心血管內(nèi)科感染性心內(nèi)膜炎(經(jīng)典課件)

1、感染性心內(nèi)膜炎共五十九頁概述(i sh)感染性心內(nèi)膜炎(infective endocarditis，IE)是指由病原微生物經(jīng)血行途徑(tjng)引起的心內(nèi)膜、心瓣膜、臨近大動脈內(nèi)膜的感染并伴贅生物的形成。IE被認(rèn)為“致命的感染性疾病綜合征”之一，位于尿路感染、肺炎、腹腔感染之后，居第4位，屬危重病。天然瓣和人工瓣IE總死亡率為2025，由于非法靜脈用藥所致死亡率為10。共五十九頁基礎(chǔ)(jch)心臟病變大多數(shù)IE發(fā)生于有器質(zhì)性心臟病的患者，據(jù)我國資料顯示，IE患者中半數(shù)以上有風(fēng)濕性心臟病，8%15%有先天性心臟病，其他如心肌病、肺源性心臟病、甲亢性心臟病以及二尖瓣脫垂(tu chu)癥等占10

2、%，無器質(zhì)性心臟病者發(fā)生IE近幾年呈明顯增加趨勢，約占10%，可能與各種內(nèi)鏡檢查和經(jīng)血管的有創(chuàng)檢查以及靜脈吸毒有關(guān)。共五十九頁流行病學(xué)變化(binhu)特點(diǎn)平均年齡增大；風(fēng)濕性瓣膜病比例降低；人工瓣膜(bnm)、老年退形性變、經(jīng)靜脈吸毒、無器質(zhì)性心臟病患者明顯增多；醫(yī)源性獲得性感染性心內(nèi)膜炎更為常見；超聲檢出贅生物明顯提高；因腦梗塞、急性左心衰死亡者增加；初發(fā)性感染性心內(nèi)膜炎存活率較以前提高。共五十九頁IE致病菌變化(binhu)特點(diǎn)草綠色鏈球菌感染減少(jinsho)，而金黃色葡萄球菌感染增加。隨著靜脈藥癮者的增加，金黃色葡萄球菌已經(jīng)取代草綠色鏈球菌成為IE的主要致病菌；隨著經(jīng)皮、血管內(nèi)、胃

3、腸道、泌尿生殖道的手術(shù)操作明顯增多，以及需長期透析的慢性腎衰病人的增多都使口腔鏈球菌的感染比例下降，而金黃色葡萄球菌、凝固酶陰性葡萄球菌、腸球菌、牛鏈球菌感染比例升高院內(nèi)感染所致的IE與社區(qū)獲得性IE的致病菌明顯不同：社區(qū)獲得性IE仍以鏈球菌為主，院內(nèi)感染IE以金黃色葡萄球菌和腸球菌為主。共五十九頁鏈球菌葡萄球菌(p to qi jn)共五十九頁感染性心內(nèi)膜炎的分類(fn li)傳統(tǒng)的分類依據(jù)(yj)病情和病程將IE分為急性感染性心內(nèi)膜炎（AIE）和亞急性（SIE）感染性心內(nèi)膜炎，前者由毒力強(qiáng)的病原體所致，病情重，有全身中毒癥狀，未經(jīng)治療往往數(shù)天至數(shù)周內(nèi)死亡；后者病原體毒力低，病情較輕，病程較

4、長，中毒癥狀少。共五十九頁感染性心內(nèi)膜炎的分類(fn li)傳統(tǒng)分類依據(jù)瓣膜類型(lixng)分為自體瓣膜心內(nèi)膜炎（NVE）和人工瓣膜心內(nèi)膜炎（PVE）。也有依據(jù)感染的病原體和受累部位分為金黃色葡萄球菌性心內(nèi)膜炎、真菌性心內(nèi)膜炎以及右心瓣膜感染性心內(nèi)膜炎。共五十九頁感染性心內(nèi)膜炎的分類(fn li)2009版感染性心內(nèi)膜炎診治(zhnzh)指南摒棄了沿用多年的急性、亞急性和慢性心內(nèi)膜炎分類方法，提出按照感染部位及是否存在心內(nèi)異物將感染性心內(nèi)膜炎分為四類。共五十九頁感染性心內(nèi)膜炎的分類(fn li)（1）左心自體瓣膜IE；（2）左心人工(rngng)瓣膜心內(nèi)膜炎（PVE）（瓣膜置換術(shù)后1年發(fā)生稱

5、為早期PVE，術(shù)后1年發(fā)生稱為晚期PVE）；（3）右心IE；（4）器械相關(guān)性IE（包括發(fā)生在起搏器或除顫器導(dǎo)線上的IE，可伴或不伴有瓣膜受累）。 共五十九頁病理(bngl)贅生物(shngw)形成是本病的特征性病理改變共五十九頁病理(bngl)贅生物形成受累的瓣膜往往不止一個，以主動脈瓣和二尖瓣多見，可造成瓣葉破壞、穿孔、腱索斷裂及心肌(xnj)膿腫。贅生物碎片脫落致周圍血管栓塞。病原體血行播種在遠(yuǎn)隔部位形成轉(zhuǎn)移性膿腫。激活免疫系統(tǒng)，導(dǎo)致腎小球腎炎、肝脾腫大、關(guān)節(jié)炎、腱鞘炎、心包、心肌炎。共五十九頁發(fā)病(f bng)機(jī)制心臟器質(zhì)性病變存在時，血流由正常的層流變?yōu)闇u流和噴射，從高壓腔室分流至低壓

6、腔室，形成明顯的壓力差，沖擊血管內(nèi)膜使其受損，內(nèi)層膠原暴露，血小板、紅細(xì)胞、白細(xì)胞、纖維蛋白積聚，反復(fù)發(fā)生的菌血癥使機(jī)體產(chǎn)生抗體，介導(dǎo)病原體與損傷部位粘附形成贅生物，細(xì)菌包裹于贅生物中不受機(jī)體免疫系統(tǒng)作用，當(dāng)贅生物不斷增大并破裂時易形成栓塞，其內(nèi)細(xì)菌產(chǎn)生菌血癥并形成轉(zhuǎn)移性播種(b zhng)病灶。共五十九頁血流動力學(xué)常與原發(fā)的心臟病變及所侵犯的瓣膜有關(guān)。贅生物可導(dǎo)致或加重瓣膜的狹窄和關(guān)閉不全；瓣葉穿孔，乳頭肌及腱索的縮短或斷裂，亦可導(dǎo)致或加重瓣膜關(guān)閉不全，而引起相應(yīng)的血流動力學(xué)改變。此外，發(fā)熱、貧血可增加心肌的耗氧和損害，從而(cng r)誘發(fā)或加劇心功能不全。共五十九頁臨床表現(xiàn)及體征發(fā)熱：見

7、于95%以上患者，為馳張熱。心臟(xnzng)雜音：見于90%患者，且雜音易變，最具特征的是新出現(xiàn)的病理性雜音或原有雜音的改變。共五十九頁臨床表現(xiàn)及體征皮膚及其附屬器和眼的五大表現(xiàn)：皮膚淤點(diǎn)，Osler小結(jié)，Janeway斑，Roth斑，甲下線狀出血脾大：30%患者，與病程(bngchng)有關(guān)貧血：為輕、中度共五十九頁瘀點(diǎn)petechiae指和趾甲(zhji)下線狀出血splinter hemorrhage共五十九頁Roth斑:視網(wǎng)膜卵圓出血(ch xi)斑，中央為白色共五十九頁Osler結(jié)節(jié)(ji ji)指（趾）墊處紅紫色痛性結(jié)節(jié)Janeway損害(snhi)手掌、足底無痛性出血斑共五十九

8、頁常見(chn jin)并發(fā)癥 心臟：心衰(首位死亡(swng)原因)，心肌膿腫，心包炎，心肌炎；動脈栓塞：約5%-30%,見于任何器官組織；細(xì)菌性動脈瘤：較少見，約3%-5%轉(zhuǎn)移性感染：可在任何部位形成(金葡菌及念珠菌常見)；神經(jīng)系統(tǒng)：約30%;腦栓塞，腦膜炎，腦出血，細(xì)菌性動脈瘤，腦膿腫，癲癇樣發(fā)作；腎臟：腎動脈栓塞，腎炎，腎膿腫；共五十九頁診斷(zhndun)IE臨床表現(xiàn)缺乏特異性，不同患者間差異很大，老年或免疫受損的患者甚至無明確發(fā)熱病史。IE及時被檢出依靠臨床醫(yī)師(ysh)的診斷警覺性，以及“一旦懷疑立即求證”的較低實驗檢查門檻。超聲心動圖和血培養(yǎng)是診斷IE的兩塊基石。共五十九頁改良

9、(giling)杜克（Duke）標(biāo)準(zhǔn)主要標(biāo)準(zhǔn)血培養(yǎng)陽性（符合下列至少一項標(biāo)準(zhǔn)）.兩次不同時間的血培養(yǎng)檢出同一典型IE致病微生物（如草綠色鏈球菌、鏈球菌、金黃色葡萄球菌）.多次血培養(yǎng)檢出同一IE致病微生物（兩次至少間隔12小時的血培養(yǎng)陽性、所有3次血培養(yǎng)均為陽性、或四次或四次以上的多數(shù)血培養(yǎng)陽性。） .伯納特立克次體一次血培養(yǎng)陽性或第一相免疫球蛋白G（IgG）抗體滴度1：800心內(nèi)膜受累的證據(jù)（符合以下至少一項標(biāo)準(zhǔn)）.超聲心動圖異常（贅生物、膿腫(nngzhng)、人工瓣膜裂開）。.新發(fā)瓣膜反流共五十九頁改良(giling)杜克（Duke）標(biāo)準(zhǔn)次要標(biāo)準(zhǔn).易感因素：易患IE的心臟病變：靜脈藥物成癮

10、者；.發(fā)熱：體溫38 ；.血管征象：主要動脈(dngmi)栓塞化膿性肺栓塞、霉菌性動脈(dngmi)瘤、顱內(nèi)出血、結(jié)膜出血、Janeway結(jié)；.免疫性征象：腎小球腎炎、0lser結(jié)、Roth斑、類風(fēng)濕因子陽性等；.微生物證據(jù)：血培養(yǎng)陽性但不滿足以上的主要標(biāo)準(zhǔn)或與感染性心內(nèi)膜炎一致的急性細(xì)菌感染的血清學(xué)證據(jù)；共五十九頁改良(giling)杜克（Duke）標(biāo)準(zhǔn)確診IE：符合(fh)2項主要標(biāo)準(zhǔn)或1項主要標(biāo)準(zhǔn)3項次要標(biāo)準(zhǔn)或5項次要標(biāo)準(zhǔn)可能的IE ： 1項主要標(biāo)準(zhǔn)1項次要標(biāo)準(zhǔn)或3項次要標(biāo)準(zhǔn)共五十九頁改良(giling)杜克（Duke）標(biāo)準(zhǔn)在血培養(yǎng)陰性、感染累及人工瓣膜(bnm)或起搏器導(dǎo)線、右心IE等

11、情況下，杜克標(biāo)準(zhǔn)敏感性下降，主要依靠臨床判斷。共五十九頁超聲心動圖的重要性超聲心動圖有經(jīng)胸超聲心動圖（TTE）和經(jīng)食管超聲心動圖（TEE）兩種，對于(duy)IE的診斷、處理以及隨訪均有重大價值。共五十九頁TTE/TEE的適應(yīng)(shyng)證一旦(ydn)懷疑患者有IE可能，首選TTE，應(yīng)盡早檢查；高度懷疑IE而TTE正常時，推薦TEE；TTE/TEE陰性但臨床仍高度懷疑IE者，應(yīng)在710天后再行TTE/TEE檢查；IE治療中一旦懷疑出現(xiàn)新并發(fā)癥（新雜音、栓塞、持續(xù)發(fā)熱、心力衰竭、膿腫、房室傳導(dǎo)阻滯），應(yīng)立即重復(fù)TTE/TEE檢查；抗生素治療結(jié)束時，推薦TTE檢查以評價心臟和瓣膜的形態(tài)學(xué)及功能

12、。共五十九頁超聲心動圖TTE診斷IE的敏感性為40%63%，TEE為90%100%，TEE的敏感性和特異性均高于TTE，有助于檢出膿腫和準(zhǔn)確(zhnqu)測量贅生物的大小。共五十九頁超聲心動圖 TTE/TEE結(jié)果陰性不能完全排除IE，因為在有嚴(yán)重瓣膜病變（二尖瓣脫垂、退行性鈣化、人工瓣膜）、贅生物很?。? mm）、贅生物已脫落或未形成贅生物者中，超聲不易或不能檢出贅生物。超聲心動圖也可能誤診IE，因為有多種疾病可顯示類似(li s)贅生物的圖像，如風(fēng)濕性瓣膜病、瓣膜黏液樣變性、瓣膜血栓、腱索斷裂、系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者的利-薩病變（Libman-Sacks lesions，一種非細(xì)菌性心內(nèi)膜炎，常

13、累及二尖瓣）、心腔內(nèi)小腫瘤（如纖維彈性組織瘤）等。此外，如何診斷局限于心腔內(nèi)器械表面的IE以及如何早期準(zhǔn)確檢出小型膿腫，也是較棘手的難題。共五十九頁鑒別(jinbi)診斷急 性金黃色葡萄球菌、淋球菌、 肺炎球菌和革蘭氏陰性桿菌(gnjn)敗血癥亞急性急性風(fēng)濕熱、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、 左房粘液瘤、淋巴瘤腹腔內(nèi)感染、 結(jié)核病等共五十九頁系統(tǒng)性紅斑狼瘡(hn bn ln chun)急性(jxng)風(fēng)濕熱共五十九頁感染性心內(nèi)膜炎 治療(zhlio)藥物治療（抗菌素治療的原則(yunz)：高血藥濃度；靜脈給藥；長療程；首選殺菌抗菌素；聯(lián)合用藥；早期治療。）手術(shù)治療共五十九頁抗感染治療(zhlio)IE患者自

14、身抵抗能力極弱，戰(zhàn)勝疾病主要依靠有效的抗菌藥物?？垢腥局委煹目傮w原則應(yīng)首先選擇殺菌抗生素?？咕貞?yīng)用病程(bngchng)要足夠長，一般為46 周，如血培養(yǎng)持續(xù)陽性,有并發(fā)癥者療程可延長至8周以上。通常維持的抗生素血清濃度應(yīng)在殺菌水平的8倍以上。以血培養(yǎng)和藥敏結(jié)果指導(dǎo)選用抗生素，如結(jié)果未報或不能確定致病菌時可行經(jīng)驗給藥。一般情況下選用青霉索、氨芐西林、頭孢曲松或萬古霉素，并常合用1種氨基糖甙類抗生素。共五十九頁抗感染治療(zhlio)對于細(xì)菌培養(yǎng)(piyng)陰性的早期左心人工瓣膜心內(nèi)膜炎（PVE），應(yīng)至少選用萬古霉素和慶大霉素，晚期PVE應(yīng)加用頭孢曲松來對抗HACEK群HACEK群細(xì)菌包括嗜

15、泡沫嗜血桿菌（H）、放線共生放線桿菌（A）、人心桿菌(C)、侵襲?？暇?E)和金氏桿菌（K）共五十九頁HACEK群細(xì)菌(xjn)HACEK菌群系人類口腔、呼吸道、生殖道的正常菌群，在一定的條件下可引起嚴(yán)重感染，主要是引起細(xì)菌性心內(nèi)膜炎、菌血癥和混合細(xì)菌性傷口感染。HACEK是由5 個英文單詞的字頭組成，H 代表嗜血桿菌屬( Haemophilus) ，A 代表放線桿菌屬( Actinobacillus) ，C 代表心桿菌屬( Cardiobacterium) ，E代表艾肯菌屬( Eikenella) ，K代表金氏菌屬( Kingella) 。其共同特征為生長緩慢，需4872 h 才見菌落，在血

16、培養(yǎng)中常需數(shù)日2 周，且生長需要CO2 ，故應(yīng)培養(yǎng)于燭缸或CO2 培養(yǎng)箱中。只有營養(yǎng)豐富的培養(yǎng)基才能支持(zhch)其生長，如巧克力血平板等。共五十九頁抗生素劑量(jling)與療程抗生素劑量應(yīng)考慮(kol)贅生物大小以及抗生素的最低抑菌濃度（MIC），一般應(yīng)達(dá)到最大非中毒血濃度。PVE的贅生物一般較自體瓣膜心內(nèi)膜炎（NVE）者為大，抗生素療程應(yīng)長于自體瓣膜心內(nèi)膜炎。由凝固酶陰性葡萄球菌導(dǎo)致的PVE中，由于病原微生物與人工瓣膜之間存在著復(fù)雜的相互作用，使得抗生素殺菌過程變得極為困難。應(yīng)用包括利福平在內(nèi)的三聯(lián)療法，將萬古霉素和利福平聯(lián)合應(yīng)用至少6周，并在該療程的最初2周輔以慶大霉素協(xié)同治療。共五

17、十九頁治愈(zh y)標(biāo)準(zhǔn)應(yīng)用抗生素46周后體溫和血沉恢復(fù)正常自覺癥狀(zhngzhung)改善和消失脾縮小紅細(xì)胞、血紅蛋白上升尿常規(guī)轉(zhuǎn)陰停藥后第1、2、6周作血培養(yǎng)陰性共五十九頁復(fù)發(fā)(f f)與再感染復(fù)發(fā)，首次發(fā)病后6個月由同一微生物（經(jīng)血培養(yǎng)證實(zhngsh)）引起IE再次發(fā)作；再感染，不同微生物引起的感染，或首次發(fā)病后6個月由同一微生物引起IE再次發(fā)作。共五十九頁預(yù)防性使用(shyng)抗生素策略既往的指南和臨床實踐均倡導(dǎo)通過預(yù)防性使用抗生素來預(yù)防IE，這種觀點(diǎn)在20世紀(jì)早期基于觀察性研究(ynji)得出。理論依據(jù)是醫(yī)學(xué)操作過程中會發(fā)生一過性菌血癥，后者可引發(fā)IE，特別是對于有易患因素

18、的患者。另外，預(yù)防性使用抗生素能通過減少或避免菌血癥或通過改變細(xì)菌的特性，使之不易附著于內(nèi)皮表面，從而預(yù)防IE。但是上述預(yù)防策略的有效性從未在臨床試驗中得到證實，因此不符合循證醫(yī)學(xué)的要求。共五十九頁預(yù)防性使用抗生素的有效性缺乏科學(xué)(kxu)證據(jù)沒有任何研究顯示，在任何一種醫(yī)學(xué)操作后，減少菌血癥的持續(xù)時間或頻度能減少操作相關(guān)IE的危險；沒有足夠的病例-對照研究表明，預(yù)防性使用抗生素確有必要，即使嚴(yán)格遵循常規(guī)預(yù)防性使用建議，也對社區(qū)IE患者總數(shù)影響不大；抗生素預(yù)防有效的概念本身(bnshn)從未接受過前瞻性、隨機(jī)、對照臨床試驗的評價。共五十九頁預(yù)防性使用(shyng)抗生素策略2009版指南認(rèn)為，

19、預(yù)防IE的最有效措施是良好的口腔衛(wèi)生習(xí)慣和定期的牙科檢查，在任何靜脈導(dǎo)管插入或其他有創(chuàng)性操作過程中都必須嚴(yán)格(yng)無菌操作。預(yù)防性使用抗生素預(yù)防IE應(yīng)較以往減少，僅限于最高危患者。共五十九頁最高?；颊?hunzh)人工瓣膜及瓣膜修復(fù)采用人工材料的患者既往有IE病史者先天性心臟病高危患者僅在牙科操作下列情況考慮使用抗生素預(yù)防：涉及牙齦或牙根(y n)尖周圍組織的手術(shù)或需要口腔黏膜穿孔的手術(shù)。共五十九頁關(guān)于(guny)阿司匹林由加拿大個中心和美國個中心共同參與進(jìn)行的一項隨機(jī)、雙盲、安慰劑對照的研究表明，對已經(jīng)接受抗生素治療的感染性心內(nèi)膜炎患者，給予阿司匹林( s p ln)治療（ 天），并不能

20、降低栓塞事件發(fā)生率，反而會有增加出血的傾向。（ ，：）共五十九頁關(guān)于(guny)抗凝治療除非發(fā)生大塊肺梗死，應(yīng)禁忌應(yīng)用肝素抗凝，因可增加(zngji)致死性腦出血危險如有華法林應(yīng)用指證（已置換機(jī)械瓣），調(diào)整INR在2.53.5出現(xiàn)中樞神經(jīng)癥狀盡量不用抗凝劑如必須抗凝治療，避免肌肉注射共五十九頁手術(shù)(shush)治療對于抗生素治療預(yù)期療效不佳的高?；颊?，應(yīng)考慮早期手術(shù)干預(yù)。約半數(shù)IE患者須接受手術(shù)治療。早期手術(shù)旨在通過切除感染物、引流膿腫和修復(fù)受損組織，避免心衰進(jìn)行性惡化和不可逆性結(jié)構(gòu)破壞，預(yù)防栓塞事件。但在疾病活動期進(jìn)行手術(shù)的風(fēng)險很大，因此須掌握適應(yīng)證，盡早請心外科醫(yī)師會診(hu zhn)，為

21、患者確定最佳治療方案。共五十九頁手術(shù)(shush)治療IE患者早期手術(shù)的三大適應(yīng)證是心衰、感染不能控制、預(yù)防栓塞(shuns)。早期手術(shù)按其實施的時間可分為急診（24小時內(nèi)）、次急診（幾天內(nèi)）和擇期手術(shù)（抗生素治療12周后）。術(shù)后繼續(xù)抗感染治療，一般根據(jù)血培養(yǎng)情況，聯(lián)合應(yīng)用大量有效抗生素46周，以防止復(fù)發(fā)。共五十九頁自身瓣膜心內(nèi)膜炎手術(shù)(shush)適應(yīng)證主要適應(yīng)證由瓣膜功能衰竭引起的心力衰竭抗生素治療后的持續(xù)(chx)敗血癥再發(fā)栓塞共五十九頁自身(zshn)瓣膜心內(nèi)膜炎手術(shù)適應(yīng)證次要適應(yīng)證心內(nèi)膿腫或竇道形成Valsalva 竇瘤破裂抗生素治療后仍病原不明(b mn)真菌性心內(nèi)膜炎伴有心衰的左

22、側(cè)急性金葡菌感染的IE血培養(yǎng)陰性，足夠抗生素治療，持續(xù)發(fā)熱10天以上的再發(fā)共五十九頁置換(zhhun)瓣膜心內(nèi)膜炎的手術(shù)適應(yīng)證主要適應(yīng)證由瓣膜功能衰竭引起的心力衰竭真菌性心內(nèi)膜炎再發(fā)的膿毒性血栓心內(nèi)膿腫或竇道形成持續(xù)敗血癥（應(yīng)用3種抗生素）抗生素治療(zhlio)后無效，瓣膜功能受累共五十九頁置換(zhhun)瓣膜心內(nèi)膜炎的手術(shù)適應(yīng)證次要(cyo)適應(yīng)證非鏈球菌感染的病原體抗生素治療后再發(fā)發(fā)熱大于10天，血培養(yǎng)陰性共五十九頁IE認(rèn)識(rn shi)誤區(qū)（1）誤認(rèn)為無瓣膜病者發(fā)生IE罕見。事實上，2/3亞急性IE者有瓣膜病，尚有1/3患者并無瓣膜病。（2）認(rèn)為老年患者少見。然而，近年來，隨著老年

23、人接受血液透析、牙科治療、靜脈內(nèi)置入導(dǎo)管等機(jī)會(j hu)增多，IE發(fā)病年齡中位數(shù)已由過去的3040歲增至4069歲。共五十九頁IE認(rèn)識(rn shi)誤區(qū)（3）認(rèn)為IE必有發(fā)熱。事實上當(dāng)患者心力衰竭、腎功能衰竭、肝功能衰竭、極度(jd)衰弱、長期接受抗生素治療或細(xì)菌毒力較低時則患者未必發(fā)熱。共五十九頁IE認(rèn)識(rn shi)誤區(qū)（4）發(fā)熱伴腦梗死癥狀時認(rèn)為系腦梗死伴普通感染或腦梗死并發(fā)中樞性發(fā)熱，然而65的IE患者(hunzh)合并有腦栓塞，2040IE患者同時有中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。至于當(dāng)患者發(fā)熱且有心肌梗死、腦膜/腦損害或心力衰竭加瓣膜雜音等表現(xiàn)時分別被誤診為心肌梗死合并普通感染、普通腦膜腦

24、炎以及心臟瓣膜病因普通感染誘發(fā)心力衰竭等并不少見。共五十九頁IE認(rèn)識(rn shi)誤區(qū)（5）誤認(rèn)為右心IE少。此誤區(qū)源于“低壓系統(tǒng)受罹少”這一舊認(rèn)識。由于右心IE死亡率低，因而尸檢率低，導(dǎo)致“低壓系統(tǒng)受罹少”的結(jié)論。同時，由于臨床上無周圍栓塞及其它血管病損的直接證據(jù)而肺受罹癥狀和體征相對突出，因此經(jīng)常把右心IE誤診(w zhn)為肺炎。共五十九頁IE治療(zhlio)新進(jìn)展隨著人類預(yù)期壽命的延長，新的醫(yī)療方式和社會行為的改變，出現(xiàn)了新的IE危險人群。人工瓣膜IE、醫(yī)院內(nèi)獲得性IE、靜脈藥癮者IE和血液透析所致IE的病原體不同于經(jīng)典的肺炎球菌、淋球菌或鏈球菌，而傾向(qngxing)于葡萄球菌、革蘭氏陰性菌、真菌。使得IE的診斷治療和預(yù)防都有了相應(yīng)的變化。疫苗或人工肽能直接防止細(xì)菌黏附