《粉塵與塵肺》教學(xué)課件

1、第三節(jié) 粉塵與塵肺第1頁，共73頁。衛(wèi)生部關(guān)于2002年全國職業(yè)衛(wèi)生情況的通報2002年度統(tǒng)計，全國30個省、自治區(qū)、直轄市（不包括西藏、港澳臺）共報告各類職業(yè)病人14821例，較2001年增加了12.1%。在總病例數(shù)中，塵肺病占82.6%，慢性中毒占8.8%，急性中毒占4.0%。第2頁，共73頁。 能長時間漂浮在空氣中的固體微粒，其粒子大小多在0.1-10m。粉塵（dust）第3頁，共73頁。生產(chǎn)性粉塵（productive dust） 在生產(chǎn)中中形成的并能較長時間漂浮在空氣中的固體微粒。第4頁，共73頁。長期時間（工齡）吸入進(jìn)入方式與途徑生產(chǎn)性粉塵病因肺組織病變部位纖維化為主病變性質(zhì)全身性

2、疾病第5頁，共73頁。生產(chǎn)性粉塵 在生產(chǎn)過程中形成的，并能較長時間懸浮在生產(chǎn)環(huán)境空氣中的固體微粒。 粉塵的來源與分類： 來源： 1.礦山開采，隧道開挖，筑路、礦石粉碎等； 2.水泥，陶瓷，玻璃、化學(xué)工業(yè)等生產(chǎn)中粉末 的配料、混合、過篩等； 3.皮毛，紡織業(yè)的原料處理； 4.金屬熔煉、焊接、切割等。第6頁，共73頁。 分類 按性質(zhì)可分三類：1.無機粉塵 礦物性粉塵：石英，石棉，滑石，煤 金屬性粉塵：鉛，錳，鐵，鈹，錫，鋅 人工無機粉塵：金剛砂，水泥，玻璃2、有機粉塵： 動物性有機粉塵：皮毛，絲，骨質(zhì) 植物性有機粉塵：棉，麻，谷物，亞麻，木 人工有機粉塵：合成染料，合成樹脂，合成 纖維，TNT炸藥

3、、有機農(nóng)藥等3、混合性粉塵第7頁，共73頁。ILO對塵肺病的定義 塵肺是粉塵在肺內(nèi)的蓄積和組織對粉塵存在的反應(yīng) （Pneumoconiosis is the accumulation of dust in the lung and the tissue reaction to its presence）第8頁，共73頁。塵肺概念的早期描述北宋時期（9601127年）孔平仲的孔氏談苑中描述：“賈谷山，采石人，石末傷肺，肺焦多死”德國人Zenker, 1867年第9頁，共73頁。接塵工人多塵肺病人多塵肺死亡人數(shù)多給國家?guī)淼慕?jīng)濟損失塵肺病給家庭帶來不幸第10頁，共73頁。第11頁，共73頁。1.

4、生產(chǎn)性粉塵的來源 按行業(yè)分： 按生產(chǎn)方式分：礦山開采業(yè) 固體物質(zhì)的機械加工 機械加工業(yè) 固體物質(zhì)的不完全燃燒或爆破冶煉業(yè) 物質(zhì)加熱產(chǎn)生蒸汽可形成氣溶膠建筑材料業(yè) 固體物質(zhì)的包裝搬運攪拌混合等 紡織工業(yè) 筑路業(yè) 水電業(yè) 食品行業(yè)等 二、 生產(chǎn)性粉塵的來源與分類第12頁，共73頁。2. 分類(1)按粉塵性質(zhì)無機（inorganic dust）有機（organic dust）混合性（mixed dust）(2) 按粉塵粒徑大小非吸入性 15m可吸入性 15m呼吸性 70% 發(fā)病早、病情重，進(jìn)展快游離sio2含量 50主支氣管 2050終末支氣管 10 20呼吸性支氣管 5 10肺泡 0.3 5 第3

5、3頁，共73頁。不同直徑的球形石英塵粒的沉降情況塵粒直徑（ ） 沉降速度（m/h ） 沉降1.5米時間100 2829.6 1 10 28.296 35 1 0.28296 5。8 20 0.1 0.0028296 21d 9。53 20粉塵分散度 吸入機會穩(wěn)定性 吸入量比表面積 理化活性 危害性吸附能力 吸入量 第34頁，共73頁。第35頁，共73頁。4. 其它理化特性硬度溶解度荷電性爆炸性第36頁，共73頁。溶解度1、有毒粉塵如鉛等，可在呼吸道溶解吸收，溶解度越高毒作用強；2、相對無毒塵如面粉，溶解度高，易吸收、排除，可減輕對人體的危害；3、石英塵很難溶解，在體內(nèi)持續(xù)產(chǎn)生危害作用。第37頁

6、，共73頁。舉例 某煤礦掘進(jìn)工，接塵工齡20年，期矽肺死亡，尸解發(fā)現(xiàn)肺內(nèi)沉積石英75g，如以300個工作日/年，肺內(nèi)沉積石英為12.5mg/d，設(shè)當(dāng)時最低粉塵濃度為100/M3 ，每天工作8小時、呼吸頻率16次/分、每分靜息通氣量500ml。每天吸入粉塵量為：100/M3 16 500 60 8 =384000 每日從肺內(nèi)呼出粉塵的百分率為:（384000-12.5）/384000 100=99.9%第38頁，共73頁。第39頁，共73頁。 人體對粉塵的清除 (Elimination)：沉積在呼吸道的粉塵主要通過兩種方式清除：粘液纖毛系統(tǒng)和肺泡巨噬細(xì)胞吞噬作用。 1.濾塵 （Filter）2.

7、傳送（Transport）3.吞噬 （Engulf）氣道壁的塵粒：粘液纖毛系統(tǒng)肺泡腔表面的塵粒：肺泡巨噬細(xì)胞吞噬作用肺間質(zhì)的小部分粉塵：間質(zhì)巨噬細(xì)胞吞噬 第40頁，共73頁。（三）粉塵對人體的致病作用 按其作用部位和病理性質(zhì)，可分為塵肺、局部作用、全身中毒、變態(tài)反應(yīng)和其他。第41頁，共73頁。我國公布的12種職業(yè)病塵肺1. 矽肺7. 炭黑塵肺2. 煤工塵肺8. 陶工塵肺3. 石棉肺9. 鑄工塵肺4. 水泥塵肺10. 電焊工塵肺5. 滑石塵肺11. 鋁塵肺6. 石墨塵肺12. 云母塵肺第42頁，共73頁。五、粉塵危害的控制（一）法律措施（組織措施）（二）技術(shù)措施（三）衛(wèi)生保健措施管、教 革、水、

8、密、風(fēng) 護、查 第43頁，共73頁。矽肺 矽塵：游離二氧化硅（SiO2）粉塵，俗稱矽塵，純度極高者為石英(quartz)。 矽塵作業(yè)：在冶金、有色金屬、煤炭等礦山采掘作業(yè) ；在制造、加工業(yè)等。 矽肺(Silicosis) ：是由于在生產(chǎn)過程中長期吸入游離二氧化硅含量較高的粉塵而引起的以肺組織纖維化為主的疾病。概念第44頁，共73頁。一 、影響矽肺發(fā)病的主要因素矽肺發(fā)病與下列因素有關(guān)：粉塵中游離二氧化硅類型、含量粉塵濃度、分散度、接塵時間（接塵工齡）、防護措施、接觸者個體因素。第45頁，共73頁。2 . 個體因素外因1 . 游離二氧化硅的化學(xué)形式與含量2 .粉塵濃度、分散度及粉塵的聯(lián)合作用3 .

9、 防護措施內(nèi)因1 . 從事矽塵作業(yè)的時間（工齡）一 、影響矽肺發(fā)病的主要因素第46頁，共73頁。1. 粉塵中游離二氧化硅的化學(xué)形式與含量 （一）外因游離二氧化硅 無定型 結(jié)晶型 隱晶型 超石英 鱗石英方石英柯石英石英 結(jié)晶型隱晶型無定型 致纖維化作用能力鱗石英方石英石英柯石英超石英第47頁，共73頁。2. 粉塵濃度、分散度及粉塵的聯(lián)合作用 某部隊國防施工（19621965），戰(zhàn)士由新兵到退伍，健康狀況呈直線下降。 成都石英粉廠從接塵到死亡最短時間2.5年，發(fā)病工齡最短1.5年。舉例：粉塵的聯(lián)合作用3.防護措施 第48頁，共73頁。健康和營養(yǎng)年齡文化水平衛(wèi)生習(xí)慣 （二）內(nèi)因1. 從事矽塵作業(yè)的時

10、間2. 個體因素第49頁，共73頁。一 、影響矽肺發(fā)病的主要因素晚發(fā)矽肺 （delayed silicosis） ：有些接塵者，雖接觸較高濃度矽塵，但在脫離粉塵作業(yè)時X線胸片未發(fā)現(xiàn)明顯異常，或發(fā)現(xiàn)異常但尚不能診斷為矽肺，在脫離接塵作業(yè)若干年后被診斷為矽肺，稱為“晚發(fā)型矽肺” 。矽肺分型速發(fā)矽肺（acute silicosis）：由于持續(xù)吸入高濃度、高游離二氧化硅含量的粉塵，經(jīng)1-2年即發(fā)病者，稱之為“速發(fā)型矽肺” 。第50頁，共73頁。一 、影響矽肺發(fā)病的主要因素國外一般分三型：普通型（classic silicosis）：接觸一定濃度游離二氧化硅粉塵，一般在接塵開始后20年以上發(fā)?。患みM(jìn)型（

11、accelerated silicosis）：接觸較高濃度游離二氧化硅粉塵，開始接塵后5年-10年發(fā)病；速發(fā)型（acute silicosis）：接觸極高濃度游離二氧化硅粉塵，在很短時間，甚至在一年內(nèi)就發(fā)病，病理改變以肺泡內(nèi)矽性蛋白沉積為主，常導(dǎo)致死亡。矽肺分型第51頁，共73頁。二 、矽肺病理改變和發(fā)病機制 （一）病理改變結(jié)節(jié)型 彌漫性間質(zhì)纖維化型矽性蛋白沉積 團塊型第52頁，共73頁。1.結(jié)節(jié)型一般由游離二氧化硅含量較高（40%90%）的粉塵而致。典型的矽結(jié)節(jié)為圓形或橢圓形，纖維組織呈同心圓狀排列，類似洋蔥頭切面。 第53頁，共73頁。2.彌漫性間質(zhì)纖維化型一般由游離二氧化硅含量較低（40

12、%90%）的粉塵或游離二氧化硅含量較高，但吸入量較少的粉塵而致。其病理特點是肺泡和肺小葉間隔，以及小血管和呼吸性支氣管周圍纖維組織呈彌漫性增生。 第54頁，共73頁。3.矽性蛋白沉積 又稱急性矽肺，多見于短期內(nèi)接觸高濃度、高分散度石英塵的青年工人。其病理特征為肺泡內(nèi)矽蛋白沉著，繼而纖維化病變發(fā)展。 第55頁，共73頁。4.團塊型 是上述類型矽肺進(jìn)一步發(fā)展，病灶融合而成。矽結(jié)節(jié)增多、增大、融合，其間繼發(fā)纖維化病變，融合擴展而形成團塊狀。多見于雙上肺。第56頁，共73頁。三 、矽肺病理改變和發(fā)病機制 為什么SiO2會使AM崩解死亡？（二）發(fā)病機制1. SiO2如何使AM崩解死亡2. AM的崩解死亡

13、與纖維化形成第57頁，共73頁。1SiO2顆粒表面（硅烷醇基團）形成氫鍵細(xì)胞膜通透性釋放活性物質(zhì)刺激膠原纖維2. SiO2粉碎產(chǎn)生硅載自由基+O2、CO2、H2O自由基和過氧化氫生物膜脂質(zhì)過氧化物反應(yīng)膜損傷3游離SiO2直接致肺泡巨噬細(xì)胞損傷4. SiO2損傷巨噬細(xì)胞IL-1、TNF、FN、TGB- 成纖維細(xì)胞增生、網(wǎng)織纖維及膠原纖維的合成（二）發(fā)病機制第58頁，共73頁。5SiO2型肺泡上皮細(xì)胞損傷型肺泡上皮細(xì)胞增多表面活性物移向石英聚集處型肺泡上皮細(xì)胞脫落肺間質(zhì)裸露成纖維細(xì)胞外移直接接觸石英釋放活性物質(zhì)刺激膠元纖維 6.SiO2啟動免疫系統(tǒng)抗原抗體復(fù)合物沉淀在網(wǎng)狀纖維形成矽結(jié)節(jié)透明樣物質(zhì)第

14、59頁，共73頁。四、矽肺臨床表現(xiàn)與診斷（一） 臨床表現(xiàn)癥狀與體征X線胸片上的表現(xiàn)肺功能變化實驗室檢查第60頁，共73頁。（二） 并發(fā)癥（1）肺結(jié)核：并發(fā)率高第61頁，共73頁。（2）自發(fā)性氣胸：（3）肺心病（4）惡性腫瘤特點：反復(fù)、多處、 分隔1930年Dible提出石英致癌學(xué)說1987年IARC宣布石英為動物致癌物1996年IARC宣布石英為人類致癌物（二） 并發(fā)癥第62頁，共73頁。（三） 診斷原則 職業(yè)史 、流行病學(xué)調(diào)查 技術(shù)質(zhì)量合格的后前位胸片方法X線影象 肺紋理、肺門、小陰影、大陰影、胸膜診斷標(biāo)準(zhǔn)：（GBZ70-2002） 鑒別診斷第63頁，共73頁。X線胸片表現(xiàn)矽肺的基本病理與X

15、線表現(xiàn)肺組織X線表現(xiàn)矽結(jié)節(jié) 圓形小陰影 彌漫性間質(zhì)纖維化 不規(guī)則形小陰影矽結(jié)節(jié)融合塊 大陰影 肺門胸膜第64頁，共73頁。小陰影 類圓形 不規(guī)則形P 1.5mm S 寬度 1cm第65頁，共73頁。不夠二期 （+）分期標(biāo)準(zhǔn)無塵肺征象（0）不夠一期（0+）一期塵肺 （）三期塵肺（+）二期塵肺（）不夠三期（+）三期塵肺（）第66頁，共73頁。 密集度：一個范圍內(nèi)小陰影的數(shù)量 0：無小陰影或甚少，不足1級的下限 1：有一定量的小陰影 2：有多量的小陰影 3：有很多量的小陰影第67頁，共73頁?？傮w密集度：是在陰影密集度分肺區(qū)判定的基礎(chǔ)上對全肺小陰影密集度的一個總體判定，判定方法是以密集度最高的肺區(qū)密集度作為總體密集度。 應(yīng)以標(biāo)準(zhǔn)片為準(zhǔn)，應(yīng)先判定各肺區(qū)的密集度，后確定全肺的總體密集度。第68頁，共73頁。五 、矽肺患者的治療與處理 2. 對癥治療(一） 治療1. 病因治療 針對塵肺發(fā)病機理、減少肺部損傷 改變粉塵表面活性、降低毒性 抑制纖維化或影響膠原代謝用藥：克矽平（P204）、 漢防己甲素 檸檬酸鋁、 磷酸羥基哌喹第69頁，共73頁。（二）處理 一經(jīng)診斷，不論其期別都應(yīng)調(diào)離接塵崗位，并依據(jù)塵肺分期、肺功能損傷程度和呼吸困難程度進(jìn)行勞動能力鑒定。 第70頁，共73頁。職工工傷與職業(yè)病致殘程度鑒定GB/T 16180-1996致殘程度鑒定分為五門、十級共47