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文檔簡介
1、血氣分析北 京 兒 童 醫(yī) 院PICU12021/7/20 星期二細胞內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物糖、脂肪和蛋白質的氧化CO2(H2CO3)揮發(fā)性酸蛋白質代謝HA非揮發(fā)性有機硫酸和磷酸H+ + A-細血管內(nèi)的運送CO2 + H2O HCO3- + H+ H2CO3肺PCO2肺部調(diào)節(jié)通氣CO2呼出腎腎 臟調(diào)節(jié)血清HCO3- 碳酸氫鹽的產(chǎn)生和重吸收腎近曲小管遠曲小管HCO3-HCO3-HCO3-重吸收Na+NH3產(chǎn)生H+NH4+ A-隨尿排出A-HCO3-Na+HCO3-呼吸因素代謝因素CO2A-其它緩沖離子酸堿平衡生理22021/7/20 星期二主要用途呼吸評價肺部氧合肺部通氣酸堿評價酸堿平衡狀態(tài)(細胞外液)
2、32021/7/20 星期二呼吸評價指標肺部氧合指標動脈氧分壓(PaO2)血氧飽和度(SaO2)血氧飽和度為50時的氧分壓(P50)肺泡氣動脈血氧分壓差(A-aDO2) 動脈血氧分壓與吸入氧濃度之比(PaO2/FiO2) 氧合指數(shù)(Oxygenation Index,OI) 肺部通氣指標動脈血二氧化碳分壓 (PaCO2)42021/7/20 星期二氧從大氣到線粒體過程52021/7/20 星期二氧分壓(PO2)定 義:氧分壓是指血漿中物理溶解O2的張力。參考值:80 100mmHg (10.64 13.3 Kpa)極 值:低于30mmHg(低于4 Kpa)新生兒參考值:40 70 mmHg老年
3、人參考值:60歲 80 mmHg 70歲 70 mmHg 80歲 60 mmHg 90歲 50 mmHg 在一個大氣壓下,100ml血液中物理溶解氧僅0.3ml。 體內(nèi)氧的主要來源是Hb結合的氧。Hb與O2的結合是可逆的,當血中PO2高時,O2與Hb結合(肺);當血中PO2低時,HbO2離解(組織)。意義:通氣能力 換氣能力62021/7/20 星期二低氧血癥輕度: 無紫紺,PaO2為5080mmHg SaO2 80%90中度:有紫紺,PaO2為3050mmHg SaO2 6080%重度:顯著紫紺, PaO230mmHg SaO260%臨床上發(fā)生中度以上低氧血癥時,常推斷有組織缺氧存在但無低氧
4、血癥也可發(fā)生組織缺氧:循環(huán)型缺氧、細胞型缺氧、血紅蛋白型缺氧、需氧型缺氧?;旌响o脈血氧分壓正常值:393.4mmHg。下限為35mmHg。低于此值即認為有組織缺氧。72021/7/20 星期二血氧飽和度(SaO2)為動脈血中Hb實際結合的氧量與所能結合的最大氧量之比。SaO2與血氧分壓和Hb解離曲線有直接關系。SaO2正常 963%82021/7/20 星期二P50為pH=7.40,PCO2=40mmHg條件下,SaO2為50%時的PaO2。正常P50=24-28mmHg,平均26mmHgP50反映氧離曲線位置P50增加曲線右移,Hb與氧結合力下降,利于氧的釋放和組織攝取。P50減少曲線左移,
5、Hb與氧結合力上升,不利于氧的釋放和組織攝取。P50增加原因:動脈血pH下降;體溫上升;RBC中2,3DPG上升。92021/7/20 星期二血紅蛋白氧解離曲線P50:代表HB與O2的親和力 正常值: 26.6mmHg PO2(mmHg) Saturation of Hb(%)102030405060708090100 13.5 35 57 75 83.5 89 92.7 94.5 96.5 97.5102021/7/20 星期二 SaO2在反映缺氧上不如PaO2敏感; PaO2與SaO2在呈正相關,但非線性關系; PaO260mmHg 以上平坦段 以下陡直段(治療段)臨床意義112021/7
6、/20 星期二122021/7/20 星期二P(A-a)O2=PAO2-PaO2 PAO2 =PiO2 - =(PB-PH2O) FiO2 - =(760-47) 20.93% - = 99(mmHg) PaCO2RPaCO2R400.8肺泡動脈氧分壓差(A-aDO2 )132021/7/20 星期二 兒童:5mmHg 青年:8mmHg AaDO22.5(0.21年齡) AaDO2是判斷肺換氣功能正常與否的一個依據(jù)肺泡動脈氧分壓差(A-aDO2)142021/7/20 星期二動脈血氧分壓與吸入氧濃度之比(PaO2/FiO2) 正常值:400500mmHg反映肺部的氧合狀態(tài)ALI: 200mmH
7、gOI300mmHgARDS: OI45mmHg,表示通氣不足,可以是原發(fā)的呼吸性酸中毒,也可以是繼發(fā)的,為了代償代謝性堿中毒引起的改變。PaCO227 mmol/L時表示代謝性堿中毒,SBSB時說明有呼吸性酸中毒存在,AB3 mmol/L為代謝性堿中毒,3 mmol/L為代謝性酸中毒。BE不受呼吸因素影響,只反映代謝的改變。BEb:全血剩余堿,BEp:血漿剩余堿,BEecf或BE5:細胞外液剩余堿 552021/7/20 星期二緩沖堿(BB) 指緩沖1升全血(以BBb表示)或1升血漿(以BBp表示)中所有具緩沖作用的陰離子總和。 血漿中緩沖堿主要是HCO3和血漿蛋白,臨床上正常值為42(40
8、44)mmol/L。 全血中,還包括血紅蛋白和很少量的磷酸鹽。10g/L血紅蛋白相當于0.42mmol/L的緩沖力 ,BBb正常值為48mmol/L。 細胞外液緩沖堿(BBecf或BB5)表示血紅蛋白為50g/L時的緩沖堿總量,正常值約為44 mmol/L。 反映機體對酸堿紊亂的總緩沖能力 ,若在臨床監(jiān)測中出現(xiàn)BB低而HCO3正常時說明患者存在HCO3以外堿儲備不足,如低蛋白血癥、貧血等 。562021/7/20 星期二二氧化碳結合力(CO2CP)將靜脈血在室溫下(25)與正常人肺泡氣平衡后(40mmHg),測定血漿之CO2含量,再減去物理溶解CO2即CO2CP。結果是呼吸和代謝雙重影響。正常
9、23-31mmol/L,平均27mmol/LCO2CP增高代堿: CO2CP增高和pH增高呼酸: CO2CP增高、pH降低CO2CP降低代酸: CO2CP降低、pH降低呼堿: CO2CP降低、pH增高572021/7/20 星期二動靜脈血氣差異pH 較動脈血低0.010.03PvO2 較動脈血低2540mmHgPvCO2 較動脈血高67mmHgHCO3 較動脈血高13mmol/LBE 較動脈血高13mmol/L582021/7/20 星期二小兒血液氣體正常值項目新生兒2歲2歲至成人成人pH7.307.407.307.407.357.457.357.45PaCO2kPa(mmHg)4.04.7(
10、3035)4.04.7(3035)4.76.0(3545)4.76.0(3545)SB(HCO3)(mmol/L)2022202222242227BE(mmol/L)-62-62-423PaO2kPa(mmHg)8.012.0(6090)10.613.3(80100)10.613.3(80100)10.613.3(80100)SaO2%90.096.595.097.795.097.795.097.7592021/7/20 星期二血氣分析方法1 核對動脈血氣的來源,確認該血氣屬于你將要分析的病人。核對報告單上的姓名和病歷號。2 復習病人的臨床情況(病史、體征)3 核對采血樣時病人有無吸氧,如吸氧
11、應標明吸氧方式和吸氧濃度602021/7/20 星期二病史及體檢要正確診斷單純或混合性酸堿失衡,必須獲得詳細的病史,并進行認真體檢。慢性腎衰患者易出現(xiàn)代酸服用噻嗪類利尿劑患者易出現(xiàn)代堿肺炎、敗血癥早期常有呼堿慢性阻塞性肺疾病、鎮(zhèn)靜藥過量可導致呼酸紫紺代酸手足抽搐堿血癥612021/7/20 星期二血氣分析方法4 如果病人有以前的血氣分析結果,應進行比較。檢驗結果的連續(xù)性和檢驗結果的變化同樣重要622021/7/20 星期二血氣分析方法5 看動脈血氧分壓值(PaO2)確認有無缺氧 低 正常 高PaO2 100mmHg632021/7/20 星期二血氣分析方法6 根據(jù)pH值確定是否存在酸中毒或堿中
12、毒 酸性/酸中毒 正常 堿性/堿中毒pH 7.45 呼吸性酸中毒 呼酸代堿 呼吸性堿中毒 代謝性酸中毒 呼堿代酸 代謝性堿中毒 代酸代堿 正常當呼吸或腎臟代償機制被啟動糾正酸堿平衡紊亂時,pH不能完全恢復到正常范圍642021/7/20 星期二血氣分析方法看PCO2和SHCO3-或BE,確定該酸堿失衡源于呼吸性因素還是代謝性因素652021/7/20 星期二代謝性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒代謝性酸中毒呼吸性酸中毒代謝性堿中毒代謝性堿中毒呼吸性堿中毒代謝性酸中毒呼吸性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性堿中毒 7.45 40 40 40檢查pH檢查PCO2662021/7/20 星期二血氣分析方法8 使
13、用合適的代償公式672021/7/20 星期二代償規(guī)律PCO2、HCO3任何一個變量的原發(fā)變化均可引起另一個變量的同向代償變化:原發(fā)性HCO3升高,必有PCO2升高,原發(fā)性HCO3下降,必有PCO2下降,如呈相反變化,必有混合酸堿失衡。PaCO2升高伴HCO3下降呼酸合并代酸PCO2下降伴HCO3升高呼堿合并代堿PCO2 和HCO3明顯異常伴pH正常混合酸堿失衡原發(fā)失衡變化必大于代償變化原發(fā)失衡決定了pH偏堿或偏酸代償只能使pH像正常方向移動(接近7.40),不可能移向相反方向682021/7/20 星期二各種代償反應時間692021/7/20 星期二常用代償公式酸堿失衡類型原發(fā)變化代償反應預
14、計代償公式代償時限代償極限代謝性酸中毒HCO3PCO2PCO21.5HCO382PCO215 HCO31224h10mmHg代謝性堿中毒HCO3PCO2PCO20.40.5HCO31224h55mmHg呼吸性酸中毒 PCO2 HCO3 急性HCO30.1PCO2 1.5慢性HCO30.35PCO2 5.58幾分鐘 35d 30mmol/L4245mmol/L 呼吸性堿中毒 PCO2 HCO3 急性HCO30.2PCO2 2.5慢性 HCO30.5PCO2 2.5幾分鐘35d 18mmol/L1215 mmol/L 702021/7/20 星期二血氣分析方法9 確定是否有其它酸堿平衡紊亂如果計算
15、值與實際值相符為單純性如果不符為混合性,或代償尚未出現(xiàn)的酸堿平衡紊亂712021/7/20 星期二計算代償范圍鑒別單純和混合酸堿失衡要識別混合性酸堿平衡紊亂,必須理解單純酸堿失衡的生理代償反應。 例:代謝性酸中毒時,由于呼吸代償使PaCO2下降,患者HCO3為12mEq/L, PaCO2應位于2428mmHg。如PaCO228mmHg說明同時存在呼吸性堿中毒或呼吸性酸中毒。注意代償極限:呼酸時HCO3很少超過45mmol/L 呼堿時HCO3很少低于12mmol/L 722021/7/20 星期二血氣分析方法代酸 PCO2高于計算值,合并呼酸PCO2低于計算值,合并呼堿代堿PCO2顯著高于(5m
16、mHg)計算值,可能合并呼酸(慎重),但如果PCO2 50-55mmHg一定合并呼酸。PCO2顯著低于(5mmHg)計算值,可能合并呼堿,但如果PCO2 40mmHg一定合并呼堿。732021/7/20 星期二代償規(guī)律呼酸急性 PaCO2 10mmHg HCO3- 1mEq/L慢性 PaCO2 10mmHg HCO3- 3.5mEq/L呼堿急性 PaCO2 10mmHg HCO3- 2mEq/L慢性 PaCO2 10mmHg HCO3- 5mEq/L代酸 HCO3- 1mEq/L PaCO2 1.2mmHg代堿 HCO3- 1mEq/L PaCO2 0.7mmHg742021/7/20 星期二
17、鑒別急性和慢性呼酸急性呼酸:PCO210mmHg pH 0.08 HCO3 1.0mmol/L慢性呼酸PCO2 10mmHg pH 0.03 HCO3 3.5mmol/L慢性呼酸急性加重:介于上述之間如數(shù)值明顯偏離上述值:有代謝因素752021/7/20 星期二血氣分析方法如果pH值正常,而HCO3-和PCO2異常,存在以下情況(假如無三重混亂)存在一種酸中毒合并一種堿中毒兩者存在的程度相等有三種組合代堿合并呼酸代酸合并呼堿代堿合并代酸762021/7/20 星期二PH在正常范圍(7.35-7.45)HCO3-21mmol/LPCO227mmol/LPCO245mmHg呼堿合并代酸呼酸合并代堿
18、772021/7/20 星期二血氣分析方法代酸合并代堿代酸:HCO3-和PCO2均減少代堿:HCO3-和PCO2均增加如果兩種紊亂程度相同, HCO3-和PCO2的變化相互抵消。因此這種混合性酸堿平衡紊亂中pH、 HCO3-和PCO2均在正常范圍。證明這種混合性酸堿平衡紊亂的唯一線索就是陰離子間隙(對高AG代酸)。但如果不是高AG代酸,則測定pH、 HCO3-、PCO2和AG均不能分辨這種混合性酸堿平衡紊亂782021/7/20 星期二血氣分析方法10 計算陰離子間隙(AG)指血清中未測定的陰離子與陽離子之差,用mmol/L表示,公式為: AGNa(Cl HCO3) 正常范圍124mmol/L
19、792021/7/20 星期二802021/7/20 星期二血氣分析方法11 計算潛在HCO3潛在HCO3是指排除并存對HCO3掩蓋作用之后的HCO3,用公式表示為:潛在HCO3實測HCO3AG其意義在于可揭示代堿高AG代酸和三重酸堿失衡中代堿的判斷。812021/7/20 星期二 潛在碳酸氫根: 高AG代酸時, AG = HCO3 AG = 實測AG 12 潛在HCO3 = 實測HCO3 + AG 潛在HCO3 與預計HCO3 比較判斷822021/7/20 星期二血氣分析方法要理解上述意義,必須牢記:1. 高Cl性代酸 HCO3 Cl ,AG不變。2. 高AG代酸 HCO3 AG ,Cl不
20、變。3. 代堿和呼酸時HCO3代償性升高,符合HCO3 Cl ,AG不變。4呼堿時代償性下降,符合HCO3 Cl ,AG不變。832021/7/20 星期二血氣分析方法 檢查尿pH值尿正常呈酸性如果酸中毒時尿呈堿性( pH 6.0)可能存在腎小管酸中毒可能存在產(chǎn)生尿酸酶的細菌引起的尿路感染。842021/7/20 星期二血氣分析方法對每種存在的酸堿平衡作出鑒別診斷14 結合臨床綜合判斷852021/7/20 星期二動脈血氣pH: 7.24PCO2: 24mmHgHCO3-: 10mmol/L血生化Na+:135mmol/LK+: 4.5mmol/LCL-: 94mmol/L尿液檢查pH: 5.
21、01. pH7.24 7.35 存在代謝性或呼吸性酸中毒2. PCO224mmHg 40mmHg 至少存在代謝性酸中毒3. PCO21.5HCO3821.5108221254. 確定是否有其它酸堿平衡紊亂:24 【21-25】 單純代酸5. AG Na(Cl HCO3) 135-(94+10)=31 AG增高型代酸6.評價尿pH pH5.0(與酸血癥相符) 單純性AG增高型代謝性酸中毒糖尿病患者出現(xiàn)嗜睡、煩渴和多尿862021/7/20 星期二動脈血氣pH: 6.99PCO2: 34mmHgHCO3-: 8mmol/L血生化Na+:141mmol/LK+: 6.0mmol/LCL-: 105m
22、mol/L尿液檢查pH: 5.01. pH6.99 7.35 存在代謝性或呼吸性酸中毒2. PCO234mmHg【18-22】 存在呼酸5. AG Na(Cl HCO3) 141-(105+8)=28 AG增高型代酸6.評價尿pH pH5.0(與酸血癥相符) AG增高型代酸合并呼酸心肺復蘇后872021/7/20 星期二心肺復蘇時血氣二氧化碳超射心臟按壓時ETCO2低自主循環(huán)恢復,ETCO2明顯升高 ETCO2血流依賴性反常性高碳酸性酸中毒:動靜脈血之間的血氣和酸堿出現(xiàn)明顯差異,動脈血呼吸性堿中毒,混合靜脈血呼吸性酸中毒混合靜脈血血氣更能反映組織的氧合和酸堿狀態(tài)動脈血氣不適合作為指導治療的指標
23、882021/7/20 星期二血生化Na+:140mmol/LK+: 3.5.5mmol/LCL-: 104mmol/L動脈血氣pH: 7.31PCO2: 15mmHgHCO3-: 8mmol/L尿液檢查pH: 5.31. pH7.31 7.35 存在代謝性或呼吸性酸中毒2. PCO215mmHg 40mmHg 至少存在代謝性酸中毒3. PCO21.5HCO3821.58821822mmHg4. 確定是否有其它酸堿平衡紊亂: 15mmHg 16mmol/L AG增高型代酸6.評價尿pH pH5.3(與酸血癥相符)7.呼堿 高AG代酸 AG增高型代酸合并呼堿休克早期892021/7/20 星期二
24、動脈血氣pH: 7.22PCO2: 80mmHgHCO3-: 32mmol/L血生化Na+:141mmol/LK+: 4.3mmol/LCL-: 99mmol/L尿液檢查pH: 5.21. pH7.22 40mmHg 至少存在呼吸性酸中毒3. HCO30.35PCO2 5.58 0.35(80-40) 5.58 =14 5.58 【4 1.5】4.預計HCO324 14 5.58 32.42-43.58 【26.5-29.5】5. 確定是否有其它酸堿平衡紊亂:32 32.42-43.58-26.5-29.56. AG Na(Cl HCO3) 141-(99+32)=10 AG正常7.評價尿pH
25、 pH5.2(與酸血癥相符) 急性呼酸:pH 7.40-0.327.08 HCO324+4 28 慢性呼酸:pH 7.40-0.127.28 HCO324+1438 慢性呼酸急性加重先心病患兒出現(xiàn)肺部感染902021/7/20 星期二Changes in AcidBase and Electrolyte Composition in Patients with Respiratory Acidosis912021/7/20 星期二動脈血氣pH: 7.09PCO2: 65mmHgHCO3-: 19mmol/L血生化Na+:136mmol/LK+: 3.3mmol/LCL-: 105mmol/L尿
26、液檢查pH: 5.21. pH7.09 40mmHg 至少存在呼吸性酸中毒3. HCO30.35PCO2 5.58 0.35(65-40) 5.58 =8.75 5.58 4.預計HCO324 8.755.58 27.17-38.335. 確定是否有其它酸堿平衡紊亂:1916mmol/L AG增高型代酸2.潛在HCO3 =實測HCO3 +AG=25+(25-12)=3827mmol/L 提示代堿3.評價尿pH pH6.2,正常4. 高AG代酸合并代堿肝功能衰竭合并利尿932021/7/20 星期二酸堿失衡圖942021/7/20 星期二三重酸堿失衡 TABD指同時存在三種原發(fā)失衡呼酸型:呼酸高
27、AG代酸代堿呼堿型:呼堿高AG代酸代堿952021/7/20 星期二呼酸型三重酸堿失衡 呼酸高AG代酸代堿呼酸引起的代償性升高,符合HCO3 Cl 高AG代酸符合 AG HCO3代堿符合HCO3 Cl 三者混合必須符合:HCO3 Cl AG。 HCO3變化反映了呼酸引起的代償性HCO3升高 代堿的原發(fā)性HCO3升高高AG代酸的原發(fā)性HCO3下降。 實測HCO3包括了高AG代酸引起的HCO3下降 .962021/7/20 星期二呼酸型三重酸堿失衡為了正確反映高AG代酸時等量HCO3下降,提出了潛在HCO3概念。假如沒有高AG代酸時,體內(nèi)應有的HCO3值即是潛在HCO3:潛在HCO3實測HCO3A
28、G。在判斷TABD中呼酸或呼堿代償程度時應該應用潛在HCO3與預計HCO3相比。潛在HCO3的作用就是揭示被高AG代酸所掩蓋的TABD中代堿存在 。972021/7/20 星期二動脈血氣pH: 7.33PCO2: 70mmHgHCO3-: 36mmol/L血生化Na+:140mmol/LK+: 4.5mmol/LCL-: 80mmol/L尿液檢查pH: 5.31. pH=7.33 40mmHg 至少存在呼吸性酸中毒3. HCO30.35PCO2 5.58 0.35(70-40) 5.58 =10.5 5.58 4.預計HCO324 10.5 5.58 28.92-40.085. AG Na (Cl+HCO3) 140-(80+36)=2416mmol/L 提示AG增高型代酸6.潛在HCO3 =實測HCO3 +AG =36+(24-16)=4440.08mmol/L 提示代堿7.評價尿pH pH5.3, (與酸血癥相符)8. 呼酸高AG代酸代堿慢性呼衰利尿休克982021/7/20 星期二呼吸性酸堿失
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