A,SPA:金黃色菌體表面抗原，存在于細(xì)胞壁最外層，為完全抗原?？膳c人及哺乳類IgG

8、(IgG1、IgG2、 IgG4、 IgG3例外) 的Fc端非特異性結(jié)合的單鏈多肽。血漿凝固酶coagulase:金黃色葡萄球菌產(chǎn)生的毒力因子之一，最主要的致病物質(zhì),與所致炎癥表現(xiàn)為病灶局限化有關(guān)。分為游離凝固酶和結(jié)合凝固酶。游離凝固酶分泌至菌體外，被血漿中凝固酶反應(yīng)因子激活，形成葡萄球菌凝血酶，能使纖維蛋白原變?yōu)槔w維蛋白，導(dǎo)致血漿凝固；結(jié)合凝固酶或凝聚因子在菌體表面，能與纖維蛋白原結(jié)合，使纖維蛋白原變?yōu)槔w維蛋白而引起細(xì)菌凝固?？埂癘”試驗(yàn)anti-steptolysin O test:是毒素和抗毒素的中和試驗(yàn)。對可疑風(fēng)濕熱或急性腎小球腎炎的病人，可進(jìn)行抗鏈球菌溶素“O”抗體試驗(yàn)，簡稱。Vi抗

9、原Vi antigen:為傷寒、丙型副傷寒沙門菌等少數(shù)細(xì)菌的抗原，由酸性多糖組成，抗原性較弱，體內(nèi)有菌存在才產(chǎn)生的抗體。菌清除后，抗體亦隨之消失。肥達(dá)試驗(yàn)Wudal test:根據(jù)用已知傷寒、副傷寒甲、乙、H、O抗原測病人血清中抗體效價(jià)，輔助診斷腸熱癥的原理的定量試管凝集試驗(yàn)。腸產(chǎn)毒素大腸桿菌enterotoxigenic E.coli,ETEC:引起旅行者和嬰幼兒腹瀉。細(xì)菌進(jìn)入腸道，通過定植因子黏附于小腸上皮表面，產(chǎn)生不耐熱腸毒素或耐熱腸毒素，引起霍亂樣腹瀉。不耐熱腸毒素heat labile enterotoxin,LT:由質(zhì)?；蚴荏w編碼，類似霍亂腸毒素，由1個(gè)A亞單位和5個(gè)B亞單位組成

10、?？梢鹚畼痈篂a。腸侵襲性大腸桿菌enteroinvasive E.coli,EIEC,與志賀菌緊密相關(guān)，可引起細(xì)菌性痢疾，多見于成人和兒童。通過食物傳播污染，亦可經(jīng)交叉?zhèn)魅就緩?。腸出血性大腸桿菌enteohemorrhagic E.coli,EHEC:出血性結(jié)腸炎的病原體，多見于嬰幼兒，以暴發(fā)性流行為主，亦可引起溶血性尿毒綜合征。通過產(chǎn)生志賀樣毒素作用。外婓試驗(yàn)Weil-Felix text: 變形桿菌OX19、OX2、OXk菌株含特殊的菌體O抗原，可與某些立克次體抗原發(fā)生交叉反應(yīng)，故可替代立克次體作為抗原與患者血清進(jìn)行凝集反應(yīng)。稱外斐試驗(yàn)，用于輔助診斷斑疹傷寒，恙蟲病等立克次體感染.霍亂腸

11、毒素cholera enterotoxin:霍亂腸毒素為一種聚合蛋白，有AB兩個(gè)亞單位。A亞單位具腸毒素活性，B亞單位B亞單位與腸粘膜上皮細(xì)受體神經(jīng)節(jié)苷脂(GM1)結(jié)合后，腸毒素變構(gòu)，A亞單位活化，催化ATP cAMP,導(dǎo)致腸腺細(xì)胞分泌功能亢進(jìn)，引起米苷水樣便腹瀉。Elek平板毒力試驗(yàn)：取含馬血清、蛋白胨的瓊脂培養(yǎng)基作傾注平板，在培養(yǎng)基將凝固時(shí)放入含白喉抗菌素的濾紙1條。在延濾紙垂直方向劃線接種待測細(xì)菌和陽性對照。37度孵育72h，若待檢菌能產(chǎn)生白喉毒素，即在濾紙和劃線生長的菌苔交界處出現(xiàn)白色沉淀線。索狀因子cord factor:為6，6-雙分枝菌酸海藻糖，是分枝菌酸和海藻糖結(jié)合的一種糖脂，

12、存在于細(xì)胞表面，在液體培養(yǎng)基中能使細(xì)菌相互粘連，稱繩索樣生長，故而得名。與細(xì)菌致病力相關(guān)，能抑制白細(xì)胞的游走和促進(jìn)肉芽腫的形成。是一種免疫原，能刺激機(jī)體產(chǎn)生保護(hù)性免疫。結(jié)核菌素試驗(yàn)old tuberculin test,OT test:是通過機(jī)體對結(jié)核菌素的超敏反應(yīng)來了解機(jī)體對結(jié)核分枝桿菌的細(xì)胞免疫水平。一般用舊結(jié)核菌素1：2000稀釋后注射于前臂皮內(nèi)。衛(wèi)星現(xiàn)象satellite phenomenon: 當(dāng)流感桿菌與金黃色葡萄球菌在血平板上共同孵育時(shí)，由于后者能合成較多的V因子，可促進(jìn)流感桿菌生長，因而在金黃色葡萄球菌菌落周圍生長的流感嗜血桿菌的菌落較大，離金黃色葡萄球菌菌落越遠(yuǎn)的越小的現(xiàn)象，

13、有助于鑒定流感桿菌?？焖傺獫{反應(yīng)素環(huán)狀卡片試驗(yàn)rapid plasma regain test,RPR test:是一種改良的性病實(shí)驗(yàn)室玻片試驗(yàn)（），在環(huán)狀卡片上進(jìn)行。抗原吸附至活性炭顆粒上，該顆粒若與血清反應(yīng)素結(jié)合，出現(xiàn)肉眼可見的黑色凝集塊。且敏感性高，適用于大規(guī)模篩選。原體elementary body,EB:衣原體由細(xì)胞的吞噬作用進(jìn)入胞質(zhì)，能抑制吞噬體與溶酶體的融合，從而逃避細(xì)胞內(nèi)的降解作用。胞質(zhì)中可見兩種顆粒，小而致密的稱原體，大而疏松的稱網(wǎng)織體（）或始體。溫度敏感突變株temprature sensitive mutation,Ts: 通過改變細(xì)胞培養(yǎng)的溫度，誘導(dǎo)產(chǎn)生在低于或高于體溫

14、條件下，更適合生長的病毒突變株稱ts株。缺損病毒defective virus:又稱缺損干擾顆粒（DIP），指能干擾同類病毒復(fù)制的自發(fā)缺損突變株。其本身不能增殖，需該完整病毒作為輔助病毒共感染細(xì)胞才能增殖，但又能干擾該完整病毒的復(fù)制。頓挫感染abortive infection:又稱流產(chǎn)性感染。病毒進(jìn)入非容納細(xì)胞，由于該類細(xì)胞缺乏病毒復(fù)制所需酶或能量等必要條件，致使病毒不能合成自身部分，或雖合成病毒核酸和蛋白質(zhì)，但不能裝配成完整的子代病毒的現(xiàn)象。包涵體inclusion body:細(xì)胞質(zhì)或核內(nèi)，一個(gè)或數(shù)個(gè)不等的嗜酸性或嗜堿性斑塊，可作為病毒診斷的依據(jù)。潛伏感染latent infection:

15、經(jīng)急性或隱性感染后，病毒基因組潛伏在特定組織或細(xì)胞內(nèi)，不能產(chǎn)生感染性病毒，亦不能用常規(guī)法分理出病毒。但在某些條件下病毒被激活而急性發(fā)作。如水痘-帶狀皰疹病毒。慢發(fā)病毒感染slow virus infection:病毒感染后，引起進(jìn)行性、退行性神經(jīng)系統(tǒng)疾病。潛伏期長達(dá)數(shù)年至數(shù)十年，但一旦癥狀出現(xiàn)，病情逐漸加劇直至死亡。原代細(xì)胞培養(yǎng)primary cell culture:以無菌方法采取動物、雞胚或人胚組織，剪碎后用胰蛋白酶消化，獲得分散的單個(gè)細(xì)胞，加營養(yǎng)液后至無菌培養(yǎng)瓶培養(yǎng)，細(xì)胞貼壁生長成為單層細(xì)胞，成為原代培養(yǎng)，可用于病毒分離。二倍體細(xì)胞培養(yǎng)diploid cell culture:在體外分裂

16、5060代仍保持二倍染色體數(shù)目的細(xì)胞株，此后細(xì)胞逐漸衰老死亡。目前常用的細(xì)胞株為人胚肺二倍體成纖維細(xì)胞株和恒河猴胚細(xì)胞株，可用于分離病毒和制備疫苗。細(xì)胞病變cytopathic effect,CPE:病毒感染引起的細(xì)胞病變。表現(xiàn)為細(xì)胞腫脹、變圓、縮小、溶解或脫落等，因病毒種類不同而有差異。中和試驗(yàn)nuetralization test,NT: 病毒與特異性中和抗體作用后使病毒失去對動物或細(xì)胞的感染性，以檢測血清抗體的效價(jià)或鑒定病毒。中和抗體特異性強(qiáng)，維持時(shí)間長，適用于流行病學(xué)調(diào)查。血凝抑制試驗(yàn)hemagglutination inhibition test,HLT:含有血凝素的病毒與動物紅細(xì)胞

17、相互作用引起紅細(xì)胞的凝集。當(dāng)病毒與相應(yīng)抗體結(jié)合后，可抑制紅細(xì)胞的凝集，為血凝抑制試驗(yàn)。其優(yōu)點(diǎn)為簡便、快速、特異性高，可用于病毒感染的輔助診斷、流行病學(xué)調(diào)查或病毒的鑒定。血凝素hemagglutinin,HA: 由566個(gè)氨基酸組成;分 HA1和HA2兩個(gè)亞單位組成，二硫鍵連接。低PH下，引起HA構(gòu)型改變，暴露HA2氨基端的融合部位，使病毒包膜與細(xì)胞膜融合?？膳c細(xì)胞表面唾液酸受體結(jié)合，引起病毒的黏附和融合，使病毒進(jìn)入細(xì)胞；可使紅細(xì)胞發(fā)生凝集，用于病毒的檢測；有個(gè)抗原易變區(qū)，變異引起流感的流行；是流感病毒的主要抗原，各型均能刺激機(jī)體產(chǎn)生特異性中和抗體。神經(jīng)氨酸酶neuraminidase,NA:是

18、唾液酸酶，能分解糖結(jié)合物中的唾液酸。若切割細(xì)胞表面的唾液酸，有助病毒從感染細(xì)胞表面釋放；若切割病毒包膜的唾液酸分子，可阻止病毒顆粒自身的凝聚?？乖云芶ntigen drift:流感病毒所共有的抗原性變異，幅度不大，主要由于編碼HA的基因發(fā)生一系列的點(diǎn)突變，導(dǎo)致氨基酸序列的改變；亦可由序列出現(xiàn)缺失或插入造成的，并不多見?？乖赞D(zhuǎn)換antigen shift:流感病毒的另一種變異，僅見于甲型流感病毒。變異幅度較大，有時(shí)可形成一個(gè)新的亞型，引起較大的流行。Salk滅活疫苗Salk inactive polio vaccine,IPV:脊髓灰質(zhì)炎疫苗，由3型病毒經(jīng)甲醛滅活后混合制成，安全，易于保存

19、，但使用后僅血清中出現(xiàn)中和抗體，腸道局部無SIgA的需多次免疫。Sabin減毒活疫苗Sabin oral polio vaccine,OPV:是用低溫連續(xù)快速傳代獲得的減毒變異株，制成糖丸型口服疫苗。免疫后獲得和自然感染同樣的免疫效果，既有血清抗體又有局部抗體，尤其是SIgA的誘生，可阻斷糞-口傳播途徑。缺點(diǎn)是活疫苗必須冷藏保存，有可能毒力返祖，免疫缺陷者使用可導(dǎo)致麻痹；另，其他腸道病毒感染能干擾疫苗病毒的復(fù)制，影響免疫效果。Dane顆粒Dane particle: HBV大球形顆粒，直徑42 nm，由Dane最早發(fā)現(xiàn)，為完整的病毒顆粒，有雙層衣殼組成，外層為HBs Ag，含Pre S1、Pr

20、eS2抗原，內(nèi)層為HBc Ag及HBe Ag。核心部分雙股缺口環(huán)狀DNA及DNA多聚酶，Dane顆粒有感染性。乙型肝炎病毒表面抗原h(huán)epatitis B viyus surface antigen,HBsAg: 為糖蛋白，由兩條主肽鏈通過二硫鍵連接成二聚體單位，可存在于三種病毒表面。分adr , adw , ayr , ayw 4種亞型，抗原性強(qiáng)，是制備疫苗的主要成份，刺激產(chǎn)生保護(hù)性抗體抗HBs（中和抗體）。內(nèi)基小體 Negri body:狂犬病毒在神經(jīng)細(xì)胞中增殖時(shí)，可在胞質(zhì)內(nèi)形成嗜酸性包涵體，由病毒顆粒堆積而成，稱為內(nèi)基小體（Negri body），具診斷價(jià)值。問答題：列表比較革蘭陽性菌與革

21、蘭陰性菌在細(xì)胞壁結(jié)構(gòu)、染色性、產(chǎn)生的致病物質(zhì)及對抗菌物質(zhì)的敏感性方面的區(qū)別。答：革蘭氏陽性菌革蘭氏陰性菌細(xì)胞壁結(jié)構(gòu)厚而強(qiáng)度大肽聚糖含量多糖多脂質(zhì)少有磷壁酸和五肽交聯(lián)橋無外膜細(xì)胞壁一層薄而強(qiáng)度低肽聚糖含量少糖少脂質(zhì)多無磷壁酸或五肽交聯(lián)橋有外膜細(xì)胞壁兩層染色性紫色紅色產(chǎn)生的致病物質(zhì)外毒素內(nèi)毒素對抗菌物質(zhì)的敏感性溶酶體補(bǔ)體殺菌物質(zhì)青霉素鏈霉素從診斷、預(yù)防、治療、流行病調(diào)查、基因工程等方面，各舉一例說明人工培養(yǎng)細(xì)菌的重要意義答：（1）診斷：從糞便中分離到痢疾桿菌、霍亂弧菌等可確定某一傳染病為痢疾或霍亂；（2）預(yù)防：培養(yǎng)細(xì)菌反復(fù)傳代減毒可制備活菌苗如卡介苗、提取細(xì)菌培養(yǎng)產(chǎn)物中外毒素經(jīng)甲醛脫毒可制備類毒素

22、，用于人工自免疫 .（3）治療：培養(yǎng)細(xì)菌做藥物敏感試驗(yàn)可指導(dǎo)臨床用藥，類毒素免疫馬制備的抗毒素可中和外毒素，用于治療破傷風(fēng)、白喉等疾?。?）流行病學(xué)調(diào)查：糞便中分離到霍亂弧菌、痰中分離到結(jié)核桿菌可及時(shí)隔離病人，防止傳染病擴(kuò)散；從醫(yī)護(hù)人員及燙傷樣皮膚綜合癥嬰兒中分離到葡萄球菌做噬菌體分型試驗(yàn)可確定傳染源；（5）基因工程：通過基因工程可讓細(xì)菌表達(dá)人類需要的目的蛋白如干擾素、白介素、胰島素、乙肝疫苗等何謂transduction?何謂lysogenic conversion?請指出二者差異之處答：transduction,轉(zhuǎn)導(dǎo)；lysogenic conversion，溶原性轉(zhuǎn)換。解釋見名解17，2

23、0.轉(zhuǎn)導(dǎo)分普遍性轉(zhuǎn)導(dǎo)（完全轉(zhuǎn)導(dǎo)，流產(chǎn)性轉(zhuǎn)導(dǎo)）和局限性轉(zhuǎn)導(dǎo)。局限性轉(zhuǎn)導(dǎo)由溫和噬菌體介導(dǎo)， 僅轉(zhuǎn)導(dǎo)前噬菌體基因二端相鄰的宿主菌DNA片段。普遍性轉(zhuǎn)導(dǎo)與噬菌體裂解期有關(guān)。毒性或溫和噬菌體均可以。局限性轉(zhuǎn)導(dǎo)僅限于與溫和噬菌體的溶源期有關(guān)。而溶原性轉(zhuǎn)換溫和噬菌體基因與宿主菌染色體整合。由前噬菌體編碼的基因引起溶原性細(xì)菌生物學(xué)性狀改變。闡述細(xì)菌基因重組的四種基本方式答：轉(zhuǎn)化，轉(zhuǎn)導(dǎo)，溶原性轉(zhuǎn)換，接合。具體見名解16，17，18，20.試述內(nèi)毒素由外毒素的主要區(qū)別區(qū)別要點(diǎn)外毒素內(nèi)毒素來源革蘭陽性菌與部分革蘭陰性菌革蘭陰性菌存在部位從活菌分泌出，少數(shù)菌崩解后釋出細(xì)胞壁組分，菌裂后釋出化學(xué)成分蛋白質(zhì)脂多糖穩(wěn)定性6

24、0-80C,30min被破壞160C,2-4h被破壞毒性作用強(qiáng)，對組織器官有選擇性較弱，各菌毒性效應(yīng)大致相同抗原性強(qiáng)，甲醛可脫毒成為類毒素弱，甲醛不能脫毒成為類毒素金黃色葡萄球菌的致病物質(zhì)與所致疾病答：致病物質(zhì)：血漿凝固酶，溶血毒素，殺白細(xì)胞素，腸毒素，表皮剝脫性毒素，毒性休克綜合征毒素1所致疾?。海?）侵襲性疾?。喝砀鞣N化膿性炎癥，特點(diǎn)膿汁粘稠，病灶局限。敗血癥；（2）毒素性疾病：食物中毒，假膜性腸炎，燙傷樣皮膚綜合征，毒性休克綜合征A群鏈球菌有哪些致病物質(zhì)，引起臨床上哪些疾病及特點(diǎn) P81答：致病物質(zhì)有（1）黏附素（A群鏈球菌與人上皮細(xì)胞的黏附依賴于宿主上皮細(xì)胞表面的纖連蛋白，為一種糖蛋

25、白受體。該受體與菌體表面的LTA、M蛋白等黏附素結(jié)合，同時(shí)M蛋白具有抗吞噬功能，使細(xì)菌在宿主體內(nèi)定居和繁殖），（2）鏈球菌溶素（SLO，SLS），（3）致熱外毒素（由溫和噬菌體基因編碼，為蛋白質(zhì)，分A、B、C三個(gè)血清型，抗原性較強(qiáng)，能刺激機(jī)體產(chǎn)生抗毒素），（4）侵襲性酶（擴(kuò)散性因子，促鏈球菌向周圍組織或經(jīng)淋巴、血道擴(kuò)散，分鏈激酶，鏈道酶）引起疾?。海?）化膿性疾?。ㄑ恃?、膿皮病、丹毒、蜂窩織炎、壞死性筋膜炎、鏈球菌毒性休克綜合征、產(chǎn)褥熱、淋巴管炎、肺炎等各組織系統(tǒng)的感染）（2）毒素性疾?。ㄐ杉t熱）（3）非化膿性感染（風(fēng)濕熱、急性腎小球腎炎）闡述腸熱癥的發(fā)病機(jī)理？某病人發(fā)熱、肝脾腫大，臨床疑是傷

26、寒或副傷寒桿菌引起的腸熱癥，請問如何對此病人進(jìn)行全面的微生物學(xué)診斷？答：發(fā)熱，肝脾腫大為早期癥狀，應(yīng)采集病人血液然后肥達(dá)試驗(yàn)O抗體80，H抗體160，或早晚期雙份血清有4倍以上上升有診斷意義。單項(xiàng)上升不能確診。細(xì)菌性痢疾為何難以防治？答: 1、排菌量大，污染面廣，很少量菌入口即可發(fā)病。2、輕型病人不門診或門診后治療不徹底，造成慢性病人或攜帶者存在，成為菌痢傳染源。3、此菌易耐藥，治療難徹底，也是慢性病人形成原因。4、菌型別多，型間無交叉保護(hù)力，不同型別菌可重復(fù)感染。5、SIg A為主要保護(hù)性抗體，免疫力不強(qiáng)，維持時(shí)間不長，體內(nèi)抗體不參與局部免疫作用。6、型別多，無交叉保護(hù)，免疫力弱。疫苗研究前

27、景差。闡述五種腸致瀉性大腸桿菌主要致病物質(zhì)、作用機(jī)機(jī)制及所致臨床疾病與特點(diǎn)？大腸埃希菌作用部位所致疾病作用機(jī)理ETEC小腸旅行者、幼兒水瀉質(zhì)粒編碼的毒素LT、STEIEC大腸成人、兒童菌痢樣腹瀉質(zhì)粒介導(dǎo)的侵襲行粘附EPEC小腸嬰兒腹瀉質(zhì)粒介導(dǎo)的侵襲行粘附EHEC大腸出血性結(jié)腸炎、尿毒癥噬菌體編碼的志賀樣毒素EAEC小腸嬰兒水瀉質(zhì)粒介導(dǎo)的侵襲行粘附破傷風(fēng)病的發(fā)病機(jī)理和預(yù)防與治療原則答：發(fā)病機(jī)理：破傷風(fēng)芽胞經(jīng)傷口而入 傷口深，盲端，有泥土雜物污染，其他雜菌共同感染 形成厭氧環(huán)境 芽胞出芽 形成繁殖體 釋放神經(jīng)毒素 沿神經(jīng)纖維間隙，血流，淋巴液 脊髓前角運(yùn)動神經(jīng)元，延髓運(yùn)動神經(jīng)元 阻止抑制性神經(jīng)介質(zhì)

28、釋放（甘氨酸，-氨基丁酸） 引起痙攣癥狀（1、苦笑面容。 2、牙關(guān)緊閉。3、角弓反張。 4、驚厥）預(yù)防：1、人工自動免疫：用類毒素或白百破三聯(lián)疫苗。軍人，易受外傷成人，兒童等，第一年注射2次，第二年加強(qiáng)一次，可持免疫力12年。2、人工被動免疫：緊急預(yù)防：受傷后清創(chuàng)，以往注射過類毒素基礎(chǔ)免疫者再注射一針類毒素，同時(shí)用抗生素，不需注射TAT。無基礎(chǔ)免疫者清創(chuàng)，注射抗生素，皮試，TAT 15003000u,同時(shí)注射另一臂類毒素。3、懷孕期婦女注射類毒素，可降低新生兒破傷風(fēng)發(fā)病率。治療：特異治療：用抗毒素，原則要早，足量100000 200000u。如為馬血清制品，應(yīng)皮試或脫敏。有人抗破傷風(fēng)免疫球蛋白

29、更好。大量青霉素,抗生素加清創(chuàng)。簡述結(jié)核桿菌的致病機(jī)理與結(jié)核病的防治原則答：致病機(jī)理：結(jié)核桿菌屬胞內(nèi)寄生菌，一定程度上能抵抗吞噬細(xì)胞的胞內(nèi)吞噬殺滅作用，尤其是胞壁中含索狀因子及硫酸腦苷脂的強(qiáng)毒株；但此菌不產(chǎn)生內(nèi)、外毒素，也不分泌各種胞外酶和不含莢膜、普通菌毛等侵襲力物質(zhì)，其致病主要由型變態(tài)反應(yīng)所致，結(jié)核桿菌的菌體蛋白可誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生干酪樣壞死，胞壁中豐富的脂質(zhì)成分可吸引單核細(xì)胞和淋巴細(xì)胞向病灶區(qū)集聚，形成結(jié)核結(jié)節(jié)（結(jié)核肉芽腫）。雖然臨床上以呼吸道傳播的肺結(jié)核病為多見，此菌也可通過消化道及其它途徑傳播。防治原則：預(yù)防：（1）盡早隔離治療涂片痰菌陽性者（2）易感人群B C G計(jì)劃免疫接種治療：(1)

30、規(guī)范使用抗癆藥物：為防止耐藥菌產(chǎn)生，應(yīng)選用多種抗癆藥物聯(lián)合使用。(2)規(guī)范治療療程：每個(gè)療程至少半年，不得間斷或提早結(jié)束治療。試述病毒的結(jié)構(gòu)、化學(xué)組成與功能答：結(jié)構(gòu)，化學(xué)組成：(1)核酸（基因組）：只有一種，RNA（DS / SS）或DNA（DS / SS）。(2)衣殼：蛋白質(zhì)，包在核酸外面，由復(fù)合多肽構(gòu)成的子粒組成。(3)包膜：有膜病毒才有，來自宿主細(xì)胞膜，主要成份為脂類。(4)刺突：為蛋白質(zhì)，與病毒吸附、出芽釋放或細(xì)胞融合有關(guān)，如流感病毒HA, NA，麻疹病毒HA；腺病毒刺突對細(xì)胞產(chǎn)生毒性 功能：(1)核酸：RNA / DNA，決定感染性，遺傳性。(2)蛋白質(zhì)：a、保護(hù)核酸衣殼b、識別易感

31、細(xì)胞表面受體，決定病毒感染特異性。c、有抗原性：刺激機(jī)體特異性免疫反應(yīng)，可用于分型，分亞型。d、調(diào)節(jié)蛋白（非結(jié)構(gòu)蛋白）和酶類。(3)糖類：以糖蛋白形式存在，參與病毒吸附、釋放、提供抗原性。(4)脂類：存在于囊膜中，對脂溶劑處理敏感。闡述單股正鏈RNA病毒的增殖全過程+RNA可直接作為mRNA,提取的RNA具有感染性。病毒進(jìn)入細(xì)胞后，+RNA直接附著于核糖體上，轉(zhuǎn)譯聚白蛋白，在細(xì)胞或病毒編碼的蛋白酶切割下，形成功能性蛋白，包括RNA聚合酶和結(jié)構(gòu)蛋白。+RNA復(fù)制時(shí)，在RNA聚合酶的催化下，形成正負(fù)鏈RNA，以負(fù)鏈RNA為模板，形成多股+RNA，即為復(fù)制中間體，復(fù)制中間體解鏈的+RNA，有些作為子

32、代RNA，另些充當(dāng)mRNA,轉(zhuǎn)譯更多蛋白。病毒的復(fù)制周期及增殖的后果答：病毒的復(fù)制周期:(1)吸附(2)穿入(3)脫殼(4)生物合成(5)裝配與釋放病毒在細(xì)胞內(nèi)增殖的后果:(1)引起細(xì)胞病變和死亡(2)引起持續(xù)感染：感染未產(chǎn)生細(xì)胞損傷(3)形成包涵體：增殖場所或產(chǎn)生過量病毒成分(4)表現(xiàn)為流產(chǎn)性感染：進(jìn)入非敏感細(xì)胞 (5)是抗病毒藥物作用的靶位點(diǎn)：復(fù)制周期病毒增殖的后果及病毒感染所致的溶細(xì)胞機(jī)制前一問同前，后一問：（1）阻止細(xì)胞大分子合成，是抑制細(xì)胞生長的關(guān)鍵（單純皰疹病毒）；（2）改變細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)，破壞細(xì)胞骨架，導(dǎo)致細(xì)胞膜通透性改變、細(xì)胞團(tuán)縮等病變。胞內(nèi)病毒成分積聚，影響細(xì)胞結(jié)構(gòu)功能，也可損傷

33、溶酶體而引起自溶。副黏病毒和皰疹病毒可使細(xì)胞融合產(chǎn)生多核巨細(xì)胞，造成病毒在細(xì)胞間擴(kuò)散或損傷細(xì)胞。細(xì)胞表面的病毒抗原亦可作為靶抗原，引起免疫性細(xì)胞損傷。（3）包涵體形成（概念見名解47）。何謂病毒的持續(xù)性感染？有哪幾種主要表現(xiàn)形式？答：多數(shù)病毒感染后，體內(nèi)病毒被完全清除，但在少數(shù)情況下，可以完整病毒體或病毒基因組方式長期存在于體內(nèi)，造成持續(xù)感染。有三種表現(xiàn)形式：（1）慢性感染（chronic infection）:顯性感染或隱性感染后病毒持續(xù)在血液或組織液中并不斷排出體外，可檢測出病毒,病程達(dá)數(shù)月至數(shù)年,臨床癥狀輕微或無癥狀攜帶者,如HBV、HCMV、EBV；（2）潛伏感染（latent inf

34、ection）:急性或隱性感染后病毒基因組潛伏在特定組織內(nèi),不產(chǎn)生感染性病毒，常規(guī)病毒分離陰性,可被激活,引起急性發(fā)作 ：如VZV；（3）慢發(fā)病毒感染（slow virus infection）:潛伏期長(數(shù)年或數(shù)十年)，疾病進(jìn)展慢,進(jìn)行性、退化性神經(jīng)系統(tǒng)疾病,發(fā)病加劇死亡,由慢發(fā)因子引起。（4）某些病毒的持續(xù)感染可誘發(fā)腫瘤。什么是干擾素？干擾素是如何抗病毒作用的？答：天然IFN是一類糖蛋白，分子量25萬，具有廣譜的抗病毒、抗腫瘤和免疫調(diào)節(jié)作用，IFN是受病毒感染或其它干擾素誘生劑刺激下產(chǎn)生，它本身不直接殺滅病毒，而是通過誘導(dǎo)鄰近細(xì)胞產(chǎn)生抗病毒蛋白質(zhì)（25A合成酶，活化Rnase F或Rnas eL,降解病毒mRNA,阻斷病毒蛋白質(zhì)合成；蛋白激酶能磷酸化蛋白質(zhì)合成的起始因子，抑制病毒蛋白質(zhì)合成；磷酸二酯酶能去除tRNA的CCA末端，抑制蛋白質(zhì)的翻譯。），從而達(dá)到抗病毒作用。IFN有抗原性及嚴(yán)格的種屬特異性，根據(jù)所產(chǎn)生細(xì)胞不同，白細(xì)胞產(chǎn)生的為-IFN，纖維母細(xì)胞產(chǎn)生為-IFN，致敏T淋巴細(xì)胞產(chǎn)生為 -IFN。、耐pH 2與56 30，又稱I型IFN. 不耐pH 2與56 30 ，又稱II型IFN（免疫