血氣分析總結(jié)

1、血氣分析總結(jié)1、詳細了解病史,體征。2、核實結(jié)果是否有誤差，利用 H+尸24 XPCO2/HCO3-的公式判斷結(jié)果準確與否。1.看 pH ：定酸血癥或堿血癥（酸或堿中毒）2.看原發(fā)因素：定呼吸性或代謝性酸堿平衡失調(diào)原發(fā)性HCO3 增多或減少是代謝性堿或酸中毒的特征原發(fā)性H2CO3 增多或減少是呼吸性酸或堿中毒的特征原發(fā)因素的判定： 由病史中尋找一重要依據(jù) 由血氣指標判斷 一輔助依據(jù)“繼發(fā)性變化 ” ：是否符合代償調(diào)節(jié)規(guī)律定單純性或混合性酸堿紊亂。. 代償方向：應(yīng)同原發(fā)性改變相一致，確保pH 值在正常范圍。.代償時間：代謝性酸堿紊亂引起呼吸性完全代償需1224h。呼吸性酸堿平衡失調(diào)引起代謝性完全

2、代償，急性者需數(shù)分鐘，慢性者需35天。3. 代償預(yù)計值：繼發(fā)改變是可以用圖表和經(jīng)驗公式計算4. 代償極限 : 肺（呼吸性）或腎（代謝性）代償是有一定極限的，這一極限稱為代償極限。代酸HCO3 PCO2A PaCO2 = 1.2 A (HCO3-) 10 mmHg PaCO2= HCO3*1.5+8 212 24hr代堿HCO3 PCO2A paCO2 = 0.7 A (HCO3-) 65 mmHg PaCO2= HCO3*0.9 524 36hr急呼酸PCO2HCO3 A HCO3- = 0.1 A PaCO3 30 mmol HCO3W PaCO2*0.07 1.55 10min慢呼酸PCO

3、2HCO3 A HCO3- = 0.3 A PaCO2 45 mmol 72 HCO3W PaCO2*0.4 3 96hr急呼堿PCO2HCO3 A HCO3- = 0.2 A PaCO2 18 mmol HCO3W PaCO2*0.2 2.55 10min慢呼堿4.看 AG ：定二、三重性酸堿紊亂PCO2HCO3 定二、二重性酸堿紊亂A HCO3- = 0.4 A PaCO2 15 mmol HCO3W PaCO2*0.5 2.572 96hr判斷步驟：確定呼酸/呼堿 原發(fā)性計算 AG 定代酸 AG16 可能有代酸， AG30 mmol/L 肯定有代酸。計算潛在 HCO3 預(yù)計值 HCO3

4、定代堿。潛在HCO3 =實測HCO3+ A AG 預(yù)計值=24- A AGHCO3 預(yù)計值=HCO3正常值呼堿代償值 AG增高值或血Cl增高值HCO3預(yù)計值=HCO3正常值+呼酸代償值 AG增高值或血Cl增高值.判斷呼吸功能I型呼吸衰竭PaO2 V 60mmHgn 型呼吸衰竭 PaO2V 60mmHg, PaCO2 50mmHg氧合指數(shù)=PaO2/FiO2 v 300（吸氧條件下）提示呼吸衰竭，組織氧狀態(tài)的監(jiān)測.組織氧合狀態(tài)的監(jiān)測? 氧輸運量、氧耗量和氧攝取率? 混合靜脈血氧分壓（PvO2 ）和血氧含量? 混合靜脈血氧飽和度（ SvO2）.判斷酸鹼失衡? 單純性酸失衡：呼酸、呼鹼、代酸、代鹼?

5、 混合性酸鹼失衡? 傳統(tǒng)：呼酸并代酸、呼酸并代鹼、呼鹼并代酸、呼鹼并代鹼? 新的進展：混合性代酸(高 AG 代酸 +高 CL- 性代酸) 、代鹼并代酸(代鹼并高 AG 代酸，代磴并高 CL-代酸)、三重酸磴失衡(呼酸型三重和呼磴型三重)一、呼堿型 呼鹼代酸代堿pH PaCO2 呼堿AG 或血 Cl 代酸HCO3 實測值 HCO3 預(yù)計值代堿二、呼酸型 呼酸代酸代堿pH PaCO2 呼酸AG 或血 Cl 代酸HCO3 實測值 HCO3 預(yù)計值 代堿常用判斷低氧血癥的參數(shù)? 氧分壓 (PO2)? 血氧飽和度 (SO2)? 氧合指數(shù) (PO2/FiO2) ALI: 小于 300， ARDS: 小于

6、200? 肺泡 -肺動脈氧分壓差(P(A-a)O2)? 肺內(nèi)分流量(Qs/Qt)? 正?？捎行×拷馄史至?小于3%?ARDS:V/Q 嚴重降低 ,Qs/Qt 大于 10%?Qs/Qt= P(A-a)O2 x 0.0031/ P(A-a)O2 x 0.0031+(CaO2-CvO2)?代謝性；SB BB SBE 或 SBDAG呼吸性；PaCO2混合性：AB T- CO2 ABE 或ABDCO2CPpH:為動脈血中H+濃度的負對數(shù)，正常值為7.357.45,平均為7.4pH 7.45 為堿血癥，即失代償性堿中毒。pH 80 mmHg 正常70 mmHg=60 mmHg老年人下線呼吸衰竭 50 mm

7、Hg 40 mmHg 50mmHg為肺泡通氣不足，見于呼吸性酸中毒，n型呼衰；PCO正常高正常/略低低低高PaO2 正常 低低 正常 高 高肺功能情況通氣、換氣正常通氣不足換氣障礙通氣過度通氣過度并吸氧通氣不足并吸高氧(2)當PaCO2 SB ;呼堿時ABSB 。肺泡動脈氧分壓差(P(A-a)O2 )正常年輕人一般不超過1520mmHg (22.7kP),隨年齡增長而增加，但一般不超過30mmHg(4Kp)。p(A - a )O2增加見于肺換氣功能障礙。PvO2 3昆合靜脈血氧分壓)正常為40torr,它是衡量組織缺氧程度的指標。其正常值因各 器官耗氧的差異而有所不同。Pa- vO2或a-vD

8、O2至PaO2- PvO2 (動靜肱血氧分壓差)反映組織利用氧的能力。正常 50土 10torr。 Pa- vO2減少表明組織耗氧能力受障礙；Pa- vO2增加表示組織耗氧增加。O2CT :指100ml血液中氧的ml數(shù)，它包括實際與 Hb結(jié)合的氧和溶解在血漿內(nèi)的氧。O2CT=SatO2.Hb X 1.36+PO2 X 0.003正常CaO2 19.3%, CvO2 12m%。O2CT主要取決于 PO2和Hb的質(zhì)與量。CaO2 CvO2 :動靜脈血氧差，說明組織對氧的消耗量， 各器官很不一致。正常CaO2 CvO2 約68ml%。如ABE, 提示 CO2 排出過多，SBE30mmol/L肯定有有

9、機酸中毒，AG為2029 mmol/L ,約71%的患者存在有機酸酸中毒，并可用 AGR0.5X (HCO3- + 16)的標準來判斷有機酸酸中毒。代謝性酸中毒.補堿計算公式：補堿公式較多細胞外液計算公式：HCO3-缺乏(mmol)=(正常 HCO3測得 HCO3-) X 體重 X 0.212 小時內(nèi)補完，再酌情處理 5%NaHCO3- 1.66ml=1mmol（2） HCO3-缺乏=（正常 HCO3測得 HCO3-） X體重X 0.424 小時內(nèi)補完，據(jù) AB 再酌情處理（3）堿缺失公式所需堿性藥物的 mmol=BD X0.25Xkg（體重），先給1/22/3量，用藥1h后再測血氣，酌情 按

10、 BD 補給。（4） 經(jīng)驗公式：所需5%NaHCO3ml數(shù)=ABE x 10（50kg者）,立即輸入全量，再據(jù)血氣酌情處理。.堿性藥物的選擇首選 NaHCO3 ，作用迅速，療效確切，但可抑制呼吸，尤伴呼衰者宜合用呼吸興奮劑，且輸入速度不宜過快，用量不宜過多。 THAM（ 三羥甲基氨基甲烷） 因其抑制呼吸，易造成血管痙攣和靜脈炎，近年來臨床上已基本不用。肝功障礙或肝血流銳減（如休克） ，病情緊急（如心肺腦復(fù)蘇）不宜選用乳酸鈉。.補堿注意事項：（1） 輕度代酸可不補堿，較重代酸需用堿性藥物。pH 7.10 7.20 時，先補 5%NaHCO3 80ml ,當 pH HCO3- T ,加重了腦組織酸

11、中毒。（3） 由于機體對堿中毒的緩沖能力比酸中毒的緩沖能力較弱，而且堿中毒的危害性較大，故在治療中，pH保持正常偏酸狀態(tài)較為理想。一般SB（或AB）達20mmol/L即可。若心功能不好者，糾正至18mmol/L 亦即可。代謝性堿中毒代謝性堿中毒治療中應(yīng)特別強調(diào)糾正電解質(zhì)紊亂， 尤低鉀、 低氯的重要性， 因二者因果關(guān)系機密切。缺鉀既是代堿原發(fā)誘因，又是持續(xù)因素，而堿血癥又可促進K+ 的排出。因此，代堿治療時要補充足夠的K+ 。cl-的減少往往由HCO3-的增加所補償，而補充 cl-則是使HCO3- J的重要前提。因此，應(yīng)補充kcl ，但要注意腎功能。當 AB60mmol/L pH7.60 時，需

12、補酸性液，常用氯化銨，一般口服。靜脈用藥用量公式： NH4cl 。酸性液 mmol=BE X體重X 0.2或 cl-缺乏 mmol= （85測得 cl- mmol/L ） x kg x 0.2此外，還可用精氨酸、稀鹽酸。呼吸性酸中毒在治療呼酸中， 改善通氣 占主要地位， 據(jù)病情選擇氣管插管、氣管造口進行人工通氣。常用通氣方式是IPPV ；當換氣功能衰竭，可應(yīng)用PEEP。慢性呼酸，應(yīng)注意腎代償后代堿以及因此造成的堿血癥和低鉀血癥，尤當進行通氣治療時。呼酸伴有代酸，適當補堿可使過低的 pH 回升，這對維持機體正常機能和組織代謝有一定好處。呼酸時，補堿指征：pH7.35 BE 3mmol/L 表示呼

13、酸合并代酸，是補堿最好指征。pH7.35 BE 正常，表示失代償呼酸或呼酸合并代酸，可補堿pH7.40 BE M ,表示呼酸合并代償性堿中毒，是補堿指征補堿計算方法：據(jù)A/B 值A(chǔ)= PaCO2 45 ； B=BE 2A/B=2 ，則 pH 正常，無須補堿A/B2 ，表示失代償性呼酸，A/B4 ，A/B6 ，A/B8 ，亦即 A/B 每增加 2 時，需多補充被 5%NaHCO3 40ml被 5%NaHCO3 80ml被 5%NaHCO3 120ml被 5%NaHCO3 160ml 5%NaHCO3 40ml 。酸血癥對機體的危害：（ 1 ）心肌收縮力下降（ 2 ）心肌室顫閾下降（ 3 ）外周血

14、管對心血管活性藥物敏感性下降（ 4 ）支氣管解痙藥物的敏感性下降（ 5 ）注意高鉀對心臟的損害呼吸性堿中毒呼堿的治療以病因治療為主。此外可 亦可適當應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑以減少通氣量。 時，出使用肌松藥，人工通氣調(diào)節(jié)適當增加 CO2 的復(fù)吸入或吸入 O2 與 CO2 混合氣體，合并低氧血癥時，給氧至關(guān)重要， 否則后果嚴重。 必要PaCO2,使pH下降。重者，應(yīng)注意補鉀。代酸.攝入酸過多.產(chǎn)生酸過多.排出HCO3 過多.排出酸減少AG 增加的代酸糖尿病酮癥水楊酸中毒NH4Cl 、水楊酸鹽脂肪 酮體，碳水化合物 乳酸腎小管性酸中毒、高鉀、碳酸酊酶抑制劑，腹瀉腎衰乳酸血癥 腎衰AG 不增加的代酸腹瀉 腎小管酸中

15、毒 碳酸酐酶抑制劑 輸尿管結(jié)腸瘺代堿.攝入過多NaHCO3 、乳酸鈉、枸櫞酸鈉.失酸過多嘔吐利尿劑禁食、嘔吐、腹瀉、利尿劑、糖皮質(zhì)激素、燒傷3.低氯4.低鉀高碳酸血癥（一 ）通氣動力不足.代謝性堿中毒.呼吸抑制劑.腦疾患.神經(jīng)肌肉疾患.中樞性睡眠呼吸暫停綜合征（二 ）通氣阻力太大.氣道、肺、胸膜、胸廓病變.阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征（三 ）其它.呼吸機通氣不足.原發(fā)性肺泡通氣不足綜合征低碳酸血癥（一 ）肺呼吸中樞病變.代謝性酸中毒.發(fā)熱.肺疾患.低氧血癥.肝昏迷（二 ）呼吸中樞受刺激.中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患.藥物：黃嘌呤、水楊酸鹽.癔?。ㄈ?）其它機械通氣過度呼酸合并代酸通氣不足合并以下一項低氧血癥、

16、乳酸休克 組織缺氧腎功能不全饑餓酮癥腹瀉丟失 HCO3 呼酸合并代堿通氣不足合并以下一項高碳酸血癥迅速糾正后利尿劑糖皮質(zhì)激素低血鉀 嘔吐呼堿合并代堿 過度通氣原因代堿原因 呼堿合并代酸糖尿病酮癥或腎衰高熱低碳酸血癥ARDS低氧血癥乳酸 代酸合并代堿糖尿病酮癥或腎衰嘔吐或補堿HCO3 HCO3 正常值 AG原發(fā)病呼酸型TABD呼堿型TABD發(fā)病率病死率發(fā)病率病死率肺心病23(95.83)14(58.33)4(11.43)2(5.71)腎臟疾病1(2.86)1(2.86)敗血癥并中毒1(4.17)1(4.17)7(20.00)4(11.43)性休克嚴重創(chuàng)傷并ARDS5(14.29)2(5.71)流

17、行性出血熱4(11.43)晚腫瘤1(2.86)烏頭堿中毒1(2.86)心肌梗塞1(2.86)肝昏迷11(31.43)9(27.71)合計24(100)15(62.5)35(100)18(31.43)非呼衰病人的血變化酸堿失衡PaO2肝硬化呼堿代堿顱腦疾患呼酸 呼堿腎衰代酸腎小管酸中毒高 Cl 性代酸心梗呼堿心衰糖尿病酮癥高 AG 代酸甲減呼酸鹽皮質(zhì)激素代酸鹽皮質(zhì)激素代堿消化疾病血氣改變一、消化液丟失嘔吐 代堿腹瀉 代酸二、橫膈運動障礙呼酸PaO2三、疾患本身肝硬化：呼堿、 PaO2急性胰腺炎： PaO2 呼堿在代謝性因素為主的情況下：代酸：AB 約等于SB ，兩者都小于正常代堿：AB 約等于S

18、B ，兩者都大于正常因為單純的代謝性酸或堿中毒都沒有呼吸因素，所以兩者一個樣在呼吸性因素為主的情況下：呼酸： ABSB AB 受呼吸影響大（ CO2 潴留， CO2 分壓高） ，所以 CO2 分壓高的情況下它就比標準理想狀態(tài)的碳酸氫鹽大呼堿： AB SB AB 受呼吸影響大（過度通氣， CO2 分壓低） ，所以 CO2 分壓低的情況下它就比標準理想狀態(tài)的碳酸氫鹽大BE 正負 3之間（有的書寫正負 2.3之間） ，超過此范圍的，正堿負酸BB緩沖堿是另一個角度來的堿派指標，實際意義和BE都一樣，4555mmolCO2 CP（ 二氧化碳結(jié)合力 ）或 TCO2 （總二氧化碳） ，基本等于碳酸氫鹽，判斷

19、代謝性酸堿中毒，但摻雜有呼吸性因素的影響時就不準。 TCO2 的值很低，又沒肺病心衰等等影響呼吸的因素，就可斷定是代酸為主。AG 酸派的指標，越高越酸，越高表示體內(nèi)的實質(zhì)性酸性代謝物越多，正常值是 816mmol/L。PCO2高了呼酸，低了呼堿。大于50mmHg為二型呼衰，肺腦大于7080mmHgHCHO3 高了代堿，低了代酸。呼酸并代酸二氧化碳分壓明顯升高，碳酸氫鹽非常明顯的下降！心臟驟停， 急性肺水腫， 原發(fā)肺病加腎衰尿毒癥、 敗血癥， 二氧化碳潴留 加 無氧代謝乳酸積累或有機尿酸廢物的積累，所以就呼酸并代酸了。長期關(guān)節(jié)通服用水楊酸類止痛藥的，存在慢性代酸中毒，疼痛加劇時加鎮(zhèn)靜劑和鎮(zhèn)痛劑，

20、中樞抑制二氧化碳潴留，所以就代酸加呼酸了。代堿并呼堿或呼堿并代堿PH 明顯升高 加 碳酸氫鹽升高。1）某些外科手術(shù)后，因為胃腸減壓和失鉀，引起代堿，疼痛刺激、兒茶酚胺分泌多、缺氧等使呼吸亢進，又加呼堿。2）術(shù)后大量輸血，庫血中富含枸櫞酸等，進入體內(nèi)生化代謝轉(zhuǎn)變生成大量碳酸氫鹽，同時因為術(shù)后，如也存在呼吸亢進，則又加呼堿。3）慢性肝病，血氨過多，刺激呼吸亢進產(chǎn)生呼堿， （還有一種可能，肝細胞減少，功能下降，乳酸轉(zhuǎn)成丙酮酸減少，常存在乳酸酸中毒，這種矛盾為主時，是原發(fā)代酸；如灌注不足或酒精影響時更加嚴重，飲酒使肝糖元再生減少，乳酸利用障礙）如該肝病患者同時存在惡心、嘔吐，有時使用胃腸減壓，腹水等使

21、有效循環(huán)減少，可造成代堿。所以就呼堿加代堿了。呼堿使腦血管收縮，代堿更加劇之，所以這種堿上加堿少見，但腦缺氧癥狀嚴重！呼酸并代堿最常見的混合。慢性肺心，COPD,慢肺心心衰使用排鉀利尿劑時，二氧化碳分壓和碳酸氫鹽都升高，超過代償范圍。二氧化碳分壓和碳酸氫鹽都升高！ PH 變化不定呼堿并代酸1）腎衰嚴重代酸時又深大呼吸，或感染發(fā)熱過度通氣2）嚴重肝病，血氨高刺激呼吸，同時乳酸代謝障礙，二氧化碳少了而有機酸多了3）水楊酸中毒并存在刺激呼吸中樞過度通氣者二氧化碳分壓和碳酸氫鹽都降低！ PH 變化不定12.代酸并代堿少見1）腎衰尿毒癥但某些胃腸反應(yīng)明顯的患者，存在頻繁嘔吐，同時又大量丟失胃酸；2）劇烈嘔吐伴有嚴重腹瀉者，酸性胃液和堿性腸液一起丟，如霍亂；酸廢料多的身體底子（代酸） ，但又一邊丟失酸（代堿）或 一邊丟酸一邊丟堿（代酸和代堿） ，這兩種情況下基本沒呼吸性因素影響，最終怎么樣看那個誰相對占優(yōu)勢。此時代謝性因素使碳酸氫鹽，二氧化碳分壓都在變化不定，最終PH 終