內(nèi)科護(hù)理學(xué)：神經(jīng)5

1、 腦血管疾病第五節(jié) 1. TIA、腦梗死、腦栓塞概念。 2. 椎-基底動脈系統(tǒng)TIA的常見癥狀 3. 殼核出血的表現(xiàn)。 4. 腦出血、腦梗死急性期治療的主要原則。 5. 自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血的主要病因 及臨床癥狀 6. 掌握各種腦血管疾病的護(hù)理診斷、 措施及保健指導(dǎo)。學(xué)習(xí)目標(biāo)及重點內(nèi)容 腦血管疾病學(xué)習(xí)內(nèi)容 一、概述 二、短暫性腦缺血發(fā)作 三、腦梗死 四、腦出血 五、蛛網(wǎng)膜下腔出血 一、概述 腦血管疾病 （CVD） 由各種病因使腦血管發(fā)生病變 導(dǎo)致腦功能缺損的一組疾病的總稱。 常見病、多發(fā)病、病死率和致殘率均高。 是三大致死率之一。 腦的血液供應(yīng) 連接大腦兩半球前部循環(huán)及基底動脈系統(tǒng)的 大吻合環(huán)

2、稱為Willis環(huán)，又稱腦底動脈環(huán)。 1.前交通動脈 2.大腦前動脈 3.大腦中動脈 4.后交通動脈 5.大腦后動脈 6.基底動脈 Willis環(huán)的主要作用是調(diào)節(jié)腦的血液供應(yīng)。在正常情況下，組成動脈環(huán)各部的血液并不混合，當(dāng)某一血管狹窄、受阻或發(fā)育不全時，動脈環(huán)才起到代償性作用。因此，在缺血性和閉塞性血管疾病中， Willis環(huán)是提供最充足的側(cè)支血液循環(huán)的來源。 腦血液循環(huán)的生理和病理生理 腦組織幾乎無葡萄糖和糖原的儲備，需要血液循環(huán)連續(xù)地供應(yīng)所需的氧和葡萄糖。 腦血管具有自動調(diào)節(jié)功能，當(dāng)平均動脈壓在60-160mmHg范圍內(nèi)發(fā)生改變時，腦血液供應(yīng)仍可維持恒定。但當(dāng)超越此范圍或腦血管發(fā)生病變時，

3、自動調(diào)節(jié)功能受到損害，腦血流隨血壓升降而增減。 腦血流量與腦動脈的灌注壓呈正比， 與腦血管的阻力成反比。 灌注壓平均動脈壓靜脈壓 影響血管阻力的因素有： 血管壁的構(gòu)造、血管張力、 顱內(nèi)壓和血液粘滯度等。 腦血管疾病的病因和危險因素 1.病因 （1）血管壁病變 ： 動脈硬化、動脈炎、 發(fā)育異常 、外傷等。 （2）血液流變學(xué)異常及血液成分改變： 1）血液粘滯度增高： 2）凝血機制異常： （3）血流動力學(xué)改變： 如高血壓、低血壓以及心功能障礙等。 （4）其他： 如頸椎病、腫瘤等壓迫；顱外栓子引起腦栓塞。 2.危險因素 無法干預(yù)的因素： 年齡、性別、種族、遺傳等； 可以干預(yù)的因素： 高血壓、心血管病、

4、糖尿病和短暫性腦缺血發(fā)作，是腦血管病發(fā)病的最重要危險因素。 高血脂癥、血黏度增高、無癥狀性頸動 脈雜音、眼底動脈硬化、吸煙及酗酒、肥胖、口服避孕藥、飲食等與腦血管病的發(fā)病有關(guān)。 腦血管病的三級預(yù)防 1.一級預(yù)防 發(fā)病前的預(yù)防，針對可干預(yù)的危險因素。 2.二級預(yù)防 對TIA（短暫性腦缺血發(fā)作）、RIND （可逆性腦缺血發(fā)作）早期診斷，早期治療， 防止發(fā)展成為完全性腦卒中。 3.三級預(yù)防 腦卒中發(fā)生后積極治療，防治并發(fā)癥， 減少致殘，提高病人的生活質(zhì)量，預(yù)防復(fù)發(fā)。 二、短暫性腦缺血發(fā)作（TIA） 概念 TIA是指由于某種因素造成的腦動脈一過性供血不足,引起局灶性神經(jīng)功能缺損,出現(xiàn)相應(yīng)癥狀和體征,一

5、般癥狀持續(xù)時間為數(shù)分鐘到數(shù)小時,可反復(fù)發(fā)作,24小時內(nèi)完全恢復(fù) 。 病因和發(fā)病機制 1.微栓塞 大動脈近端血管壁動脈粥樣硬化斑塊脫落或其它來源的微栓子隨血流進(jìn)入腦中形成微栓塞引起腦局部缺血癥狀。當(dāng)微栓子崩解或向血管遠(yuǎn)端移動局部血流恢復(fù), 癥狀便消失。 2.腦血管痙攣狹窄或受壓 腦動脈粥樣硬化導(dǎo)致血管腔狹窄,管 壁不平,形成湍流，如湍流加速，即可刺 激血管壁引起血管痙攣。血流平緩、湍流 減慢、痙攣消失。當(dāng)椎動脈粥樣硬化時， 不但管腔狹窄，還可出現(xiàn)迂曲，合并頸椎 病時，尤其是突然轉(zhuǎn)頭或過伸，即可壓迫 椎動脈出現(xiàn)TIA。 3.血流動力學(xué)改變 在腦血管壁動脈粥樣硬化或管腔 狹窄的基礎(chǔ)上，低血壓或血壓波

6、動時， 引起病變血管的血流減少，發(fā)生一過性 缺血癥狀。當(dāng)血壓回升后，局部腦血流 恢復(fù)正常，TIA的癥狀消失。 4.其它 血液成分的改變，如紅細(xì)胞增多癥， 可引起紅細(xì)胞在腦微循環(huán)中淤集；嚴(yán)重貧 血攜氧不足；白血病時過多的白細(xì)胞堆積； 高凝狀態(tài)引起微血管阻塞等均可出現(xiàn)TIA， 腦盜血綜合征也會引起TIA。 臨床表現(xiàn) 1.年齡：多見于50-70歲，男女； 2.危險因素:多伴有高血壓、動脈粥樣硬化、 糖尿病或高脂血癥等腦血管病。 3.表現(xiàn)：突然發(fā)病，出現(xiàn)局灶性的神經(jīng)系統(tǒng) 癥狀和體征，持續(xù)數(shù)分鐘至數(shù)小時， 24小時內(nèi)完全恢復(fù)，不遺留神經(jīng)功 能缺損，但常反復(fù)發(fā)作，每次發(fā)作 時的癥狀基本相似。 TIA臨床上

7、常分為兩大類： 1.頸內(nèi)動脈系統(tǒng)TIA： 最常見的癥狀是發(fā)作性單癱或偏 癱，可伴對側(cè)面部輕癱，約50%系大腦 中動脈供血區(qū)或大腦中動脈與大腦前 動脈皮層支分水嶺區(qū)缺血表現(xiàn)。 2.椎-基底動脈系統(tǒng)TIA： 眩暈、復(fù)視伴惡心、嘔吐，平衡失調(diào)和吞咽困難等腦干和小腦癥狀。但大多數(shù)不伴有耳鳴。腦干不同部位損傷時，可有交叉性癱瘓。以一側(cè)腦神經(jīng)麻痹，對側(cè)單個肢體或偏身癱瘓或感覺障礙為其典型表現(xiàn)。 特征性癥狀-跌倒發(fā)作： 患者轉(zhuǎn)頭或仰頭時,下肢突然失去張力而跌倒、無意識障礙,?？珊芸熳孕姓酒?。 診斷 主要依靠病史。 治療 TIA是神經(jīng)科的急癥，患病率180/10萬； 未治療者 1/3最終發(fā)展為腦梗死。有TIA

8、 病史 者發(fā)生腦出血的危險性是正常中老年的4-5倍。 所以， TIA是各類腦卒中的重要危險因素。 應(yīng)該給予足夠的重視，及早診斷和治療，對預(yù) 防腦卒中有重要意義。 1.藥物治療 （1）抗凝治療 TIA早期應(yīng)用正規(guī)的抗凝治療使血管壁栓子脫落處的潰瘍面在抗凝的基礎(chǔ)上得到修復(fù)，防止微血栓的再形成，但有出血傾向，潰瘍病、嚴(yán)重高血壓及肝腎疾病的患者禁忌。 低分子肝素比肝素生物利用度好，副作用少，使用安全。 （2）抗血小板聚集劑 能阻止血小板活化、粘附和聚集，防止血栓形成，減少TIA發(fā)生。 阿司匹林 50-300mgq.d .p.o 對血小板和血管內(nèi)皮細(xì)胞的環(huán)氧化酶活 性有抑制作用，抑制血栓素(TXA2)的

9、生成， 血小板的聚集受到抑制。 長期服用對消化道有刺激性，嚴(yán)重時可致消化道出血。 噻氯吡啶 是較強的抗血小板聚集劑，還可抑制血小板 的釋放，降低血小板的粘附性。療效優(yōu)于阿司匹 林，副作用少,主要為粒細(xì)胞減少。（3）鈣拮抗劑 阻止細(xì)胞內(nèi)鈣超載，防止血管痙攣，增加血流量，改善微循環(huán)。尼莫地平：20-40mg tid.po.（4）其它 血管擴(kuò)張劑，中藥：三七、 紅花、川芎、丹參等 2.病因治療 積極查找病因，針對可能存在的危險因 素，如高血壓、糖尿病、高脂血癥等進(jìn)行有 效治療。病因治療是預(yù)防復(fù)發(fā)的關(guān)鍵。 3.手術(shù)治療 TIA患者出現(xiàn)顱外頸內(nèi)動脈狹窄70%時，為 消除微栓塞，改善腦血流量建立側(cè)枝循環(huán)，

10、 可進(jìn)行頸動脈內(nèi)膜切除術(shù)，多數(shù)治療有效。 介入治療：血管內(nèi)支架置入。 預(yù)后 未經(jīng)治療的TIA，梗死、復(fù)發(fā)、緩解各占1/3. 常用護(hù)理診斷、措施及依據(jù) 知識缺乏 缺乏本病防治知識 1.疾病知識指導(dǎo) 2.飲食指導(dǎo) 3.用藥指導(dǎo) 保健指導(dǎo) 1.保持心情愉快，避免心情緊張。 2.生活起居規(guī)律，適當(dāng)鍛煉，勞逸結(jié)合。 扭頭或仰頭動作不宜過急，幅度不要太大， 防止誘發(fā)TIA或跌傷。 3.合理飲食，注意粗細(xì)搭配，葷素搭配。 4.按醫(yī)囑用藥，針對病因積極治療。 5.發(fā)現(xiàn)肢體麻木、無力、頭暈、復(fù)視、頭痛 或突然跌倒時應(yīng)引起重視，及時就醫(yī)。 健康三個半分鐘 醒過來不要馬上起床，在床上躺 半分鐘； 坐起來又坐半分鐘；

11、 兩條腿下垂在床沿又等半分鐘。 經(jīng)過這三個半分鐘，不花一分錢，腦缺血癥狀沒有了，心臟不僅很安全，減少了很多不必要的瘁死，不必要的心肌梗塞，不必要的腦中風(fēng)。健康小提示 又稱缺血性腦卒中，是指各種原因引起腦部血液供應(yīng)障礙，使局部腦組織發(fā)生不可逆損害，導(dǎo)致腦組織缺血缺氧性壞死。 在腦血管病中最常見，占60%-90%。 目前臨床常根據(jù)發(fā)病機制將腦梗死分為動脈血栓性腦梗死、腦栓塞、腔隙性腦梗死及分水嶺梗死。三、腦梗死 動脈血栓性腦梗死 又稱腦血栓形成， 是腦梗死中最常見的類型。 病因 1. 動脈粥樣硬化（最常見） 2.腦動脈炎： 3.血液學(xué)異常： 4. 先天性血管畸形： Moyamoya病兒童及青少年發(fā)

12、生 5. 血管痙攣： 當(dāng)各種因素引起血壓下降、血流緩慢， 致使膽固醇易于沉積在顱內(nèi)動脈血管內(nèi)膜 下層，引起血管壁變性、增生、硬化、迂 曲、管壁厚薄不勻，血液中有形成分易于 黏附、聚集、沉著、形成血栓。血栓逐漸 擴(kuò)大，使動脈管腔狹窄，最終引起動脈完 全閉塞-腦血栓形成。 發(fā)病機制 腦組織對缺血缺氧損害非常敏感， 腦動脈血流中斷10-15分鐘神經(jīng)細(xì)胞就 會發(fā)生不可逆性損害，出現(xiàn)腦梗死。 若側(cè)枝循環(huán)不能代償供血，受累血管供 血區(qū)的腦組織則缺血、水腫、壞死。經(jīng) 數(shù)周后壞死的腦組織被吸收，膠質(zhì)纖維 增生或癍痕形成，大病灶可形成中風(fēng)囊。 急性腦梗死病灶由缺血中心區(qū)及周圍的缺 血半暗帶組成。中心區(qū)由于嚴(yán)重的

13、完全性缺 血致腦細(xì)胞死亡，而缺血半暗帶因有側(cè)枝循 環(huán)存在，可獲得部分血液供給，尚有大量可 存活的神經(jīng)元，如果血液迅速恢復(fù)，損傷是 可逆的，腦代謝障礙可得到恢復(fù)。相反，缺 血程度加重和時間的延長，中心壞死區(qū)逐漸 擴(kuò)大，缺血半暗帶逐漸縮小。所以缺血中心 區(qū)和缺血半暗帶是一個動態(tài)的病理生理過程。 由于缺血半暗帶的腦組織損傷具有 可逆性，如果進(jìn)行有效的治療，就能減 輕腦損傷的程度，減少梗死面積，促進(jìn) 功能恢復(fù)，但這些措施必須在一個限定 的時間內(nèi)進(jìn)行，稱這個時間為 治療時間窗 6小時。 臨床表現(xiàn) 多見于50-60歲的中老年人，病前有腦 梗死的危險因素。 多于靜態(tài)下發(fā)病，約1/3患者有TIA的 前驅(qū)癥狀。

14、 神經(jīng)系統(tǒng)體征與腦動脈血栓形成的部位 及梗死的范圍而異，常見為各種類型的 失語、偏癱。嚴(yán)重時出現(xiàn)意識障礙，甚 至腦疝形成，最終死亡。 臨床表現(xiàn)類型： （1）完全型： 指發(fā)病6小時內(nèi)癥狀即達(dá)高峰者。 （2）進(jìn)展型： 局限性腦缺血癥狀逐漸進(jìn)展， 呈階梯式加重， 可持續(xù)數(shù)小時至數(shù)天。 （3）緩慢進(jìn)展型： 起病2周后癥狀仍進(jìn)展，與多種因素導(dǎo) 致腦灌流減少、側(cè)枝循環(huán)代償不良、血栓向 近心端逐漸進(jìn)展有關(guān)。 （4）可逆性缺血性神經(jīng)功能缺損（RIND）： 缺血出現(xiàn)的神經(jīng)癥狀一般在24-72小時 才恢復(fù)，最長可持續(xù)3周，但不留后遺癥， 是較輕的腦梗死。（可逆性腦缺血發(fā)作） 1. 血液化驗及心電圖： 血常規(guī)、血流

15、變、血糖、血脂等。 2.頭顱CT： 多數(shù)腦梗死病例于發(fā)病24小時內(nèi)CT多 無改變，但對于急性卒中患者，頭顱CT是 最常用的影像學(xué)檢查手段，其對于發(fā)病早 期的腦梗死與腦出血的識別很重要。缺點 是對小腦、腦干病變及小灶梗死顯示不清。輔助檢查 腦梗死發(fā)病數(shù)小時后，即可顯示病變區(qū)域，與CT相比，MRI具有顯示病灶早，可發(fā)現(xiàn)腦干、小腦梗死及小灶梗死。 DSA、CTA和MRA可顯示腦部大動脈的狹窄、閉塞和其它血管病變，如：動脈炎、 Moyamoya病、動脈瘤和血管畸形等。3.頭顱MRI：4.血管造影： 診斷 診斷要點： 1. 發(fā)病年齡多較高（中老年患者）。 2. 多有卒中危險因素。 3. 病前可有反復(fù)TI

16、A發(fā)作。 4. 安靜休息時發(fā)病較多 5. 癥狀多在幾小時或數(shù)日內(nèi)達(dá)到高峰 6. 多數(shù)病人意識清楚而偏癱、失語等神經(jīng) 系統(tǒng)局灶體征明顯 7. 頭部CT在早期多正常，24-48小時后出現(xiàn) 低密度病灶。 治療 1. 急性期治療： 要重視超早期（6小時內(nèi)）和急性期的處理， 注意對患者整體化綜合治療和個體化治療相結(jié)合。 （1）溶栓治療 目的是挽救缺血半暗帶。通過溶解血栓使閉 塞的腦動脈再通 , 恢復(fù)梗死區(qū)的血液供應(yīng), 防止缺 血腦組織發(fā)生不可逆性損傷。而治療時機（治療 時間窗）是影響療效的關(guān)鍵。溶栓藥：尿激酶(UK）、組織型纖溶酶原激活劑（t-PA） （2）抗凝治療 目的在于防止血栓擴(kuò)展和新血栓形成 。

17、常用低分子肝素 。（3）降纖治療 降解血中的纖維蛋白原， 抑制血栓形成。常用降纖酶、巴曲酶、安克洛酶。（4）抗血小板聚集治療 常用藥物為阿司匹林等。 （5）腦保護(hù)治療 鈣離子通道阻滯劑： 防止血管痙攣，改善微循環(huán)。尼莫地平 自由基清除劑： 超氧化物歧化酶，維生素C、 維生素E、 甘露醇、谷胱甘肽、巴比妥類。 谷氨酸拮抗劑： 胞二磷膽堿 能促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞膜卵磷脂的 合成 ，具有穩(wěn)定細(xì)胞膜的作用，可減少 游離脂肪酸的形成 。 亞低溫治療： 32-34C， 對缺血性腦損害有保護(hù)作用，可用冰毯行全身降溫。 高壓氧艙治療： 對收縮壓控制在160mmHg 以下的患者，腦水腫消退后，用兩個大氣壓的高壓氧艙治療

18、1.5-2h，1次/d，10天為一療程，對部分病人有一定療效。 （6）脫水降顱壓治療： 常用20%甘露醇125-250毫升靜點， 每日2-4次連用7-10天。應(yīng)注意查尿， 心腎功能不良者慎用。 （7）血液粘度過高或血容量不足時 可應(yīng)用低分子右旋糖苷500毫升一日 一次靜點。 （8）中醫(yī)中藥治療： 活血化淤通經(jīng)活絡(luò)。 （9）外科治療和介入性治療： 當(dāng)引起嚴(yán)重顱內(nèi)高壓并出現(xiàn)腦疝時可行 去骨瓣減壓術(shù)。 當(dāng)頸動脈狹窄70%時可行頸 動脈內(nèi)膜切除術(shù)或血管內(nèi)支架置入等。 （10）一般治療： 1）加強生活護(hù)理 2）保持呼吸道通暢 3）維持水電解質(zhì)平衡 4）調(diào)整血壓 5）控制血糖： 高血糖和低血糖都能加重缺血

19、性腦損傷， 導(dǎo)致患者預(yù)后不良，故急性期避免使用葡萄糖 溶液。當(dāng)血糖10mmol/L時應(yīng)給予胰島素治療。 2. 恢復(fù)期治療 （1）康復(fù)治療： 應(yīng)盡早進(jìn)行，當(dāng)患者意識清楚，生命體 征平穩(wěn)，病情不再進(jìn)展48小時即可進(jìn)行。 （運動、語言、認(rèn)知、心理、等方面的康復(fù)） （2）藥物治療： 改善腦部血液循環(huán)和促進(jìn)神經(jīng)代謝（ATP、 鈣離子拮抗劑、血管擴(kuò)張劑）?？寡“寰奂?藥預(yù)防復(fù)發(fā) ，對危險因素進(jìn)行針對性治療。 護(hù)理評估 1. 病史 2. 身體評估 同第二節(jié)意識障礙、運動障礙、語言障礙。 3. 實驗室及其他檢查 同輔助檢查 護(hù)理診斷 同第二節(jié)相關(guān)癥狀體征的護(hù)理診斷。 目標(biāo) 護(hù)理措施及依據(jù) 與第二節(jié)相關(guān)癥狀體

20、征相同。 評價 1. 病人能按計劃循序漸進(jìn)、持之以恒地進(jìn)行 語言或肢體功能的康復(fù)訓(xùn)練，生活需要得 到滿足，日常生活活動能力逐步增強。 2. 病人和照顧者能敘述防止嗆噎與窒息的恰 當(dāng)方法，正確進(jìn)食或鼻飼，營養(yǎng)需要得到 滿足。 3. 未發(fā)生各種并發(fā)癥。 其他護(hù)理診斷 1. 焦慮 與偏癱、失語或擔(dān)心醫(yī)療費用等有關(guān)。 2. 有廢用綜合征的危險 與意識障礙、偏癱、長期臥床有關(guān)。 保健指導(dǎo) 預(yù)后 腦栓塞 概念 腦栓塞是指血液中的各種栓子 （異常的固體、液體、氣體） 隨血流進(jìn) 入腦動脈而阻塞血管，引起相應(yīng)供 血區(qū)腦組織缺血、壞死出現(xiàn)腦功能障 礙。約占腦卒中15%-20% 。 病因 1. 心源性腦栓塞：最常見

21、 （1）心瓣膜狹窄合并心房顫動 （占發(fā)生腦栓塞病人的一半以上。在風(fēng)心病病人中有14%-48%發(fā)生腦栓塞。） （2）感染性心內(nèi)膜炎 （3）心肌梗死、心肌病 （4）心臟手術(shù) （5）先天性心臟病 （6）心臟粘液瘤等 2. 非心源性腦梗塞 主動脈弓及其大血管動脈粥樣硬化斑塊 與附著物脫落是一重要原因，稱血栓-栓塞。 肺部感染、敗血癥引起的感染性膿栓， 脂肪栓子，蟲卵栓子，癌性栓子，氣體栓子， 異物栓子等均可引起腦栓塞。 3. 來源不明 臨床表現(xiàn) 1. 任何年齡均可發(fā)病。 2. 多有風(fēng)心病、房顫、大動脈粥樣 硬化病史。 3. 一般無明顯誘因，安靜和活動時 均可發(fā)病，似以靜態(tài)到動態(tài)時發(fā) 病較多。 4. 起

22、病急驟是本病的主要特征， 是速度最快的腦卒中。癥狀常在數(shù)秒 或數(shù)分鐘內(nèi)達(dá)到高峰，多為完全性卒 中。若腦栓塞后有逆行性血栓形成， 病程在數(shù)小時內(nèi)可逐漸進(jìn)展。個別病 人可在數(shù)天內(nèi)呈階梯式進(jìn)行性惡化， 為反復(fù)栓塞所致。 5. 臨床癥狀： 局限性抽搐、偏盲、偏癱、偏身 感覺障礙、失語等，意識障礙常較輕 且很快恢復(fù)。嚴(yán)重者可突起昏迷、全 身抽搐，可因腦水腫或顱內(nèi)出血，發(fā) 生腦疝而死亡。 輔助檢查 1. 頭部CT及MRI： 病后24 h后病變部出現(xiàn)低密度的影像,當(dāng)發(fā)生 出血性梗死時，還同時有一個或多個高密度影像。 2. CSF： 壓力正?；蛏?，在出血性梗死時紅細(xì)胞增 加。當(dāng)為感染性栓子時白細(xì)胞增加、蛋白

23、增加。 3 . 其它： 心電圖、胸部X線片、超聲心動圖。 懷疑感染時要查血常規(guī)、血流及血培養(yǎng)。 診斷 1. 任何年齡均可發(fā)病，以青少年較多見。 2. 病前有風(fēng)心病、房顫、大動脈粥樣硬化病史。 3. 起病急，癥狀常在數(shù)秒或數(shù)分鐘內(nèi)達(dá)到高峰， 表現(xiàn)為偏癱、失語等局灶性神經(jīng)功能缺損， 可伴有一過性意識障礙、抽搐。 4. 頭部CT、MRI在相應(yīng)部位發(fā)生梗死灶或有出 血性梗塞。 鑒別：腦血栓形成、腦出血等。 一是治療腦部病變； 二是治療引起腦栓塞的原發(fā)疾病。 腦部治療： 基本上與腦血栓形成相同，主要是改善 腦循環(huán)、減輕水腫、減少梗死范圍。 治療 原發(fā)疾病治療：# 對心源性腦栓塞患者靜點用藥時要注意心臟的

24、承受能力，為防止心內(nèi)形成新的血栓, 主張抗凝治療及抗血小板聚集治療，但如果CT顯示出血性梗死或腦脊液中含紅細(xì)胞或由急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎并發(fā)的腦栓塞均應(yīng)禁用抗凝治療。 # 對感染性栓塞應(yīng)積極抗炎治療。 護(hù)理 同腦血栓形成。 預(yù)后 急性期病死率與腦血栓形成大致接近， 死因多為腦疝、伴發(fā)出血及感染；存活者 中有一半以上病例復(fù)發(fā)栓塞，再發(fā)時其病 死率更高；約2/3的病人留有偏癱、失語、 癲癇發(fā)作等不同程度的神經(jīng)功能缺損。 四、 腦出血 指非外傷性腦實質(zhì)內(nèi)的出血。 病因 1. 高血壓和動脈粥樣硬化（最常見） 2. 顱內(nèi)動脈瘤 3. 腦動靜脈畸形 4. 其他 腦動脈炎、moyamoya病、 血液病等 1.

25、當(dāng)高血壓腦動脈硬化時，腦內(nèi)細(xì) 小動脈透明變性、纖維素樣壞死，病 變的動脈壁在血流沖擊下向外膨出形 成微動脈瘤，當(dāng)血壓急劇升高時可破 裂出血；另外薄弱的纖維素樣壞死動 脈壁也易破裂出血。機制 2. 大腦中動脈與其所發(fā) 生的深穿支-豆紋動脈呈 直角，后者又直接發(fā)出一 個小分支，所以豆紋動脈 接受的壓力高，且此處也 是微動脈瘤多發(fā)的部位。 因此，當(dāng)血壓驟然升高 時，此區(qū)最易出血。圖5-1 臨床表現(xiàn)1. 多為50歲以上的高血壓患者； 2. 誘因：勞累、情緒激動、氣候變化劇烈、 飲酒、血壓明顯升高等； 3. 少數(shù)有前驅(qū)癥狀： 頭昏、肢體麻木、口吃不清等； 4.發(fā)病突然，癥狀在數(shù)分鐘至數(shù)小時內(nèi) 達(dá)高峰；

26、5. 癥狀：突然頭痛、嘔吐、肢體癱瘓、 失語、意識障礙和大小便失禁等。 出血量小：常為單純某一癥狀或體征， 全腦癥狀輕或無； 出血量大：發(fā)病后立即昏迷，全腦癥狀明顯， 出現(xiàn)腦水腫或腦疝。 腦干出血：即使出血量不大，病情也較兇險。 腦出血按出血部位可分有： 1.殼核出血 2.丘腦出血 3.尾狀核出血 4.腦葉出血 5.腦橋出血 6.小腦出血 7.腦室出血 1.殼核出血 即內(nèi)囊外側(cè)型出血， 占60%-65%.多由外側(cè)豆紋動脈破裂引起。血腫向內(nèi)囊壓迫可導(dǎo)致典型的對側(cè)偏癱、偏身感覺障礙和雙眼對側(cè)同向偏盲（三偏癥），位于優(yōu)勢半球可有失語。出血量30ml時，癥狀輕，預(yù)后好；出血量 30ml時癥狀重，可有意

27、識障礙，若擴(kuò)展至額顳葉或破入腦室可導(dǎo)致顱壓增高、昏迷，甚至死亡。（見片） 右殼核出血殼核出血破入腦室 2.丘腦出血 15%-24% 即內(nèi)囊內(nèi)側(cè)型出血，典型癥狀是對側(cè)偏身感覺障礙。向外壓迫內(nèi)囊可致三偏癥；向內(nèi)破入腦室，可引起高熱、昏迷、瞳孔縮小、對光反射消失。向下擴(kuò)展損傷丘腦下部和腦干，可出現(xiàn)高熱、上消化道出血，最后繼發(fā)腦干功能衰竭而死亡。 丘腦出血破入腦室 .腦葉出血 即皮質(zhì)下白質(zhì)出血，老年人常為高 血壓動脈硬化或淀粉樣變血管病引起， 青壯年多由先天性腦動靜脈畸形或顱內(nèi) 動脈瘤所致。出血量小癥狀輕，酷似腦梗死。 頂葉出血多見，其次為顳、枕、額葉， 40%為跨葉出血。 臨床癥狀可分以下三類： 無

28、癱瘓及軀體感覺障礙 占25%，頭痛、嘔吐、腦膜刺激征及血性腦脊液，應(yīng)與蛛網(wǎng)膜下腔出血鑒別。仔細(xì)檢查可發(fā)現(xiàn)偏盲及象限盲，各類不全失語、強握、摸索以及精神異常等癥狀。 有癱瘓和軀體感覺障礙 占65%，出血多位于顳、頂區(qū)。 發(fā)病后立即昏迷 占10%，為大量出血時。 腦葉出血多數(shù)預(yù)后良好，病死率約為10%。顳枕葉出血 4.腦橋出血： 占腦出血的10%左右。 占腦干出血的80%以上。多由高血壓 導(dǎo)致基底動脈的旁中央支破裂引起，可立 即昏迷、四肢癱瘓、針尖樣瞳孔，中樞性 高熱，呼吸不規(guī)則，伴多臟器功能急性損 害，多在48小時內(nèi)死亡。也有小病灶出血 者，癥狀輕微，意識清楚，表現(xiàn)為眩暈、 交叉性癱瘓或感覺障礙

29、，預(yù)后較好。 腦橋出血 多見于一側(cè)半球，突然后枕部痛、眩暈、嘔吐、站立和行走不穩(wěn)、肢體共濟(jì)失調(diào)、眼球震顫。有時伴有周圍性面癱或一側(cè)外展神經(jīng)麻痹等腦橋受損的表現(xiàn)，多數(shù)無肢體癱瘓。出血量大時，血腫壓迫腦干可昏迷，甚至枕大孔疝而死亡。出血量少時，癥狀輕，恢復(fù)快。 5. 小腦出血小腦出血 輔助檢查 1. 頭顱CT 可發(fā)現(xiàn)腦內(nèi)相應(yīng)部位高密度影，能明確 出血部位、范圍和腦水腫程度以及腦室系統(tǒng) 情況。 2. 頭顱MRI 高磁場強度下，對腦出血敏感，可明確 出血部位、范圍和腦水腫及腦室情況。但早 期經(jīng)MRI診斷耗時較長，多用CT簡便、快捷。 3. 腦血管造影 可顯示血管走行的移位，有的尚可發(fā)現(xiàn) 腦動脈瘤、血管

30、畸形。 4. 腰穿腦脊液檢查 無CT時，病情不十分嚴(yán)重、無明顯顱內(nèi) 高壓者可慎重進(jìn)行腰穿。血性腦脊液、壓力 增高。 5. 血、尿常規(guī)、血糖、電解質(zhì)檢查 有助于鑒別診斷和了解患者的全身狀況。 診斷 根據(jù)臨床表現(xiàn)通?？勺鞒瞿X出血的 臨床診斷，CT檢查可明確診斷。 治療 急性期治療的主要原則是： 控制腦水腫、高顱壓、防止再出血。 恢復(fù)期治療的主要原則是： 積極康復(fù)，預(yù)防并發(fā)癥。 1. 一般治療 原則上就地診治，避免長途搬運患者， 盡量讓患者安靜臥床休息。保持呼吸道通暢、維持營養(yǎng)和水電解質(zhì)平衡，加強護(hù)理。 控制腦水腫 控制腦水腫，降低顱內(nèi)壓是腦出血急性 期處理的一個重要環(huán)節(jié)。但必須根據(jù)顱內(nèi)壓 增高的程

31、度和心、腎功能等全身情況來考慮 選用脫水劑及其劑量。 20%甘露醇125-250ml快速靜滴，30min 內(nèi)滴完，1次/（6-8h）； 速尿20-40mg靜脈推注，1次/（6-8h） 或二者交替使用，可減輕副作用； 也可用20%或25%的人血清白蛋白50- 100ml靜脈滴注，1-2次/d，可避免低血壓， 又能脫水，提高膠體滲透壓。有心或腎功 能不全者，常須先使用利尿劑。 腦出血的昏迷患者多易合并消化 道出血和肺部感染，腎上腺皮質(zhì)激素 的應(yīng)用可能加重或掩蓋病情，且降低 顱內(nèi)壓作用緩慢，不能迅速抗腦水腫， 故不主張常規(guī)使用，尤其是有糖尿病 者更要慎用或禁用。 3.調(diào)控血壓 急性期一般不應(yīng)用降壓藥

32、物降血壓。 因隨著顱內(nèi)壓的降低，血壓也隨著下降。 但目前認(rèn)為收縮壓200mmHg，舒張壓120mmHg時或波動較大的血壓，易致繼續(xù)出血，必須及時控制。但不宜過快、過低降血壓，以防引起腦供血不足，加重腦損害。急性期后，血壓仍持續(xù)過高時可系統(tǒng)地應(yīng)用降壓藥。 4.止血藥和凝血藥 僅用于并發(fā)消化道出血或有凝血障 礙時，其可發(fā)揮一定作用。 常用藥物有：6-氨基己酸、對羧基 芐胺等。并發(fā)消化道出血時，可經(jīng)胃管 鼻飼或口服云南白藥、三七粉、洛賽克、 立止血等。 5.手術(shù)治療 對少數(shù)病情不斷惡化，CT證實血腫繼續(xù)擴(kuò)大者應(yīng)及時清除血腫。 對小腦、丘腦出血量10ml或血腫直 徑3cm者，殼核出血量30ml或顱內(nèi)壓

33、 明顯增高，保守治療顯然無效的重癥患者， 應(yīng)及時手術(shù)。 其方法應(yīng)根據(jù)經(jīng)驗和具體情況決定。 如開顱血腫清除術(shù)、鉆顱穿刺吸除術(shù)、腦 室引流術(shù)等。預(yù)后 護(hù)理評估1. 病史2. 身體評估 常用護(hù)理診斷 目標(biāo) 護(hù)理措施及依據(jù) 1.意識障礙 休息與安全 急性期絕對臥床休息，床頭抬高 15 30以減輕腦水腫；加 護(hù)攔、環(huán)境安全，避免刺激，各 項護(hù)理治療操作應(yīng)集中進(jìn)行。 生活護(hù)理 保持呼吸道通暢 （同第二節(jié)） 病情監(jiān)測 2. 潛在并發(fā)癥 腦疝 （1）評估有無腦疝的先兆表現(xiàn) 劇烈頭痛、噴射性嘔吐、躁動不安、 血壓升高、脈搏減慢、呼吸不規(guī)則、一 側(cè)瞳孔散大、意識障礙加重等腦疝的先 兆表現(xiàn)，一旦出現(xiàn)，應(yīng)立即報告醫(yī)生

34、， 及時搶救。 （2）配合搶救 保持呼吸道通暢：立即清除嘔吐物和口 鼻分泌物，防止舌根 后墜，防止窒息。 迅速吸氧和建立靜脈通路： 保證搶救用藥的實施。 快速脫水降低顱壓： 備好搶救物品：氣管切開包，氣管插管 和腦室穿刺引流包。 3.潛在并發(fā)癥 消化道出血 （1）病情檢測 注意觀察有無呃逆、上腹部飽脹不適、 胃痛、吐血、便血、尿量減少等癥狀、體征。 插胃管鼻飼的病人，注意定時回抽胃液，觀 察胃液的顏色是否為咖啡色或血性。觀察有 無黑便，監(jiān)測大便隱血試驗結(jié)果。 （2）飲食護(hù)理 給予清淡、易消化、無刺激性、營養(yǎng) 豐富的食物，少量多餐，防止損傷胃粘膜。（3）用藥護(hù)理 按醫(yī)囑給予保護(hù)胃粘膜的藥物，并

35、觀察用藥后的反應(yīng)。 概念 各種原因?qū)е碌耐鈧曰蚍峭鈧?性顱內(nèi)出血，使血液流入蛛網(wǎng)膜下腔, 統(tǒng)稱蛛網(wǎng)膜下腔出血。 五、蛛網(wǎng)膜下腔出血 非外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血，又稱自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血，可分為： 原發(fā)性：腦表面血管破裂后，血液 直接流入蛛網(wǎng)膜下腔。 繼發(fā)性：腦實質(zhì)出血破入蛛網(wǎng)膜下 腔引起的。 病因 1.顱內(nèi)動脈瘤 最常見，約占80%。 多為先天發(fā)育異常所致。 2.腦動靜脈畸形 多見于青少年和兒童或高血壓動脈硬化。 3.其他： 腦動脈炎、Moyamoya病、顱內(nèi)腫瘤、 血液病、溶栓或抗凝治療后等。 （約10%經(jīng)各種檢查甚至尸檢均未能發(fā)現(xiàn)病因。） 顱內(nèi)動脈瘤或動靜脈畸形管壁破裂，血液流入 蛛網(wǎng)膜下腔

36、，導(dǎo)致顱內(nèi)容積增加而立即引起顱內(nèi)壓 增高，嚴(yán)重者發(fā)生腦疝。血液刺激腦膜，出現(xiàn)腦膜 刺激征，還可刺激丘腦下部和腦干，而出現(xiàn)高血壓 和心律紊亂。 大量出血時，血凝塊阻塞腦脊液循環(huán)通路，或 血液反流入腦室，可導(dǎo)致急性梗阻性腦積水；動脈 瘤破裂出血后，血細(xì)胞崩解，釋放出5-羥色胺等多 種縮血管物質(zhì)，引起腦動脈痙攣，致使腦組織發(fā)生 嚴(yán)重缺血或引起腦梗死，出現(xiàn)偏癱等腦局灶性體征。機制臨床表現(xiàn) 1. 20-40歲多見。 突然起病?？捎姓T因 劇烈運動、情緒激動、咳嗽、用力等。 2.主要癥狀： 突發(fā)頭部劇烈脹痛或炸裂樣痛，常伴惡心、噴射狀嘔吐。 頭痛在2周內(nèi)持續(xù)存在或進(jìn)行性加重，可放射至頸部或頂背部。50%患者

37、發(fā)病時有短暫意識障礙或煩躁、譫妄等精神癥狀，少數(shù)有癲癇發(fā)作。 動脈瘤破裂致大出血者，在劇烈頭痛、嘔吐后隨即昏迷，出現(xiàn)去大腦強直，甚至呼吸、心跳立即停止。 3. 定位體征 除動脈瘤本身引起的神經(jīng)損害外， 起病時一般無局灶性體征。一側(cè)動眼神 經(jīng)麻痹時，提示該側(cè)大腦后動脈、基底 動脈或小腦上動脈可能存在動脈瘤。 4. 腦膜刺激征 由血液刺激腦膜所致。表現(xiàn)為 頭痛、嘔吐、項強、Kernig征陽性。 5. 眼底改變 可見玻璃體后片狀出血。 最早可在起病后1h內(nèi)出現(xiàn)，多數(shù)在 數(shù)小時內(nèi)產(chǎn)生，約2周內(nèi)吸收。 病情嚴(yán)重者有視乳頭水腫。多在病 后數(shù)小時至數(shù)天發(fā)生，約3-4周后消失。 輔助檢查 1. 頭顱CT或MR

38、I檢查 CT是診斷該病首選檢查方法。起病后 越早行CT檢查，陽性率越高，對選擇治療 方法、動態(tài)觀察病情有指導(dǎo)價值。出血5天內(nèi) 可發(fā)現(xiàn)腦池和腦溝內(nèi)有高密度的血液（圖 ）， 有時腦室內(nèi)也有高密度出血影。增強掃描有 時可發(fā)現(xiàn)較大的動脈瘤或血管畸形。但出血 10天后或出血量少者，CT檢查可陰性。 無CT條件或檢查陰性時，對高度懷疑 蛛網(wǎng)膜下腔出血或須鑒別顱內(nèi)感染者可行 腰穿。壓力200mmH2O,且均勻血性腦脊 液，是診斷的主要依據(jù)。 起病1周內(nèi)，腦 脊液呈均勻血性；1周后，腦脊液黃變，2-3 周鏡下可見較多的含鐵血黃素巨噬細(xì)胞。 2. 腰穿腦脊液檢查 3. 腦血管造影 DSA 、 MRA 及 CTA

39、 等腦動脈 顯影術(shù)，可明確動脈瘤或動靜脈畸形的 部位和供血動脈，了解側(cè)支循環(huán)和動脈 痙攣情況，并指導(dǎo)治療。以 DSA的價值最大。（圖7-16） 腦池和外側(cè)溝充滿高密度的血液 突發(fā)劇烈頭痛伴惡心、嘔吐， 有腦膜刺激征，眼底見玻璃體后 出血者，應(yīng)盡早行CT檢查，頭顱 CT發(fā)現(xiàn)蛛網(wǎng)膜下腔積血或腰穿腦 脊液為均勻血性，則可確診。診斷 表51 幾種腦血管疾病的鑒別 缺血性腦血管病 出血性腦血管病 鑒別點 腦血栓形成 腦栓塞 腦出血 蛛網(wǎng)膜 下腔出血 年齡 60歲以上 青壯年 50-65歲 青壯年多見 病因 動脈粥 風(fēng)濕性 高血壓及腦 腦動脈瘤或 樣硬化 心臟病 動脈硬化 血管畸形 TIA史 較多見 少見 少見 無 發(fā)病急緩 較緩 急驟 急 急 （時、日） （秒、分） （分、時） （分） 缺血性腦血管病 出血性腦血管病 鑒別點 腦血栓形成 腦栓塞 腦出血 昏迷 多無 多無 多有 少 血壓 / 明顯 / 眼底 動脈硬化 偶有 動脈硬化或 玻璃體 動脈栓塞 視網(wǎng)膜出血 后出血 偏癱 多見 多見 多見 無 腦膜刺激征 無 無 可有 明顯 腦脊液 多正常 多正常 壓力含血 壓力血性 CT檢查 腦內(nèi)低 腦內(nèi)低 腦內(nèi)高 蛛網(wǎng)膜下腔 密度灶 密度灶 密度灶 高密度灶 表51 幾種腦血管疾病的鑒別 蛛網(wǎng)膜下腔出血 治療 急性期治療原則上是制止繼續(xù)出血、 降低顱內(nèi)壓、去除病因和防治并