呼吸衰竭的病因、發(fā)病機(jī)制和處理原則

1、呼吸衰竭的病因、發(fā)病機(jī)制和處理原則2022/8/11講授目的和要求1.掌握呼吸衰竭的病因、發(fā)病機(jī)制2. 熟悉本病的臨床表現(xiàn)3. 掌握本病的分類、診斷，主要是血?dú)夥治龅呐卸?. 掌握呼吸衰竭的處理原則，代謝功能紊亂特點(diǎn)目 錄2022/8/12呼吸衰竭的定義 呼吸衰竭的病因 分類 呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制 呼吸衰竭的臨床表現(xiàn) 呼吸衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)主要內(nèi)容 呼吸衰竭的治療2022/8/13呼吸衰竭的定義2022/8/14呼吸衰竭各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征。PaO2

2、50mmHg2022/8/15當(dāng)吸入氣的氧濃度（FiO2）不足21%登山運(yùn)動(dòng)員發(fā)生呼吸衰竭了嗎？登山運(yùn)動(dòng)員達(dá)3000m以上，PaO260mmHg2022/8/16呼吸衰竭定義的前提PaO2 50mmHg前提：海平面、靜息、呼吸空氣排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排出量降低 ABG正常值 PaO2 80-100mmHg, 104.2-(0.27 x age) PaCO2 35-45mmHg2022/8/17定 義各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征?？陀^指標(biāo)：海平面大氣

3、壓下、靜息狀態(tài)、呼吸空氣的條件下，PaO250mmHg;排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排出量降低等致低氧因素2022/8/18呼吸衰竭的病因2022/8/19組織中樞肺外呼吸extrinsic respiration內(nèi)呼吸intrinsic respiration肺通氣肺換氣組織換氣組織的氧利用氣體在血液中的運(yùn)輸呼吸：攝取、利用O2 、排出CO2完整的呼吸過程包括內(nèi)呼吸、外呼吸呼吸衰竭肺通氣 肺換氣2022/8/111 凡可嚴(yán)重阻礙呼吸運(yùn)動(dòng)和肺內(nèi)氣體交換的疾病皆可引起呼吸衰竭2022/8/112病因凡是損害呼吸功能的各種因素最終都會(huì)導(dǎo)致呼衰呼吸道病變肺組織病變肺血管病變胸廓胸膜病變神經(jīng)肌肉疾病20

4、22/8/113氣管支氣管炎癥、痙攣、腫瘤、異物、纖維化瘢痕如COPD通氣、 V/Q失調(diào)PaO2PaCO2呼吸衰竭常見病因-呼吸道疾病2022/8/114各種累及肺泡和肺間質(zhì)的病變?nèi)绶窝?、肺氣腫、肺結(jié)核等肺泡彌散面積肺順應(yīng)性 V/Q失調(diào)PaO2或伴PaCO2呼吸衰竭常見病因-肺組織病變2022/8/115肺栓塞、肺血管炎、肺內(nèi)動(dòng)-靜脈解剖分流V/Q失調(diào)、動(dòng)-靜脈分流PaO2呼吸衰竭肺血管疾病常見病因-肺血管病變2022/8/116連枷胸、氣胸、胸腔積液、脊柱畸形胸廓活動(dòng)和肺臟擴(kuò)張受限通氣、氣體分布不均PaO2或伴PaCO2呼吸衰竭常見病因-胸廓與胸膜病變2022/8/117顱內(nèi)、脊髓、脊神經(jīng)、

5、呼吸肌病變呼吸肌動(dòng)力 通氣PaO2 PaCO2呼吸衰竭常見病因-神經(jīng)肌肉疾病2022/8/118呼吸衰竭的分類2022/8/119呼吸衰竭的分類 1、按動(dòng)脈血?dú)飧淖儯盒停ㄈ毖跣院粑ソ撸┬停ǜ咛妓嵝院粑ソ撸?2、按病情急緩：急性和慢性 3、按病理生理改變：肺衰竭（典型血?dú)飧淖優(yōu)榈脱跹Y）泵衰竭（典型血?dú)飧淖兊脱醢楦咛妓嵫Y） 2022/8/120呼吸衰竭分類 - ABGI型呼吸衰竭 換氣功能障礙PaO260mmHg + CO2正?；蚪档虸I型呼吸衰竭 通氣功能障礙PaO2 50mmHg2022/8/121呼吸衰竭分類 - 發(fā)病急緩急性數(shù)秒或數(shù)小時(shí)發(fā)生對生命威脅大慢性數(shù)日或更長時(shí)間進(jìn)展pH在正

6、常范圍對生命威脅小慢性呼吸衰竭急性加重屬于慢性呼吸衰竭，兼有急性呼衰特點(diǎn)誘因：呼吸道感染、氣道痙攣、氣胸Acute on chronic respiratory failure2022/8/122呼吸衰竭分類 - 按病理生理分類泵衰竭：通氣性呼吸衰竭呼吸肌、胸廓、呼吸中樞等主要是呼吸驅(qū)動(dòng)力不足或呼吸運(yùn)動(dòng)受限而引起的通氣量下降，常表現(xiàn)為缺氧和CO2潴留。通氣功能通障礙（II型呼吸衰竭）肺衰竭：換氣性呼吸衰竭肺部疾患：氣道、肺實(shí)質(zhì)、肺血管 通氣/血流比例失調(diào)所致，表現(xiàn)為氧合障礙（I型呼吸衰竭）， 或與通氣功能通障礙共存。2022/8/123呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制2022/8/124外呼吸與呼吸衰竭20

7、22/8/125低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機(jī)制通氣不足1彌散障礙2通氣/血流比例失調(diào)3動(dòng)-靜脈解剖分流4氧耗量增加52022/8/126一、肺通氣功能障礙主要因肺擴(kuò)張受限或氣道阻力增加所致。正常的肺擴(kuò)張有賴于呼吸中樞驅(qū)動(dòng)、神經(jīng)傳導(dǎo)、吸氣肌收縮、橫膈下降、胸廓和肺泡的擴(kuò)張。肺通氣障礙的原因與類型：限制性通氣不足： 吸氣時(shí)肺泡的擴(kuò)張受限引起的通氣不足阻塞性通氣不足: 氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙2022/8/127呼吸中樞抑制脊髓高位損傷脊髓前角細(xì)胞受損運(yùn)動(dòng)神經(jīng)受損呼吸肌 無力1、限制性通氣不足 Restrictive hypoventilation(1)呼吸肌活動(dòng)障礙(2)胸廓和肺順應(yīng)性降低20

8、22/8/1282.肺通氣不足阻塞性通氣不足： 中央性：指氣管分叉處以上的氣道阻塞。 又分為胸外與胸內(nèi)阻塞2種。外周性：內(nèi)徑小于2mm的小支氣管阻塞。 常見于慢性阻塞性肺疾病(COPD) 2022/8/129中央性氣道阻塞 胸外阻塞 2022/8/130中央性氣道阻塞 胸內(nèi)阻塞2022/8/131外周性氣道阻塞 （COPD） 肺氣腫2022/8/132肺通氣不足靜息時(shí)，肺泡通氣量（VA）約4L/min，肺泡通氣量減少，則肺泡氧分壓(PAO2)下降，PACO2分壓上升。正常人肺泡通氣量4L/min，(呼吸空氣時(shí)） PACO2=0.863VCO2 (CO2產(chǎn)生量)/VA， VA 和PACO2 呈反

9、比常產(chǎn)生型呼衰， PaO2 , PaCO2 。2022/8/133PACO2PAO2PACO2PAO2肺泡通氣量(L/min)2022/8/134 PAO2 ,PACO2 PaO2 ,PaCO2 肺通氣不足時(shí)的血?dú)庾兓秃粑ソ?022/8/135O2CO2二、彌散障礙彌散障礙：是指O2、CO2等氣體通過肺泡膜進(jìn)行交換的物理彌散過程發(fā)生障礙。2022/8/136影響因素影響彌散的因素：氣體分壓差氣體彌散系數(shù)彌散面積肺泡膜的厚度和通透性氣體和血液的接觸時(shí)間、 心排血量、血紅蛋白含量、V/Q比值2022/8/137彌散障礙時(shí)血?dú)飧淖僀O2彌散能力比 O2大20倍 CO2完成彌散時(shí)間0.13s(O2

10、：)型呼吸衰竭彌散障礙引起哪型呼衰 ?PaO2降低，PaCO2不增高2022/8/138三、通氣血流比例失調(diào)正常時(shí)，VA若VA/Q ： 部分肺泡通氣(VA)不足， 形成動(dòng)-靜脈樣分流（功能 性分流）若VA/Q 0.8: 部分肺泡血流(Q)不足， 形成生理死腔增加（無效腔樣通氣）2022/8/139通氣血流比例對氣體交換的影響2022/8/140VA/Q失調(diào)血?dú)庾兓旌响o脈血與動(dòng)脈血的O2分壓差要比CO2分壓差大得多（10倍）氧離解曲線呈S形，正常處于其平臺(tái)，無法攜氧更多CO2解離曲線呈直線，通氣良好區(qū)可代償排出CO2CO2彌散能力比O2大20倍 VA/Q失調(diào)主要致缺O(jiān)2，無CO2潴留 嚴(yán)重的V

11、A/Q失調(diào)亦可導(dǎo)致CO2潴留2022/8/141PACO2PAO2PACO2PAO2肺泡通氣量(L/min)2022/8/142四、肺內(nèi)動(dòng)-靜脈解剖分流肺動(dòng)脈內(nèi)的靜脈血未經(jīng)氧合直接流入肺靜脈，導(dǎo)致PaO2，是通氣/血流比例失調(diào)的特例。 病因：肺動(dòng)-靜脈瘺后果：提高吸氧濃度并不能提高分流靜脈血氧分壓，若分流量30%，吸氧對氧分壓影響有限。2022/8/143五、氧耗量增加發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難和抽搐均可增加氧耗量 氧耗量增加時(shí)，肺泡通氣量增加，但肺泡氧分壓不能提高 ，反而。氧耗量增加，若同時(shí)伴有通氣功能障礙，會(huì)致嚴(yán)重低氧血癥。2022/8/144CO2潴留的機(jī)制PaCO2的水平取決于CO2的生成量

12、與排出量。發(fā)熱、甲亢可使CO2的生成量增加，極少引起PaCO2的水平升高。CO2潴留主要系因肺泡通氣不足所致。因此：PaCO2是反應(yīng)肺泡通氣的最佳指標(biāo)，其升高 表明存在肺泡通氣不足。2022/8/145病因與發(fā)病機(jī)制小結(jié)1.通氣障礙通常引起型呼衰通氣障礙包括限制性和阻塞性2種類型。2.換氣障礙通常引起型呼衰換氣障礙包括彌散障礙、通氣/血流比例失調(diào)、解剖分流增加。3.臨床上常為多種機(jī)制參與2022/8/146缺O(jiān)2、CO2潴留對機(jī)體的影響2022/8/147缺O(jiān)2、CO2潴留對機(jī)體的影響 中樞神經(jīng)系統(tǒng)： 循環(huán)系統(tǒng) 呼吸系統(tǒng) 肝、腎、造血系統(tǒng)： 酸堿電解質(zhì)：2022/8/148一、 中樞神經(jīng)系統(tǒng)變

13、化缺O(jiān)2對中樞神經(jīng)的影響（與缺氧的速度和程度有關(guān)）急性斷O2 ： 1020s，抽搐、昏迷；45min不可逆腦損害逐漸缺氧： 輕 PaO2 5060mmHg 注意力、定向力、智力 中 PaO2 4050mmHg 恍惚、譫妄 重 PaO2 30mmHg 昏迷 20mmHg 數(shù)分鐘腦細(xì)胞不可逆損傷2022/8/149CO2潴留對中樞神經(jīng)的影響CO2輕度，皮質(zhì)下層刺激、皮質(zhì)興奮CO2繼續(xù)，皮質(zhì)抑制、CO2麻醉2022/8/150肺性腦病、CO2麻醉PaCO2： 腦脊液H+ ，影響腦細(xì)胞代謝， 輕度 PaCO250mmHg：頭痛、頭暈、煩躁。 重度 PaCO280mmHg，嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制，被

14、稱為 “CO2麻醉”肺性腦?。?由缺氧和CO2潴留導(dǎo)致的神經(jīng)精神障礙癥候群稱為肺性腦病，又稱CO2麻醉。機(jī)制： 缺氧、高碳酸血癥、酸中毒 腦水腫 神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)的酸中毒 神經(jīng)遞質(zhì)-氨基丁酸 2022/8/151肺源性心臟?。╬ulmonary heart disease)（1）肺泡O2、CO2血H+ 肺小動(dòng)脈收縮（2）肺小動(dòng)脈長期收縮平滑肌細(xì)胞及成纖維細(xì)胞 肺血管壁增厚、硬化（3）肺小動(dòng)脈炎、DIC ，破壞肺血管床（4）長期缺氧引起代償性紅細(xì)胞血流阻力概念：慢性呼吸衰竭右心肥大和心力衰竭。肺動(dòng)脈高壓右心衰竭右心肥大2022/8/152三、呼吸系統(tǒng)變化PaO260mmHg刺激頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感

15、受器，興奮呼吸中樞PaO280mmHg時(shí)呼吸中樞抑制、麻醉作用（主要靠降低的PaO2刺激外周化學(xué)感受器維持呼吸運(yùn)動(dòng)）2022/8/153四、肝腎等： PaO2 肝細(xì)胞受損 ALT（多為功能性） 急性缺氧肝血管收縮肝細(xì)胞變性，嚴(yán)重時(shí)壞死； 慢性右心功能不全 肝淤血腫大肝硬化（少見） 腎：PaO2 缺氧交感興奮腎血管收縮腎血流量 腎功能受損（腎功能障礙為功能性即腎結(jié)構(gòu)無改變） 消化系統(tǒng)：PaO2 嚴(yán)重缺氧可使胃壁血管收縮，降低胃粘膜屏障作用2022/8/154五、缺O(jiān)2和CO2潴留對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響 缺O(jiān)2： 抑制細(xì)胞能量代謝，鈉泵功能障礙，導(dǎo)致代謝性酸中毒和高鉀血癥2022/8/155五、

16、缺O(jiān)2和CO2潴留對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響 CO2潴留：呼吸性酸中毒 急性：pH下降 慢性：腎臟代償pH下降不明顯 HCO3- pH = pKa + log H2CO3低氯血癥： 血中陰離子HCO3-和氯離子之和相對穩(wěn)定，當(dāng)HCO3-持續(xù)增加時(shí)血中氯離子相應(yīng)降低，產(chǎn)生低氯血癥。2022/8/156肺通氣和換氣功能的評價(jià)肺通氣功能PaCO2肺換氣功能PA-aO2PAO2PaO2FiO22022/8/157肺泡-動(dòng)脈血氧分壓差（PA-aO2）PA-aO2= PAO2- PaO2 PAO2 =（大氣壓-47）FiO2 - PaCO2/0.8 青年人正常值：15-20mmHg隨年齡增加而增加，不超過3

17、0mmHg分流V/Q 失調(diào)彌散障礙2022/8/158服用過量催眠藥的35歲女性，未吸氧，PaCO2 60mmHg，PO259mmHg，假設(shè)大氣壓是760mmHg她的低氧血癥機(jī)制是什么？ PAO2（760-47） P（A-a）O2藥物過量造成通氣不足，肺部沒有交換氧的問題2022/8/159呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)2022/8/160【臨床表現(xiàn)】除引起急、慢性呼衰的原發(fā)病的表現(xiàn)外，主要是缺O(jiān)2 和CO2 潴留所致的多臟器功能紊亂的表現(xiàn)。2022/8/161臨床表現(xiàn)1.呼吸困難：最早出現(xiàn)的癥狀 表現(xiàn)為節(jié)律、頻率、深度的改變 輕：呼吸頻率加快 重：輔助呼吸肌加強(qiáng)活動(dòng)（三凹征） 吸氣性呼吸困難 呼氣性呼吸

18、困難 混合性呼吸困難呼吸困難 呼吸衰竭2022/8/162臨床表現(xiàn)2. 發(fā)紺：缺氧的典型癥狀動(dòng)脈血還原血紅蛋白增加。還原Hb 5g / dl中央性發(fā)紺 ：由動(dòng)脈血氧飽和度降低所致外周性發(fā)紺 ：末梢循環(huán)障礙發(fā)紺 = 缺氧2022/8/163臨床表現(xiàn)3. 精神神經(jīng)癥狀 缺氧 急性：精神錯(cuò)亂、狂躁、抽搐、昏迷 慢性：智力、定向障礙 二氧化碳潴留： 興奮、失眠、煩躁 抑制：淡漠、昏睡、昏迷2022/8/164臨床表現(xiàn)4.循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)PaO2+PaCO2HR CO Bp、肺動(dòng)脈壓右心衰竭PaCO2：皮膚溫暖多汗、頭痛PaO2 酸中毒心肌損害Bp、心律失常、心臟停搏2022/8/165臨床表現(xiàn) 5.嚴(yán)重呼

19、吸衰竭對肝、腎功能都有影響，如谷丙轉(zhuǎn)氨酶與非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出現(xiàn)紅細(xì)胞和管型。6.常因胃腸道粘膜充血水腫、糜爛出血，或應(yīng)激性潰瘍引起上消化道出血。以上這些癥狀均可隨缺O(jiān)2和CO2潴留的糾正而消失2022/8/166診斷標(biāo)準(zhǔn)基礎(chǔ)疾病+癥狀+體征+血?dú)夥治鲈\斷主要依靠血?dú)夥治?型呼衰 ：單純PaO260mmHg 型呼衰 ：PaO250mmHg 氧合指數(shù)PaO2/FiO2 300mmHg除了診斷呼吸衰竭及嚴(yán)重程度，還應(yīng)對肺功能進(jìn)行評價(jià)；還可以通過肺部影像學(xué)檢查了解呼衰的病因。 2022/8/167診斷如原無呼吸系統(tǒng)疾病，PaO2在短時(shí)間內(nèi)下降到60mmHg以下，或伴有PaCO2升高到50mm

20、Hg以上，可診斷為急性呼吸衰竭。氧合指數(shù)PaO2 /Fi O2 3002022/8/168無論何種原因，病程呈慢性經(jīng)過，PaO2逐漸下降到60mmHg，或伴有PaCO2上升到50mmHg以上，都診斷為慢性呼吸衰竭。多有慢性呼吸系統(tǒng)疾病史。有CO2潴留者必有缺氧診斷2022/8/169呼吸衰竭的治療2022/8/170急性和慢性呼吸衰竭緊急處理改善通氣改善換氣原發(fā)病處理改善通氣改善換氣治療原發(fā)病保存現(xiàn)有肺功能2022/8/171治療原則呼吸衰竭治療的三個(gè)基本原則控制或解除引起呼吸衰竭的病因和誘因（治療原發(fā)病)改善肺通氣和換氣功能 呼吸衰竭氧療原則，主要針對兩類呼吸衰竭： I型呼衰：給予較高濃度氧，盡快提高PaO2大于60mmHg； II型呼衰：給予低濃度(60mmHg（60-80mmHg之間）SaO290%PaO280m