急性心衰指引

1、關(guān)于急性心衰指南第一張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月指南推薦強度的分類類為已證實和（或）一致認為有益和有效；類為療效的證據(jù)尚不一致或有爭議， a類：相關(guān)證據(jù)傾向于有效； b類：相關(guān)證據(jù)尚不充分；III類：為已證實或一致認為無用和無效，甚至可能有害。證據(jù)水平分級A級：證據(jù)來自多項隨機對照臨床試驗或多項薈萃分析；B級：證據(jù)來自單項隨機對照臨床試驗或非隨機研究；C級：證據(jù)來自小型研究或?qū)＜夜沧R。第二張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月急性心力衰竭定義 急性心力衰竭（心衰）臨床上以急性左心衰竭最為常見，急性右心衰則較少見。急性左心衰竭指急性發(fā)作或加重的左心功能異常所致的心肌收縮力明顯降

2、低、心臟負荷加重，造成急性心排血量驟降、肺循環(huán)壓力突然升高、周圍循環(huán)阻力增加，引起肺循環(huán)充血而出現(xiàn)急性肺淤血、肺水腫并可伴組織器官灌注不足和心原性休克的臨床綜合征。急性右心衰竭是指某些原因使右心室心肌收縮力急劇下降或右心室的前后負荷突然加重，從而引起右心排血量急劇減低的臨床綜合征。第三張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月急性心衰的流行病學 我國對42家醫(yī)院1980、1990、2000年3個時段住院病歷所做的回顧性分析表明，因心衰住院約占住院心血管病患者的16.3%17.9%，其中男性占56.7%，平均年齡為6367歲，60歲以上者超過60%；平均住院時間分別為35.1、31.6和21.8

3、d。心衰病種主要為冠心病、風濕性心瓣膜病和高血壓病。在這20年時間中，冠心病和高血壓病分別從36.8%和8.0%增至45.6%和12.9%，而風濕性心臟病則從34.4%降至18.6%；入院時的心功能都以級居多（42.5%43.7%）。此種住院患者基本為慢性心衰的急性加重。第四張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月急性心衰的臨床分類 1. 急性左心衰竭：（1）慢性心衰急性失代償（2）急性冠狀動脈綜合征（3）高血壓急癥（4）急性心瓣膜功能障礙（5）急性重癥心肌炎和圍 生期心肌?。?）嚴重心律失常 根據(jù)急性心衰的病因、誘因、血流動力學與臨床特征作出的分類，便于理解，也有利于診斷和治療。 2. 急

4、性右心衰竭 3. 非心原性急性心衰：（1）高心排血量綜合征（2）嚴重腎臟疾?。ㄐ哪I 綜合征）（3）嚴重肺動脈高壓（4）大塊肺栓塞等第五張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月急性左心衰竭的常見病因 1. 慢性心衰急性加重。2. 急性心肌壞死和（或）損傷： (1)急性冠狀動脈綜合征； (2)急性重癥心肌炎； (3)圍生期心肌??； (4)藥物所致的心肌損傷與壞死，如抗腫瘤藥物和毒物等。 3. 急性血流動力學障礙： (1)急性瓣膜大量反流和（或）原有瓣膜反流加重； (2)高血壓危象； (3)重度主動脈瓣或二尖瓣狹窄； (4)主動脈夾層； (5)心包壓塞； (6)急性舒張性左心衰竭，多見于老年控制不

5、良的高血壓患者。第六張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月急性左心衰竭的病理生理機制 1.急性心肌損傷和壞死 2.血流動力學障礙 3.神經(jīng)內(nèi)分泌激活 4.心腎綜合征 5.慢性心衰的急性失代償 第七張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月急性右心衰竭的病因和病理生理機制 急性右心衰竭多見于右心室梗死、急性大塊肺栓塞和右側(cè)心瓣膜病。 右室梗死很少單獨出現(xiàn)，常合并于左心室下壁梗死?；颊咄胁煌潭鹊挠倚氖夜δ苷系K，其中約10%15%可出現(xiàn)明顯的血流動力學障礙。 急性大塊肺栓塞使肺血流受阻，出現(xiàn)持續(xù)性嚴重使右室后負荷增加和擴張導致右心衰。 右側(cè)心瓣膜病所致急性右心衰竭不常見，且多為慢性右心衰竭

6、，只有急性加重時才表現(xiàn)為急性右心衰竭。 第八張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月急性左心衰竭的誘發(fā)因素(1)慢性心衰藥物治療缺乏依從性(2)心臟容量超負荷(3)嚴重感染，尤其肺炎和敗血癥(4)嚴重顱腦損害或劇烈的精神心理 緊張與波動(5)大手術(shù)后(6)腎功能減退(7)急性心律失常如室性心動過速( 室速)、心室顫動（室顫）、心 房顫動（房顫）或心房撲動伴快 速心室率、室上性心動過速以及 嚴重的心動過緩等(8)支氣管哮喘發(fā)作(9)肺栓塞(10)高心排血量綜合征如甲狀腺機能 亢進危象、嚴重貧血等(11)應(yīng)用負性肌力藥物如維拉帕米、 地爾硫卓、受體阻滯劑等(12)應(yīng)用非甾體類抗炎藥(13)心肌缺

7、血（通常無癥狀）(14)老年急性舒張功能減退(15)吸毒(16)酗酒(17)嗜鉻細胞瘤。第九張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月急性左心衰竭的臨床表現(xiàn) 1. 基礎(chǔ)心血管疾病的病史和表現(xiàn)： 老年人中的主要病因為冠心病、高血壓和老年性退行性心瓣膜病，而在年輕人中多由風濕性心瓣膜病、擴張型心肌病、急性重癥心肌炎等所致。 2. 急性左心衰竭的早期表現(xiàn)： 原來心功能正常的患者出現(xiàn)原因不明的疲乏或運動耐力明顯降低以及心率增加1520次/min，可能是左心功能降低的最早期征兆。 3. 急性肺水腫： 突發(fā)的嚴重呼吸困難、端坐呼吸、喘息不止、煩躁不安并有恐懼感，呼吸頻率可達3050次/min；頻繁咳嗽并咯

8、出大量粉紅色泡沫樣血痰；聽診心率快，心尖部?？陕劶氨捡R律；兩肺滿布濕啰音和哮鳴音。第十張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月急性左心衰竭的臨床表現(xiàn)4. 心原性休克主要表現(xiàn)為：（1）持續(xù)低血壓，收縮壓降至90 mmHg以下，或原有高血壓的患者收縮壓降幅60 mmHg，且持續(xù)30min以上。（2）組織低灌注狀態(tài)，可有皮膚濕冷、蒼白和紫紺，出現(xiàn)紫色條紋；心動過速110次/min；尿量顯著減少（20 ml/h），甚至無尿；意識障礙，常有煩躁不安、激動焦慮、恐懼和瀕死感；收縮壓低于70 mm Hg，可出現(xiàn)抑制癥狀如神志恍惚、表情淡漠、反應(yīng)遲鈍，逐漸發(fā)展至意識模糊甚至昏迷。（3）血流動力學障礙：肺毛細

9、血管楔壓（PCWP）18 mm Hg，心臟排血指數(shù)（CI）36.7 mls-1m-2 。（4）低氧血癥和代謝性酸中毒。第十一張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月急性左心衰竭的實驗室和輔助檢查心電圖胸部X線檢查超聲心動圖動脈血氣分析 常規(guī)實驗室檢查心肌壞死標志物： 心肌肌鈣蛋白T或I（cTnT或cTnI） 肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB） 肌紅蛋白 第十二張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月急性左心衰竭的實驗室和輔助檢查 心衰標志物： B型利鈉肽（BNP）及其N末端B型利鈉肽原（NT-proBNP）的濃度增高已成為公認診斷心衰的客觀指標，也是心衰臨床診斷上近幾年的一個重大進展。其臨床

10、意義如下：（1）心衰的診斷和鑒別診斷：如BNP100 ng/L或NT-proBNP400 ng/L，心衰可能性很小，其陰性預測值為90%；如BNP400 ng/L或NT-proBNP1500 ng/L，心衰可能性很大，其陽性預測值為90%。急診就醫(yī)的明顯氣急患者，如BNP/NT-proBNP水平正常或偏低，幾乎可以除外急性心衰的可能性。（2）心衰的危險分層：有心衰臨床表現(xiàn)、BNP/NT-proBNP水平又顯著增高者屬高危人群。（3）評估心衰的預后：臨床過程中這一標志物持續(xù)走高，提示預后不良 。第十三張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月急性左心衰竭嚴重程度分級 1.Killip分級：急性心

11、肌梗死患者，根據(jù)臨床和血流動力學狀態(tài)來分級。 第十四張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月急性左心衰竭嚴重程度分級 2.Forrester分級：適用于心臟監(jiān)護室、重癥監(jiān)護室和有血流動力學監(jiān)測條件的病房、手術(shù)室內(nèi)。第十五張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月急性左心衰竭嚴重程度分級 3.臨床程度分級 適用一般的門診和住院患者。第十六張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月急性左心衰竭的監(jiān)測方法 （一）無創(chuàng)性監(jiān)測 每個急性心衰患者均需應(yīng)用床邊監(jiān)護儀持續(xù)測量體溫、心率、呼吸頻率、血壓、心電圖和血氧飽和度等。 （推薦強度類，證據(jù)強度B級）（二）血流動力學監(jiān)測 （1）床邊漂浮導管：測定主要的血

12、流動力學指標 （推薦強度類，證據(jù)強度B級） （2）外周動脈插管：持續(xù)監(jiān)測動脈血壓，還可抽取動脈血樣標本檢查。 （推薦強度a類，證據(jù)強度B級） （3）肺動脈插管：對于病情復雜、合并心臟或肺部疾病者、其他檢查難以確定時，可用來鑒別心原性或非心原性（例如肺原性）病因；對于病情極其嚴重，例如心原性休克的患者，可提供更多的血流動力學信息。 （推薦強度a類，證據(jù)強度B級） 第十七張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月急性左心衰竭的診斷流程 基礎(chǔ)心臟病史、心衰的臨床表現(xiàn)、心電圖改變、胸部X線檢查改變、血氣分析異常（氧飽和度90%）、超聲心動圖考慮肺部疾病或其他疾病初步診斷（擬診）BNP/NT-proBN

13、P明確診斷，并作出心衰分級、評估嚴重程度、確定病因初始治療有無正常異常進一步治療第十八張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月急性右心衰竭臨床表現(xiàn)、診斷和鑒別診斷（一）右室梗死伴急性右心衰竭 右心室梗死伴急性右心衰竭典型者可出現(xiàn)低血壓、頸靜脈顯著充盈和肺部呼吸音清晰的三聯(lián)癥。（二）急性大塊肺栓塞伴急性右心衰竭 典型表現(xiàn)為突發(fā)呼吸困難，劇烈胸痛，有瀕死感，還有咳嗽、咯血痰、明顯發(fā)紺、皮膚濕冷、休克和暈厥，伴頸靜脈怒張、肝腫大、肺梗死區(qū)呼吸音減低、 肺動脈瓣區(qū)雜音。（三）右側(cè)心瓣膜病伴急性右心衰竭： 主要為右心衰竭的臨床表現(xiàn)，有頸靜脈充盈、下肢水腫、肝臟淤血等。第十九張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于

14、2022年6月急性心衰診斷和評估要點應(yīng)根據(jù)基礎(chǔ)心血管疾病、誘因、臨床表現(xiàn)（病史、癥狀和體征）以及各種檢查（心電圖、胸部X線檢查、超聲心動圖和BNP/NT-proBNP）作出急性心衰的診斷，并做臨床評估包括病情的分級、嚴重程度和預后。常見的臨床表現(xiàn)是急性左心衰竭所致的呼吸困難，系由肺淤血所致，嚴重患者可出現(xiàn)急性肺水腫和心原性休克。BNP/NT-proBNP作為心衰的生物學標志物，對急性左心衰竭的診斷和鑒別診斷有肯定的價值，對患者的危險分層和預后評估有一定的臨床價值。急性左心衰竭病情嚴重程度分級有不同的方法。Killip法適用于基礎(chǔ)病因為急性心肌梗死的患者；Forrester法多用于心臟監(jiān)護室、重

15、癥監(jiān)護室及有血流動力學監(jiān)測條件的場合；臨床程度分級則可用于一般的門診和住院患者。急性右心衰竭主要常見病因為右心室梗死和急性大塊肺栓塞。根據(jù)病史、臨床表現(xiàn)如突發(fā)的呼吸困難、低血壓、頸靜脈怒張等，結(jié)合心電圖和超聲心動圖檢查，可以作出診斷。 第二十張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月急性心衰的治療治療目標 1控制基礎(chǔ)病因和矯治引起心衰的誘因 2緩解各種嚴重癥狀 3穩(wěn)定血流動力學狀態(tài)，維持收縮壓90mm Hg 4糾正水、電解質(zhì)紊亂和維持酸堿平衡 5保護重要臟器如肺、腎、肝和大腦，防止功 能損害。 6降低死亡危險，改善近期和遠期預后。第二十一張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月急性左心衰竭的

16、處理流程一般處理：體位、四肢輪流綁扎等吸氧（鼻導管或面罩）藥物：呋塞米或者其他襻利尿劑、嗎啡、毛花甙C和氨茶堿或其他支氣管解痙劑根據(jù)收縮壓、肺淤血狀態(tài)和血流動力學監(jiān)測，選擇血管活性藥物包括血管擴張劑、正性肌力藥物、縮血管藥物等根據(jù)病情需要采用非藥物治療：主動脈內(nèi)球囊反搏、無創(chuàng)性或氣管插管呼吸機輔助通氣和血液凈化等動態(tài)評估心衰程度、治療效果、及時調(diào)整治療方案初始治療進一步治療第二十二張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月急性心衰的治療急性左心衰竭血管活性藥物的選擇應(yīng)用第二十三張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月急性左心衰竭的藥物治療 （一）鎮(zhèn)靜劑 主要應(yīng)用嗎啡 （推薦強度a類，證據(jù)強度

17、C級）（二）支氣管解痙劑 一般應(yīng)用氨茶堿，亦可應(yīng)用二羥丙茶堿。 （推薦強度a類，證據(jù)強度C級） 此類藥物不宜用于冠心病如急性心肌梗死或不穩(wěn)定性心絞痛所致的急性心衰患者。 （推薦強度b類，證據(jù)強度C級）第二十四張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月藥物治療（三）利尿劑 適用于急性心衰伴肺循環(huán)和（或）體循環(huán)明顯淤血以及容量負荷過重的患者。 （推薦強度類，證據(jù)強度B級）（四）血管擴張藥物 (1)硝酸酯類藥物：急性心衰時此類藥在不減少每搏心輸出量和不增加心肌氧耗情況下能減輕肺淤血，特別適用于急性冠狀動脈綜合征伴心衰的患者。 （推薦強度類，證據(jù)強度B級） (2)硝普鈉 適用于嚴重心衰、原有后負荷增加

18、以及伴心原性休克患者。 （推薦強度類，證據(jù)強度C級）第二十五張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月藥物治療 （3）rhBNP 該藥近幾年剛應(yīng)用于臨床，屬內(nèi)源性激素物質(zhì)，與人體內(nèi)產(chǎn)生的BNP完全相同。國內(nèi)制劑商品名為新活素。 主要藥理作用是擴張靜脈和動脈（包括冠狀動脈），從而降低前、后負荷，在無直接正性肌力作用情況下增加CO，故將其歸類為血管擴張劑。實際該藥并非單純的血管擴張劑，而是一種兼具多重作用的治療藥物；可以促進鈉的排泄，有一定的利尿作用；還可抑制RAAS和交感神經(jīng)系統(tǒng)，阻滯急性心衰演變中的惡性循環(huán)。 第二十六張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月藥物治療 （3）rhBNP VMA

19、C和PROACTION研究表明，該藥的應(yīng)用可以帶來臨床和血流動力學的改善，推薦應(yīng)用于急性失代償性心衰。國內(nèi)的一項期臨床研究提示，rhBNP較硝酸甘油靜脈制劑能夠更顯著地降低PCWP，緩解患者的呼吸困難。 應(yīng)用方法：先給予負荷劑量1.500g/kg，靜脈緩慢推注，繼以0.00750.0150g.kg-1.min-1靜脈滴注；也可以不用負荷劑量而直接靜脈滴注。療程一般3d-7d。 （推薦強度a類，證據(jù)強度B級）第二十七張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月新活素治療急性失代償性心力衰竭、慢性心力衰竭急性發(fā)作的安全性和療效的2160例IV期臨床試驗第二十八張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6

20、月研究時間及參與單位研究時間：2008年4月 2009年12月第二十九張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月試驗方案用藥方法：所有患者均接受常規(guī)治療（包括利尿劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑等），在此基礎(chǔ)上，隨機分配到各試驗組的患者先分別給予負荷劑量（靜脈推注3-5分鐘）,再以維持劑量持續(xù)給藥（持續(xù)靜脈滴注24或48小時） 第三十張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月新活素IV期臨床試驗總結(jié)療效評價四組用藥后30min、用藥結(jié)束后、用藥結(jié)束后24h 與治療前相比，呼吸困難明顯改善，具有臨床意義（P0.05）四組用藥結(jié)束后24h 和治療前相比，尿量顯著改善，具有臨床意義（P0.05）重組人腦利

21、鈉肽治療結(jié)束后、治療后30天與治療前相比較，左室射血分數(shù)明顯改善，具有臨床意義（P0.05）重組人腦利鈉肽治療后5-7天和治療前NT-proBNP相比，有顯著下降趨勢（P0.05）。四個組間沒有差異（P0.05），0.015g(48h)組NT-proBNP下降值有優(yōu)于其他三組的趨勢。 第三十一張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月安全性評價2160例的IV臨床的結(jié)果表明：用藥后低血壓的發(fā)生率為1.4%。低于說明書上的1.9%。 其中0.015g(24h)組低血壓的發(fā)生率為1.35%，在0.015g(48h)組發(fā)生率為2.62%，0.01g(24h)組發(fā)生率為0.91%，0.01g(48h)

22、組發(fā)生率為1.94%。肌酐在治療后5-7天和基線比，0.015g（24h)治療前后無差異（P0.05）,其他三組與治療前相比具有改善肌酐的作用（P0.05）。新活素IV期臨床試驗總結(jié)第三十二張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月新活素IV期臨床試驗總結(jié)安全性評價 根據(jù)美國Adhere 2004年的報道，心衰患者出院后30天內(nèi)再住院率為20%，而本次研究30天內(nèi)2160例患者再住院率為5.6%，低于文獻報道的再住院率，是否因為使用了重組人腦利鈉肽的緣故，值得進一步研究探索。 根據(jù)2007年中國慢性心衰指南中報道：我國42家醫(yī)院1980、1990、2000年3個年段，心衰院內(nèi)病死率分別為15.

23、4%、8.2%、12.3%。而本次2160例病例報道30天病死率為9.4%。提示使用重組人腦利鈉肽可能降低心衰患者30天死亡率。第三十三張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月藥物治療（4）烏拉地爾 該藥具有外周和中樞雙重擴血管作用。 （推薦強度a類，證據(jù)強度C級）（5）ACEI類 急性心衰的急性期、病情尚未穩(wěn)定的患者不宜應(yīng)用。 （推薦強度b類，證據(jù)強度C級） 急性心肌梗死后的急性心衰可以試用，但須避免靜脈應(yīng)用，口服起始劑量宜小。 （推薦強度a類，證據(jù)強度C級） 在急性期病情穩(wěn)定48 h后逐漸加量，療程至少6周，不能耐受ACEI者可以應(yīng)用ARB。 （推薦強度類，證據(jù)強度A級） 第三十四張，P

24、PT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月藥物治療 （五）正性肌力藥物 （1）洋地黃類 此類藥物能輕度增加CO和降低左心室充盈壓；對急性左心衰患者的治療有一定幫助。 （推薦強度a類，證據(jù)強度C級） （2）多巴胺 此藥應(yīng)用個體差異較大，一般從小劑量起始，逐漸增加劑量，短期應(yīng)用。 （推薦強度a類，證據(jù)強度C級） 第三十五張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月藥物治療（3）多巴酚丁胺 該藥短期應(yīng)用可以緩解癥狀，但并無臨床證據(jù)表明對降低病死率有益。 （推薦強度a類，證據(jù)強度C級）（4）磷酸二酯酶抑制劑 米力農(nóng)，氨力農(nóng)。常見不良反應(yīng)有低血壓和心律失常。 （推薦強度b類，證據(jù)強度C級） （5）左西孟旦 其正

25、性肌力作用獨立于腎上腺素能刺激，可用于正接受受體阻滯劑治療的患者。 （推薦強度a類，證據(jù)強度B級） 第三十六張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月急性右心衰的治療（一）右心室梗死伴急性右心衰竭1擴容治療 2. 禁用利尿劑、嗎啡和硝酸甘油等血管擴張劑，以避免進一步降低右心室充盈壓3如右心室梗死同時合并廣泛左心室梗死，則不宜盲目擴容，防止造成急性肺水腫。如存在嚴重左心室功能障礙和PCWP升高，不宜使用硝普鈉，應(yīng)考慮IABP治療（二）急性大塊肺栓塞所致急性右心衰竭1止痛：嗎啡或哌替啶。2吸氧：鼻導管或面罩給氧68 L/min。3溶栓治療4經(jīng)內(nèi)科治療無效的危重患者(如休克)，若經(jīng)肺動脈造影證實為肺

26、總動脈或其較大分支內(nèi)栓塞，可作介入治療，必要時可在體外循環(huán)下緊急早期切開肺動脈摘除栓子。（三）右側(cè)心瓣膜病所致急性右心衰竭 對基礎(chǔ)心臟病如肺動脈高壓、肺動脈狹窄以及合并肺動脈瓣或三尖瓣關(guān)閉不全、感染性心內(nèi)膜炎等，按相應(yīng)的指南予以治療。第三十七張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月非藥物治療 （一）主動脈內(nèi)球囊反搏（IABP） 適應(yīng)證：（1）急性心肌梗死或嚴重心肌缺血并發(fā)心原性休克，且不 能由藥物治療糾正；(2）伴血流動力學障礙(如機械并發(fā)癥） 的嚴重冠心??；(3）心肌缺血伴頑固性肺水腫。 （推薦強度類，證據(jù)強度B級）（二）機械通氣 1無創(chuàng)呼吸機輔助通氣 適用對象：型或型呼吸衰竭患者經(jīng)常規(guī)吸

27、氧和藥物治療仍不能糾正時應(yīng)及早應(yīng)用。主要用于呼吸頻率25 次/min、能配合呼吸機通氣的早期呼吸衰竭患者。 2氣道插管和人工機械通氣 應(yīng)用指征：心肺復蘇時、嚴重呼吸衰竭經(jīng)常規(guī)治療不能改善者，尤其是出現(xiàn)明顯的呼吸性和代謝性酸中毒并影響到意識狀態(tài)的患者。第三十八張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月非藥物治療（三）血液凈化治療 出現(xiàn)下列情況之一時可以考慮采用： （1）高容量負荷如肺水腫或嚴重的外周組織水腫，且對襻利尿劑和噻嗪類利尿劑抵抗； （2）低鈉血癥（血鈉110 mmol/L）且有相應(yīng)的臨床癥狀如神志障礙、肌張力減退、腱反射減弱或消失、嘔吐以及肺水腫等，在上述兩種情況應(yīng)用單純血液濾過即可；

28、 （3）腎功能進行性減退，血肌酐500mol/L或符合急性血液透析指征的其他情況。 （推薦強度a類，證據(jù)強度B級） 第三十九張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月非藥物治療（四）心室機械輔助裝置 （ECMO) 急性心衰經(jīng)常規(guī)藥物治療無明顯改善時，有條件的可應(yīng)用此種技術(shù)。根據(jù)急性心衰的不同類型，可選擇應(yīng)用心室輔助裝置，在積極糾治基礎(chǔ)心臟病的前提下，短期輔助心臟恢復，可作為心臟移植或心肺移植的過渡。 （推薦強度a類，證據(jù)強度B級）(五)外科手術(shù)第四十張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月急性心衰處理要點確診后即應(yīng)采用規(guī)范的處理流程。先進行初始治療，繼以進一步治療。初始治療包括經(jīng)鼻導管或面罩

29、吸氧，靜脈給予嗎啡、襻利尿劑（如呋塞米）、毛花甙C、氨茶堿（或二羥丙茶堿）等。初始治療仍不能緩解病情的嚴重患者應(yīng)做進一步治療，可根據(jù)收縮壓和肺淤血狀況選擇應(yīng)用血管活性藥物包括正性肌力藥、血管擴張藥和縮血管藥。病情嚴重或有血壓持續(xù)降低（90 mmHg）甚至心原性休克者，應(yīng)在血流動力學監(jiān)測下進行治療，并酌情采用各種非藥物治療方法包括IABP、機械通氣支持、血液凈化、心室機械輔助裝置以及外科手術(shù)。BNP/NT-proBNP的動態(tài)測定有助于指導急性心衰的治療，其水平在治療后仍高居不下者，提示預后差，需進一步加強治療；治療后其水平降低且降幅30%，提示治療有效，預后較好。要及時矯正基礎(chǔ)心血管疾病，控制和

30、消除各種誘因。 第四十一張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月急性心衰的基礎(chǔ)疾病處理一、缺血性心臟病所致的急性心衰 病因治療：(1)抗血小板治療(2)抗凝治療(3)改善心肌供血和減少心肌耗氧的治療(4)他汀類藥物治療。(5)對于因心肌缺血發(fā)作而誘發(fā)和加重的急性心衰，如果患者血壓偏高 、心率增快，可在積極控制心衰的基礎(chǔ)治療上慎重應(yīng)用口服甚至靜 脈注射受體阻滯劑。(6)對于ST段抬高急性心肌梗死，在評價病情和治療風險后，可予急診 介入治療或靜脈溶栓治療。對于已經(jīng)出現(xiàn)急性肺水腫和明確的或 型呼吸衰竭者則首先糾正肺水腫和呼吸衰竭。(7)合并低血壓和休克者，如有條件可積極給予IABP或ECMO等機械

31、輔助 支持治療，有助于提高搶救成功率。(8)除急診介入治療外，冠狀動脈造影和血運重建治療應(yīng)在急性心衰得 到有效緩解后進行。 第四十二張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月急性心衰的基礎(chǔ)疾病處理二、高血壓所致的急性心衰 臨床特點: 血壓高（180/120 mmHg），心衰發(fā)展迅速，CI通常正常，PCWP18 mmHg，X線胸片正?；虺书g質(zhì)性肺水腫。 急性心衰病情較輕，可在2448 h內(nèi)逐漸降壓；病情重、伴肺水腫患者應(yīng)在1h內(nèi)將平均動脈壓較治療前降低25%，26h降至160/100110mmHg，2448 h內(nèi)使血壓逐漸降至正常。優(yōu)先考慮靜脈給予硝酸甘油，亦可應(yīng)用硝普鈉。呋塞米等襻利尿劑靜脈給

32、予能起輔助降壓之效。烏拉地爾適用于基礎(chǔ)心率很快、應(yīng)用硝酸甘油或硝普鈉后心率迅速增加而不能耐受的患者。 第四十三張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月急性心衰的基礎(chǔ)疾病處理三、心瓣膜病所致的急性心衰 對于此類患者早期采用介入或外科手術(shù)矯治是預防心衰的惟一途徑，部分無癥狀的心瓣膜病患者亦應(yīng)積極考慮采用，以從根本上改善其預后。 伴發(fā)急性心衰的患者，原則上應(yīng)積極采取本指南所列的各種治療舉措，力求穩(wěn)定病情，緩解癥狀，以便盡快進行心瓣膜的矯治術(shù)。 風濕性二尖瓣狹窄所致的急性肺水腫有效地控制房顫的心室率對成功治療急性心衰極其重要?？蓱?yīng)用毛花甙。效果不理想者，可加用靜脈受體阻滯劑，宜從小劑量開始（普通劑量

33、之半），酌情增加劑量，直至心室率得到有效控制。此外，還可靜脈使用胺碘酮。藥物無效者可考慮電復律。一旦急性心衰得到控制，病情緩解，應(yīng)盡早考慮作介入術(shù)或外科手術(shù)，以解除瓣膜狹窄。第四十四張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月急性心衰的基礎(chǔ)疾病處理四、非心臟手術(shù)圍術(shù)期發(fā)生的急性心衰1.評估患者的風險，作出危險分層。高危者應(yīng)推遲或取消手術(shù)。中、低危者術(shù)前應(yīng)做充分的預防治療。多個低危因素并存，手術(shù)風險也會增加。2.評估手術(shù)類型的風險。3.積極的預防方法：（1）控制基礎(chǔ)疾?。唬?）藥物應(yīng)用；（3）ACEI、ARB、他汀類和阿司匹林也有報告可減少圍手術(shù)期的心肌缺血、心肌梗死和心衰的發(fā)生率, 但ACEI有

34、誘發(fā)低血壓傾向，應(yīng)注意監(jiān)測和糾正。4.圍手術(shù)期的治療：急性心衰的處理與前述相同。有報告左西孟旦可成功用于此類心衰，包括圍生期心肌病、術(shù)中和術(shù)后的急性心衰與心原性休克。rhBNP也有應(yīng)用的報告，其療效與硝酸甘油相仿。5.特殊裝置的應(yīng)用：有發(fā)生心原性休克和低血壓傾向的心衰患者，術(shù)前可安置IABP或雙腔起搏器；術(shù)中發(fā)生的急性心衰如IABP不能奏效，需要安裝人工心臟泵，但這些裝置的益處尚未在臨床試驗中得到充分證實。 第四十五張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月急性心衰的基礎(chǔ)疾病處理五、急性重癥心肌炎所致的急性心衰1.積極治療急性心衰：血氧飽和度過低患者予以氧氣療法和人工輔助呼吸。伴嚴重肺水腫和心

35、原性休克者應(yīng)在血流動力學監(jiān)測下應(yīng)用血管活性藥物。2.藥物應(yīng)用： 糖皮質(zhì)激素適用于有嚴重心律失常(主要為高度或三度AVB)、心原性休克、心臟擴大伴心衰的患者，可短期應(yīng)用。干擾素和黃芪注射液用作抗病毒治療。 維生素C 靜脈滴注以保護心肌免受自由基和脂質(zhì)過氧化損傷。 由于細菌感染是病毒性心肌炎的條件因子，治療初期可使用青霉素靜脈滴注。但藥物治療的療效因缺少臨床證據(jù)而難以評估。3.非藥物治療：心臟起搏器；心室輔助裝置；血液凈化療法。 第四十六張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月急性心衰合并癥的處理 一、腎功能衰竭 1.早期識別急性心衰患者合并的腎衰可檢測腎功能損傷標志物 2.及時處理相關(guān)的其他疾

36、病，如低鉀或高鉀血癥、低鎂或高鎂血癥、低鈉血癥以及代謝性酸中毒，均可能誘發(fā)心律失常，應(yīng)盡快糾正。3.中至重度腎衰對利尿劑反應(yīng)降低，可出現(xiàn)難治性水腫，在應(yīng)用多種及大劑量利尿劑并加多巴胺以增加腎血流仍無效時，宜作血液濾過。4.嚴重的腎衰應(yīng)作血液透析，尤其對伴低鈉血癥、酸中毒和難治性水腫者。5.注意藥物的不良反應(yīng)：常用的抗心衰藥物此時易出現(xiàn)副作用。 第四十七張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月急性心衰合并癥的處理 二、肺部疾病 合并存在的各種肺部疾病均可加重急性心衰或使之難治，可根據(jù)臨床經(jīng)驗選擇有效抗生素。如為COPD伴呼吸功能不全，在急性加重期首選無創(chuàng)機械通氣，安全有效；用于急性心原性肺水腫也很有效。 第四十八張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月急性心衰合并癥的處理 三、心律失常 心衰中新發(fā)房顫，心室率多加快，加重血流動力學障礙，出現(xiàn)低血壓、肺水腫、心肌缺血，應(yīng)立即電復律； (推薦強度類、證據(jù)強度C級) 病情尚可或無電復律條件或電復律后房顫復發(fā)，選用胺碘酮靜脈復律或維持竇性心律; (推薦強度a類、證據(jù)強度C級) 此時應(yīng)用依布利特復律不可取，普羅帕酮也不能用于心衰伴房顫的復律。 (推薦強度類、證據(jù)強度A級) 急性