課件成果瘧原蟲2014-plasmodium complete

1、Malaria瘧疾PaludismePaludismo40% of the worlds population live in endemic areas and are potential hosts.Malaria kills 2-3 Million people each yearAnd every 1 minute a child dies from malaria15 April 2014 On the occasion of World Malaria Day, 25 April 2014, WHO is focusing on helping countries move tow

2、ards malaria elimination. The theme for the 2013-2015 campaign is Invest in the future. Defeat malaria大約34億人，即半數(shù)世界人口，處于罹患瘧疾的危險之中。2012年，約有2.07億例瘧疾病例和估計62.7萬例瘧疾死亡病例。自2000年以來，預防和控制措施的加強已經使全球的瘧疾死亡率降低了42%以上，世衛(wèi)組織非洲區(qū)域已降低49%。生活在最貧窮國家的人們最容易感染瘧疾。2012年，約90%的瘧疾死亡發(fā)生在世衛(wèi)組織非洲區(qū)域，絕大多數(shù)為五歲以下兒童。瘧疾由寄生蟲引起，它可以通過受感染的蚊子叮咬傳播給

3、人瘧疾由瘧原蟲寄生蟲引起，通過受感染按蚊病媒的叮咬傳播給人類。在導致人類罹患瘧疾的五種寄生蟲中，惡性瘧原蟲是最致命的全世界一半人口處于罹患瘧疾的風險之中每年，有34億人處于罹患瘧疾的風險之中，導致約2.07億例瘧疾病例以及估計發(fā)生62.7萬例瘧疾死亡病例。 生活在最貧窮國家的人們最容易感染瘧疾瘧疾的10個事實每分鐘就有一名兒童死于瘧疾2012年，世界上有90%的瘧疾死亡發(fā)生在非洲，大約46萬名5歲以下的非洲兒童死亡。瘧疾的死亡率正在降低瘧疾防控措施的增加正在使許多地方的瘧疾負擔大幅度降低。自2000年以來，瘧疾的死亡率已在全球降低了42%以上，而在世衛(wèi)組織非洲區(qū)域則降低了49%。瘧疾的早期診斷

4、和及時治療可預防死亡早期診斷和及時治療瘧疾能夠減少疾病并預防死亡。它還有助于減少瘧疾傳播。得到診斷檢測和治療不僅應被看作是瘧疾控制的一個組成部分，它還是所有危險人群的一項基本權利。新出現(xiàn)的青蒿素耐藥性是關注的重大問題青蒿素是世衛(wèi)組織推薦的針對無并發(fā)癥瘧疾的聯(lián)合療法中的核心成分，已經在四個東南亞國家發(fā)現(xiàn)了對其產生耐藥性的寄生蟲：柬埔寨、緬甸、泰國和越南。然而，只要聯(lián)合療法中的搭配藥物在當?shù)赜行?，以青蒿素為基礎的聯(lián)合療法在絕大多數(shù)情況下依舊具有很好的療效。在長效殺蟲劑蚊帳中睡眠可保護人們免患瘧疾這些蚊帳能夠對個人帶來保護，免受蚊子叮咬。它可用于瘧疾高傳播地區(qū)的危險群體，尤其是為幼兒和孕婦提供保護。

5、這些蚊帳的有效期為3-5年，取決于型號和使用條件。據(jù)2013年世界瘧疾報告的數(shù)據(jù)，在能夠獲得蚊帳的人中，86%的人會加以使用。室內滯留噴灑是迅速降低蚊蟲密度的最有效手段當對目標區(qū)域逾80%的房屋實施噴灑之后，室內滯留噴灑的潛力就可以得到充分發(fā)揮。用殺蟲劑進行室內噴灑能夠殺死蚊蟲媒介，其有效期為3至6個月，這取決于使用的殺蟲劑和噴灑的表面類型。效果持續(xù)時間更長的殺蟲劑正在開發(fā)之中孕婦面臨瘧疾風險尤甚孕婦面臨著死于嚴重瘧疾并發(fā)癥的極高風險。瘧疾還是導致自然流產、早產、死產和孕產婦嚴重貧血的病因，并導致約三分之一的可預防的低出生體重兒。世衛(wèi)組織建議，對居住在瘧疾高傳播地區(qū)的孕產婦進行間歇性預防治療瘧

6、疾在高負擔國家造成巨大的經濟損失在高負擔國家中，瘧疾能夠使家庭和社區(qū)越來越深地陷入貧困，嚴重影響邊緣化和貧困民眾，他們既負擔不起治療，獲得的衛(wèi)生保健也有限。Malaria was thought to be contracted by breathing in bad air (= mal aria) in the swamps. Disease has been known since antiquity： Malaria was thought to be contracted by breathing in bad air (= mal aria) in the swamps. We n

7、ow know that the mosquitoes that vector the disease lived in these swamps.1880年法國軍醫(yī) Laveran （1845-1922）在一名患惡性瘧的士兵的血涂片中發(fā)現(xiàn)了他認為這些含色素顆粒的新月形小體即為病原體1922年人體四種瘧原蟲的紅內期發(fā)育過程基本明了 獲1907獲諾貝爾生理學-醫(yī)學獎1897年英國軍醫(yī) Ross（1857-1932）發(fā)現(xiàn)吸過患者血中 的“翅膀上有斑點的蚊子”的胃壁上見到含色素的卵囊1898年Ross觀察到動物瘧原蟲蚊體內的過程He was awarded a Nobel Prize in Phys

8、iology or Medicine in 1902Manson 1900和1902年以感染間日瘧蟲的按蚊其兒子和實驗員，再用刺吸瘧疾患者血的按蚊叮咬自己，分別在2周和12天后出現(xiàn)嚴重癥狀瘧原蟲在蚊體內生活史和蚊子是瘧疾的媒介PlasmodiumMalaria is the most important of all the tropical diseases in terms of morbidity and mortality. Malaria parasites belong to the genus plasmodium. Four species of malaria parasit

9、es infecting human are:Plasmodium falciparum (Pf) malignant tertian malaria confined to some province in SouthPlasmodium vivax (Pv) benign tertian malaria world-wide distributionPlasmodium malariae (Pm) Quartan malaria sporadic distributionPlasmodium ovala (Po) Ovala malaria confined in some places

10、common in West AfricaMalaria is the most important of all the tropical diseases in terms of morbidity and mortality. Malaria parasites belong to the genus plasmodium. Four species of malaria parasites infecting human are:Plasmodium falciparum (Pf) malignant tertian malaria confined to some province

11、in SouthPlasmodium vivax (Pv) benign tertian malaria world-wide distributionPlasmodium malariae (Pm) Quartan malaria sporadic distributionPlasmodium ovala (Po) Ovala malaria confined in some places common in West AfricaP.Knowlesi ？形態(tài)P.v P.m P.f 環(huán)形體 較大，占Rbc1/3,核一個 同P.v 小，占Rbc的1/6，時有兩個或兩個以上的蟲體Rb中 阿米巴樣

12、滋養(yǎng)體 不規(guī)則，有偽足、空泡 帶狀或卵圓形 裂殖體 成熟裂殖體有12-24個裂殖子，排列不規(guī)則 裂殖子6-12個，呈菊花樣排列 雄配子體 小，圓形，核大疏松，核位于中央 與P.v相似 臘腸形，兩端鈍圓，核大，疏松位于中央 雌配子體 大，圓形，核小致密，核偏位 與P.v相似 新月形，兩端尖細，核小致密，居中 紅細胞變化 Rbc脹大，褪色，薛氏小點 Rbc大小正常，有齊氏小點 色澤正常，變形力下降，有茂氏小點 Two host are required to complete the life cycle of PlasmodiumHuman are only the intermediate h

13、ost in which the asexual phase of parasite occurs, the female anopheline mosquito acts as the definitive host, in which the sexual phase occurs.Intracellular parasites (liver cell, RBC)Obligate parasites, reproduce in alternating sexual and asexual cycle asexual cycle: in man schizogony occurs & beg

14、inning of gametocytogenesis sexual cycle: process beginning in man, completing in the mosquito ( gametogony, sporogony)The infection starts with the bite of an infected mosquito, when the sporozoite ( infective form) is inoculated by skin into the blood stream & subsequently invades a hepatocyte. Wi

15、thin the hepatocyte, the parasite undergoes a period of differentiation and multiplication to produce the extra-erythrocytic schizont, contained a few thousand merozoitesThe merozoite, when released from the hepatocyte, enters the blood stream & invades an erythrocytes to start a periodic phase of d

16、ifferentiation & asexual multiplication leading to the erythrocytic schizonts.This process, known as erythrocytic stage within a period of 36-72 hours depending on the species:Pv, Po44-48 hrs Pf36 48 hrs Pm72 hrsAt the end of the schizogonic cycle, the infected erythrocyte rupture, liberating merozo

17、ites, which in turn infected new erythrocyte.The products of schizont rupture may stimulate the release of tumor necrosis factor (TNF) and other cytokines from host, causing malarial paroxysms (primary attack of malaria) At same stage, a proportion of merozoites undergo sexual differentiation formin

18、g male and female gametocytes.If gametocytes ingested by a mosquito anopheles, undergo transformation to gametes which fertilize to from first a zygote, then an ookinete and final oocyst.The oocyst produces by sporogony thousands of sporozoites which migrate to the salivary gland of the moaquito, ?M

19、SP-1MSP-2MSP-3MSP-5SERAEBA-175AMA-1肝Exo-erythrocyticsporozoiteRing form蚊體內有性生殖生活史特點： 1.細胞內寄生，有宿主轉換和世代交替的現(xiàn)象。 2.在人體內行裂體增殖及配子生殖的開始，在蚊體內 完成有性生殖。 (一)人體內發(fā)育 1.紅細胞外期 子孢子(sporozoite)侵入肝細胞 紅外裂殖體 紅外裂殖子 速發(fā)型：短潛伏期遲發(fā)型：長潛伏期發(fā)作 復發(fā)部分被巨噬細胞消滅部分侵入紅細胞2. 紅細胞內期 早期滋養(yǎng)體(環(huán)形體，ringform) 晚期滋養(yǎng)體(阿米巴形滋養(yǎng)體，amoeboid form) 裂殖體(schizont)早

20、期成熟(裂體增殖) 裂殖子(merozoite) 3. 配子體形成 雄(小)配子體(microgametocyte) 被M吞噬侵入RBC蚊吸入雌(大)配子體(macrogametocyte) (二)蚊體內發(fā)育雌配子(染色體減數(shù)分裂)雄配子(4-8 個細絲)交配合子動合子囊合子子孢子 oocyst oocystIn all of four species, asexual multiplication take place within the liver cells, P.vivax & P. ovale a proportion of the infecting sporozoites en

21、ter a resting stage before undergoingasexual multiplication, white order undergo this multiplication without delay. The resting stage of the parasite of know as a hypnozoite. After a period of weeks months or year. Reactivation of the hypnozoite initiates asexual division. The hypnozoite have not be

22、en observed in the liver cell, infected by sporozoites of P. falciparum & P. malariae. Merozoites invade to the RBC, through ring form, growing amoebid form, presegmenting schizont, mature schizont, then penetrate fresh RBC again Merozoites penetrate fresh RBC develop to ring form again or develop i

23、n gametocytes Pigment occurs in this stage The proportion of macrogametocyte and microgametocyte have to be 8:1 四種瘧原蟲的發(fā)育過程的比較P.v P.m P.f P.o 紅外期(速發(fā)型)發(fā)育時間 紅外期遲發(fā)型子孢子 有 無 無 有 紅外期裂殖體大小42-60 48 60 70 x50 紅外期裂殖體數(shù)目12000個 15000個 40000個 15400個 紅外期特點 1.來自子孢子 2.在肝細胞無瘧色素 3.無癥狀紅內期發(fā)育周期48h 72h 36-48h 48h 紅內期裂殖子數(shù)目1

24、2-24個(16) 6-12個 8-36個 6-12個 紅內期發(fā)育場所外周血液 外周血液 環(huán)、配在外周其他在皮下脂肪及內臟毛細管 外周血液 紅內期特點 1.來自紅外裂殖子或紅內期裂殖子 2.在紅細胞內有瘧色素 3.有癥狀 在蚊體內發(fā)育成熟時間(25)10-11d 16d 12d - Life cycle 生理 (一) 營養(yǎng) Hb珠蛋白+血紅素 瘧色素 氨基酸 提供蟲體合成蛋白 葡萄糖消耗量比正常大100倍 脂肪類耗量也增加4-5倍 (二)與紅細胞的關系 1.對紅細胞的選擇性 分解酶作用P.v侵入幼稚Rbc和網織Rbc 感染度不超過1% P.m侵入衰老的Rbc 感染度小于1/500 P.f對各期

25、Rbc無選擇性 感染度達10%以上 2.寄生紅細胞的變化 P.v寄生的紅細胞可脹大，色澤變淡，并出現(xiàn)薛氏小點 P.f可出現(xiàn)(1)小突起出現(xiàn)，使Rbc粘附力增大粘于血管內皮上。 (2)Rbc可塑性下降，不能通過5的微血管。 裂殖體 成熟裂殖子活動紅細胞變形泡狀隆起紅細胞脹大破裂釋出3.裂殖子的釋出和侵入紅細胞Transmission EM of amerozoite entering ared cell. Note pointsof attachmentRBC with knobs thatcoordinate cytoadherenceof this infected cell.Invasio

26、n隨機附著裂殖子調整方向 裂殖子表面蛋白MSP1 微線體蛋白AMA1頂端膜抗原 裂殖子-紅細胞緊密連接形成 棒狀體頸蛋白和微線體蛋白 電子致密層可逆不可逆必定侵入！瘧原蟲從裂殖體釋放出來后大約在20秒左右的時間就侵入到新的紅細胞內侵入則分成 附著入胞封口三個過程致病 (一)潛伏期 即從病原體侵入機體到出現(xiàn)癥狀的時間 P.v P.m 18-25d P.f 7-27d （二）發(fā)作 1. 原因 紅內期裂殖體成熟，裂殖子脹破紅細胞后瘧原蟲 代謝產物殘余，變性的血紅蛋白和紅細胞碎片進入血 液， 刺激M產生內源性致熱源，作用于下丘腦體溫中 樞 引起瘧疾發(fā)作所需要的最低原蟲血癥 P.v 10-500/mm3

27、 P.m 140/mm3 P.f 500-1300/mm3瘧原蟲代謝產物中引起機體發(fā)熱等癥狀的成分稱為瘧疾毒素(malaria toxin)短 11-25d長 6-12mPathogenesisThe pathogenic effects of a malarial infection have been considered to be directly related to hemolysis of infected & uninfected erythrocytes, liberation of the metabolites & antigens or toxin of the par

28、asite & the immunologic response of the host to antigenic material.In falciparum malaria the phenomenon of cytoadherence is basic to the locally diminished tissue profession seen in its more sever complication.1. Primary attack Recrudescence RelapseIncubation periodPv11-25 d ( 6-12 m) Pf7-27 d Pm18-

29、35 d typical clinical manifestation of malarial paroxysm chill ( 20 min-1 hr) fever(1-4 hrs) sweating(2-3 hrs)PvPfPm 2. 臨床表現(xiàn) 周期性發(fā)作的冷、熱、汗是瘧疾的典型癥狀 但也可因為是初發(fā)或重復感染或混合感染而使周期性不明顯(三)貧血 原因：1.大量破壞 2.脾功能亢進 3.免疫反應(自身抗體和免疫復合物形成) 4.骨髓抑制(四)脾腫大及肝腫大 瘧疾患者常有脾腫大，惡性瘧引起的脾腫大最為顯著。 熱帶巨脾綜合癥：巨脾、肝腫大、血IgM升高，抗瘧藥有效 急性瘧疾者常有肝腫大，邊緣變

30、鈍，呈棕色或瓦灰色(五)瘧性腎病 由P.m引起多見，可致低蛋白血癥、水腫蛋白尿、高血壓 等腎病綜合征的表現(xiàn)肝腫大(六)黑水熱 惡性瘧患者多見， 病人有高熱、貧血、腰痛、血紅蛋白尿、 衰竭 (七)兇險性瘧疾 腦型、胃腸型、厥冷型、出血型等。是指患者血液中查見惡性瘧原蟲又排除了其他瘧疾的可能性，而具備下列表現(xiàn)之一者：超高原蟲血癥(感染率5)；持續(xù)6小時以上昏迷或其他意識障礙(腦型瘧)；嚴重貧血(血紅蛋白50gL)，黃疸；水、電解質或酸堿平衡失調；腎功能衰竭；超高熱或有其他夾雜癥(肺水腫，循環(huán)衰竭等)者。其中以腦型瘧及嚴重貧血最為多見。機理：機械性學說:受感染紅細胞與血管內皮細胞的粘連阻塞細胞因子學

31、說:細胞因子激活血管內皮細胞表面粘附受體的粘附性, 腦微血管阻塞、缺O(jiān)2、 Pernicious malaria (malignant malaria) cerebral type, gastrointestinal type, algid type Cerebral malaria results when cerebral capillaries are blocked by RBC contained developing falciperum schizont IFN-TNF-rosettemechanismBlackwater fever: repeated infection; i

32、nadequate treatment with quinine; -intravascular haemolysis cause by anti-RBC autoantibodies- leading to haemoglobinaemia andhaemoglobinuria Acute pulmonary oedemaDisseminated intravascular coagulation comaCared by highest level of clinical carecomaphrenitis (八)再燃和復發(fā) 1.再燃(recrudescense) 初發(fā)后，由于殘存的極少量

33、紅內期原蟲，在一定條件下， 瘧原蟲大量增殖或又出現(xiàn)癥狀的情況，即稱再燃。 2.復發(fā)(relapse) 急性瘧患者在發(fā)作數(shù)次后或用殺裂殖體藥物治療后，可 以停止發(fā)作，血中原蟲被徹底肅清，并經血液轉種也不 能使受血者發(fā)病，經一段時間后，在無重復感染情況下， 出現(xiàn)原蟲血癥或癥狀，稱復發(fā)，為紅外期遲發(fā)型子孢子 (休眠子)引起。 (九)先天性瘧疾和兒童瘧疾 先天性瘧疾的瘧原蟲來自母體，經胎盤傳播，新生兒出生后4 周-12周開始發(fā)病。 先天性瘧疾還可致早產、流產、死胎、低出生體重兒等。 兒童瘧疾主要發(fā)生在熱帶的瘧疾流行區(qū)，出生一個月后多見， 死亡率高。 (十)生活史與致病的關系 潛伏期 發(fā)作 再燃 復發(fā)妊

34、娠瘧疾免疫 (一)先天性免疫 1.Duffy氏血型陰性，對間日瘧原蟲有完全的不感受性。 2.鐮狀紅細胞癥患者，惡性瘧癥狀輕。G6PD鐮狀細胞病的特征是紅血球形狀發(fā)生突變，由平滑的圓圈形狀改變?yōu)樾略滦位虬朐滦??；渭毎狈伤苄?，會阻塞毛細血管，阻礙血液流動。這一狀況導致紅血球存活期縮短，繼而發(fā)生貧血，通常稱之為鐮狀細胞貧血。鐮狀細胞病患者血液含氧量低并且發(fā)生血管堵塞，可導致出現(xiàn)慢性和急性疼痛綜合癥、重度細菌感染和壞疽（組織壞死）。正常人出生后有三種血紅蛋白HbA （90%）HbA2 （2-3%）HbF （1%）全球異常血紅蛋白750種 我國67種血紅蛋白的性質可以使一些人群對瘧原蟲感染產生抗性

35、血紅蛋白病是由于血紅蛋白一級分子結構異常，或一種或一種以上珠蛋白不能合成或合成不足，但是結構正常而導致的遺傳疾病鐮狀細胞病的特征是紅血球形狀發(fā)生突變，由平滑的圓圈形狀改變?yōu)樾略滦位虬朐滦??；渭毎狈伤苄?，會阻塞毛細血管，阻礙血液流動。這一狀況導致紅血球存活期縮短，繼而發(fā)生貧血，通常稱之為鐮狀細胞貧血。鐮狀細胞病患者血液含氧量低并且發(fā)生血管堵塞，可導致出現(xiàn)慢性和急性疼痛綜合癥、重度細菌感染和壞疽（組織壞死）。血紅蛋白的性質可以使一些人群對瘧原蟲感染產生抗性血紅蛋白病是由于血紅蛋白一級分子結構異常，或一種或一種以上珠蛋白不能合成或合成不足，但是結構正常而導致的遺傳疾病(二)獲得性免疫 帶蟲免疫

36、：瘧疾急性發(fā)作停止后，患者血中或組織中仍 有少量原蟲未被清除，但對新的感染有免疫 力，即機體免疫力與原蟲保持著相對穩(wěn)定。一旦原蟲被消滅，免疫力也隨之消失，即是 帶蟲免疫(premunition)免疫逃避(immune evasion):瘧原蟲逃避免疫效應，在宿主體內長期存在，與機體的保護性 免疫抗體共存，即為免疫逃避?？赡苁峭ㄟ^抗原變異，抗原抗體復合物或胞內寄生阻斷T細胞的作用。ImmunityAn important distinction must be make between conditions that confer resistance to malaria & acquired

37、 immunity, which develop after infection or after immunizationInsusceptibility of most blacks to P.vivax malaria because of the absence of the merozoite receptor associated with the Duffy factor on red cellsThe presence of the sickle hemoglobin trait confers another form of resistance to P.falciparu

38、m, which does not prevent infection but limit high degrees of parasitemia that might be fatal. In some parts of the world G-6-PD deficiency of red cells also appears to limit parasitemiaPremunition & evasion of host immunityProtective immunity against malaria parasites is slow to develop and non-ste

39、rile. This protective immunity persists, while the malaria parasites are still in the host, this kind of immunity called PREMUNITION in malariology. It may be explained by both the extreme antigenic diversity at the parasite & the existence of Evasion of immunityBy the poor immunogenicity of its ant

40、igens because of their analogy to host molecules, or by sequestration, (The ability of parasite to remain sequestered by cytoadherence the to the capillary lining of certain tissues & thus avoiding exposure to immune effector mechanisms), or by antigenic variationOrganism characteristicsPlasmodium v

41、ivax48hrs cycleTends to infect young RBC cellEnlarge RBCsSchuffner s dot after 8-10hrsDelicate ringVery ameboid trophozoitesMature schizont contains 12-24 merozoitesPlasmodium falciparum36-48hrs cycleTend to infect any cell regardless of age, thus very heavy infection may resultAll sizes of RBCsNo S

42、chuffner s dot Multiple rings/cell Delicate rings may have two dots of chromatin/ringCrescent shaped gametocytesMalaria characteristics 診斷 (一)病原檢查 1.薄血片檢查 2.厚血片檢查 3.骨髓檢查血沉棕黃層定量分析 (quantitative buffy coat QBC) (二)免疫學檢查 IFA、IHA、ELISA、McAb (三)DNA probe、PCR方法FITC+PI合成像5m5m5mKM2C4染色像 （FITC）核染色像 （PI）診斷要點厚

43、薄血片檢測病原體免疫診斷 IFA、ELISA 、IHA流行情況 (一)分布 (二)流行環(huán)節(jié) 1.傳染源：現(xiàn)癥病人和血液中帶配子體的帶蟲者# 2.傳播媒介：(1)中華按蚊：平原地區(qū) (2)嗜人按蚊：丘陵地區(qū) (3)微小按蚊：南方地區(qū) (4)大劣按蚊：主要在海南島 傳播方式 (1)經蚊媒傳播 (2)經輸血傳播 (3)經胎盤傳播 (4)經傷口傳播 3.易感人群 (三)影響傳播的因素 1.自然因素 2.社會因素 中華按蚊微小按蚊其它: 嗜人按蚊等防治原則 (一)治療病人和帶蟲者，以消滅傳染源 控制癥狀殺滅裂殖體氯喹 防止復發(fā)殺滅紅外裂殖體伯喹 (二)防蚊滅蚊以切斷傳播途徑 (三)保護易感者 1.防蚊

44、2.預防性服藥 3.預防輸血傳播 4.疫苗的研制保證治療效果和延緩抗藥性的產生與發(fā)展，世界衛(wèi)生組織（WHO）要求采用復方青蒿素類藥物或以青蒿素類藥物為主的聯(lián)合用藥（ACT），包括：青蒿琥酯片加阿莫地喹片、雙氫青蒿素哌喹片、復方磷酸萘酚喹片、復方青蒿素片等。TREATMENT to control clinical symptom: 1. chloroquine 氯喹 2. Quinine 奎寧 3. mefloquine 甲氟喹 4. Artemisinin (Qinqhaosu) 青蒿素 new drug from China 5. artemether 蒿甲醚 6. coartem 復方蒿

45、甲醚消除的對策青蒿素 ？?為了強調瘧疾的危害性，微軟創(chuàng)立者、著名慈善家比爾-蓋茨曾在出席一科技、娛樂和設計大會時特意在會議現(xiàn)場放飛了一群蚊子高聲叫道：“瘧疾是由蚊子傳播的，我?guī)砹艘恍┪米?。我將讓它們四處飛行，沒有理由僅僅是窮人被感染瘧疾”基金會宣布將捐款1.15億英鎊來研發(fā)抗瘧疾疫苗Source of infection patients and carriersNew epidemic characteristic ?Imported malaria 輸入性瘧疾Airport malaria 機場瘧疾Babesia microti most common species infecting

46、 humans in US, China?Babesia gibsoni infects dogs some human cases reported, China?Babesia divergens most frequent species in Europe considered an emerging infectionBabesia bigemina occasionally infects humans (primarily infects cattle) agent of Texas cattle fever in southwestern US extensive econom

47、ic lossBabesia spp.Many species overlap in geographic distribution but have discrete ecological niches determined by tick species Babesia LifecycleBabesia Lifecycleinduces high fever in adults petent patients (免疫功能正常的宿主)self-limiting disease (2-4 weeks) fever, malaise, headache, lymphopeniaoften co-infected with other tick-borne pathogensBabesia divergen