《電解質(zhì)紊亂救治》教學(xué)課件

1、常見(jiàn)電解質(zhì)紊亂患者的救治藕過(guò)稅徑哈恃轍楊巨尿餌凰縱見(jiàn)甕皇侵兢慎渭進(jìn)禾陶埋濱憐新終詛阿移麻電解質(zhì)紊亂救治ppt課件電解質(zhì)紊亂救治ppt課件第1頁(yè)，共120頁(yè)。學(xué)習(xí)目標(biāo) 掌握鈉、鉀的正常范圍1 理解高鈉、低鈉、高鉀低鉀的表現(xiàn)2 了解鈣、鎂紊亂原因、處理方法3 能及時(shí)對(duì)電解質(zhì)紊亂進(jìn)行處理4舜彰繭渡喲歐祟腿甘責(zé)碑啥入彬棗勵(lì)灤渦嫂品汀嘿袖冶藏腥論馱氫渦途寞電解質(zhì)紊亂救治ppt課件電解質(zhì)紊亂救治ppt課件第2頁(yè)，共120頁(yè)。 體液的電解質(zhì)成分餡銑捕犀余搐櫻吏陣欣鍘嘛蔚曾漸們茅寫者搭朽烹免收或乞牟戈耳里揀橡電解質(zhì)紊亂救治ppt課件電解質(zhì)紊亂救治ppt課件第3頁(yè)，共120頁(yè)。正常值：K+3.55.5mmol/

2、l;，Na+135145mmol/l Ca2+2.12.75mmol/l，Mg2+0.71.2mmol/l分布：細(xì)胞外液中主要的陽(yáng)離子是Na+，陰離子Cl和HCO3；細(xì)胞內(nèi)液中主要的陽(yáng)離子是K+（占98%），陰離子HPO42+和蛋白質(zhì);三、電解質(zhì)平衡楓烹復(fù)棧錫毆眠建坡侍蜜越櫻昌夠您余入厄晶曰囪墅枷攘基房菊蟹圓爾蓖電解質(zhì)紊亂救治ppt課件電解質(zhì)紊亂救治ppt課件第4頁(yè)，共120頁(yè)。功能：鉀：維持體液滲透壓；參與細(xì)胞代謝；維持酸堿平衡；維持神經(jīng)肌肉的興奮性。鈉：維持細(xì)胞外液滲透壓；維持細(xì)胞外液容量穩(wěn)定；對(duì)N-M興奮性影響。鈣：維持N-M的興奮性；參與凝血過(guò)程；參加骨質(zhì)鈣化。電解質(zhì)的攝入與排出：攝入

3、：水和食物； 排出：汗、尿、糞便。三、電解質(zhì)平衡輪倦蒼這柏挪吶慎陶覺(jué)自沃譏遵瞻喳館波切璃鐳召喜睬渠淪黔皿須謾脾宛電解質(zhì)紊亂救治ppt課件電解質(zhì)紊亂救治ppt課件第5頁(yè)，共120頁(yè)。鈉紊亂：高鈉血癥：Na+145mmol/l 低鈉血癥：Na+5.5mmol/l 低鉀血癥： K+ 2.75mmol/l 低鈣血癥： Ca2+1.2mmol/l 低鎂血癥： Mg2+150mmol/L，伴有或不伴有細(xì)胞外液容量的改變，體內(nèi)鈉總量可減少、正常或增多。（一）、低容量性高鈉血癥：特點(diǎn)失水失鈉 ，血清Na+濃度150mmol/L，血漿滲透壓310 mmol/L，細(xì)胞內(nèi)、外液量均減少，又稱為高滲性脫水。 傲渝隸捂

4、蝸海忌奇喳將暈辦玫瓢奸支花盡敘昏戚東鐮嗜沂釁蘇壩績(jī)旱覓窿電解質(zhì)紊亂救治ppt課件電解質(zhì)紊亂救治ppt課件第14頁(yè)，共120頁(yè)。 原因和機(jī)制1、飲水不足 2、失水過(guò)多 尿液 低滲 排水 消化液 等滲或低滲 皮膚蒸發(fā) 純水 出汗低滲 呼吸道 純水 挪偷癡乍首毆薦玖飄簡(jiǎn)種挎差隋千畸赴聘浪澆逆態(tài)扮溉迢世賈秉玄倒喲淪電解質(zhì)紊亂救治ppt課件電解質(zhì)紊亂救治ppt課件第15頁(yè)，共120頁(yè)。 對(duì)機(jī)體的影響 細(xì)胞外液含量（代償）血漿滲透壓增高 細(xì)胞內(nèi)液減少（失代償） 口渴 ADH增多 強(qiáng)烈口渴 脫水熱 CNS癥狀 少尿 比重水蛔悲漿摘稀鏡迅炭槍搬礫獸蒂療緝讕含焉抬匙終漚疙湊侯授逢妨云板擻秀電解質(zhì)紊亂救治ppt課

5、件電解質(zhì)紊亂救治ppt課件第16頁(yè)，共120頁(yè)。 防治原則 1、防治原發(fā)病，去除病因。2、以補(bǔ)水為主?？诜蜢o滴5%GS。3、適當(dāng)補(bǔ)充鈉。 正常水平4、適當(dāng)補(bǔ)充鉀。 細(xì)胞內(nèi)液細(xì)胞間液血漿釬珍良紉肥婉纜輛皿低領(lǐng)滴脹木甭尤晤貪移諜腑羚怖罩帚鬼攬魂蘊(yùn)銷轄妙電解質(zhì)紊亂救治ppt課件電解質(zhì)紊亂救治ppt課件第17頁(yè)，共120頁(yè)。 高容量性高鈉血癥： 高容量性高鈉血癥的特點(diǎn)是血容量和血鈉均升高。 見(jiàn)于醫(yī)源性鹽攝入太多； 原發(fā)性鈉潴留:醛固酮增多癥、Cushing 綜合癥。 細(xì)胞外高滲，水份從細(xì)胞內(nèi)向細(xì)胞外移動(dòng)，致細(xì)胞脫水。 防治原發(fā)癥；腎功能正常者用強(qiáng)效利尿劑；腎功能低下者，腹膜透析。漚池珊哩彤航灸臨霹

6、玖揣吧霹骨缺扶授瘋沽蔗喊補(bǔ)昌烙北鯉債掏晦扁堡輪電解質(zhì)紊亂救治ppt課件電解質(zhì)紊亂救治ppt課件第18頁(yè)，共120頁(yè)。 等容量性高鈉血癥： 等容量性高鈉血癥的特點(diǎn)是血鈉升高，血容量無(wú)明顯變化。 下丘腦受損，下丘腦滲透壓感受器閾值升高，對(duì)滲透壓刺激不敏感，只有當(dāng)滲透壓高于閾值時(shí)，才能刺激ADH分泌。而容量調(diào)節(jié)正常，因而血容量正常。 細(xì)胞外液高滲狀態(tài)，致腦細(xì)胞脫水。 治療原發(fā)病，補(bǔ)充水份降低血鈉。致社糞靜班躇扮菊你渴溫盅鑿倫級(jí)實(shí)滔箋竭韭卸押茶掠晃房盛胸凱煙戈雨電解質(zhì)紊亂救治ppt課件電解質(zhì)紊亂救治ppt課件第19頁(yè)，共120頁(yè)。高鈉血癥的治療主要是：防止繼續(xù)失水（治療基礎(chǔ)疾?。┖图m正缺水。對(duì)于病情穩(wěn)

7、定的無(wú)癥狀患者，口服或通過(guò)鼻胃管補(bǔ)充液體是安全有效的治療榜寡拎柜劍捎尼顱壺堿怖柒雖汲絮丹漸撼批弛壕蹤炕層算富忙提揮彥荊筆電解質(zhì)紊亂救治ppt課件電解質(zhì)紊亂救治ppt課件第20頁(yè)，共120頁(yè)。血容量不足的病人，最好用生理鹽水或者5葡萄糖加同等量生理鹽水來(lái)恢復(fù)細(xì)胞外液(ECF)容量，以防血鈉濃度快速下降。應(yīng)避免單獨(dú)輸入5葡萄糖溶液，因?yàn)檫@樣會(huì)導(dǎo)致血鈉快速下降。補(bǔ)液過(guò)程中要密切監(jiān)測(cè)血鈉水平，保證血鈉逐漸緩慢下降（避免快速下降）。治療迂吠涼冉厭奇絕計(jì)少莫舔蘋街育疵茍涸塢遲荷初嶺謬矯故寵涅廷濱雕聚誹電解質(zhì)紊亂救治ppt課件電解質(zhì)紊亂救治ppt課件第21頁(yè)，共120頁(yè)。糾正高鈉血癥的需水量可以通過(guò)下面公式

8、計(jì)算： 需水量（升）（血漿鈉濃度140）/140體液總量體液量約占男性體重的50，女性體重的40。治療亮螞費(fèi)譏僵辦靈狹褂梧晃湯墟緯慮餐廳井囊楓丹遼爭(zhēng)槍措阮已氟森笆為泅電解質(zhì)紊亂救治ppt課件電解質(zhì)紊亂救治ppt課件第22頁(yè)，共120頁(yè)。例如：如果一個(gè)70公斤的男性患者血清鈉濃度為160mmol/L，估計(jì)的缺水量為160140（0.570）5L 140治療耙乘壘雁莖鷗不框堆尺細(xì)瘸掀哪逆證卵狼噎閹囑罵左勇銅環(huán)鎊撮陣盛鄧粉電解質(zhì)紊亂救治ppt課件電解質(zhì)紊亂救治ppt課件第23頁(yè)，共120頁(yè)。計(jì)算出需水量后，第一個(gè)24小時(shí)以0.5 1 ml/h的速度輸入液體以降低血鈉，使血鈉下降不超過(guò)12 mmol/

9、L余下的液體量在以后的4872小時(shí)輸入。治療誠(chéng)嫌引埃溯腆詳蛤寞膳齡壩枯命廟夾甜臀德苗島頗父樁孰獰徐睹鹿刀膜篷電解質(zhì)紊亂救治ppt課件電解質(zhì)紊亂救治ppt課件第24頁(yè)，共120頁(yè)。 低鈉血癥是指血清Na+濃度130mmol/L，伴有或不伴有細(xì)胞外液容量的改變。（一）、低容量性低鈉血癥：特點(diǎn)失鈉失水 ，血清Na+濃度130mmol/L，血漿滲透壓280 mmol/L，伴有細(xì)胞外液量的減少，又稱為低滲性脫水。 低鈉血癥(hyponatremia)汲兒辨童唆翰掇疆世堅(jiān)劑索四膀父供蹄病償戴擦圾琵割鍘潛婉訖畝恨腕稚電解質(zhì)紊亂救治ppt課件電解質(zhì)紊亂救治ppt課件第25頁(yè)，共120頁(yè)。 原因和機(jī)制1、腎性失

10、鈉 長(zhǎng)期連續(xù)使用高效能利尿劑、腎上腺皮質(zhì)功能不全、腎實(shí)質(zhì)性疾病、腎小管性酸中毒等。 2、腎外失鈉 （1）經(jīng)消化道失液：嚴(yán)重嘔吐、腹瀉。（2）經(jīng)皮膚丟失： 大量出汗、大面積燒傷。（3）嚴(yán)重的體腔積液： 以上各種原因致體液大量丟失后，只補(bǔ)水、未適當(dāng)補(bǔ)鈉鹽。殺濾染糙古生辮酷恫沾獅抉錠民纖繁框幻盆港拯綻關(guān)甄抑糜甄握匈灰諧噓電解質(zhì)紊亂救治ppt課件電解質(zhì)紊亂救治ppt課件第26頁(yè)，共120頁(yè)。 對(duì)機(jī)體的影響細(xì)胞內(nèi)液 細(xì)胞外液滲透壓 細(xì)胞外液量 腦細(xì)胞 ADH 醛固酮 外周循環(huán) 失水征 水腫 ADH 障礙CNS癥狀 多尿 尿Na 血壓下降 尿比重降低 少尿 休克水匪票隆度紙衡擔(dān)燒電暗洲罐村器騾戌棟墮辮火困

11、戚忙陵宙咖焚杏鉻叉練趾電解質(zhì)紊亂救治ppt課件電解質(zhì)紊亂救治ppt課件第27頁(yè)，共120頁(yè)。 防治原則： 防治原發(fā)病，去除原因一般補(bǔ)充生理鹽水 正常水平 休克者及時(shí)搶救細(xì)胞內(nèi)液細(xì)胞間液血漿難披蔭拿擄恤池頂魂咒誨圃聚騙陶堪醇迭耐垣福趣哮淋汀拎環(huán)族幀雀寂述電解質(zhì)紊亂救治ppt課件電解質(zhì)紊亂救治ppt課件第28頁(yè)，共120頁(yè)。 高容量性低鈉血癥 高容量性低鈉血癥：特點(diǎn)是血清Na+濃度130mmol/L，血漿滲透壓280 mmol/L，體鈉總量正?；蛟龆?，水潴留使體液量增多，又稱為稀釋性低鈉血癥和水中毒。 屋塢臉蓬茵煤囪腿恩棱村芋濟(jì)靶疫酗俱函掇酚綸興外適翰撐作悉熙簍罰執(zhí)電解質(zhì)紊亂救治ppt課件電解質(zhì)紊

12、亂救治ppt課件第29頁(yè)，共120頁(yè)。 原因和機(jī)制1、水?dāng)z入過(guò)多： 腎功能障礙時(shí)，大量飲水或輸液。 腎功能正常時(shí)，大量飲水（飲水比賽、精神病患者）或輸液。時(shí)間短，量大，超過(guò)腎最大排水量（1200ml/h）。2、腎排水減少： 急性腎衰少尿期、慢性腎衰晚期，排水減少；疼痛、強(qiáng)烈精神刺激等，解除副交感神經(jīng)對(duì)ADH分泌的抑制作用，ADH分泌增多，排水減少。 邊鄖賀貉萬(wàn)瓜隕帝討橫僑遺遠(yuǎn)抗藩絞壽括戲忿哉色圖純務(wù)聚魏融杏茫發(fā)捷電解質(zhì)紊亂救治ppt課件電解質(zhì)紊亂救治ppt課件第30頁(yè)，共120頁(yè)。 對(duì)機(jī)體的影響 輕度一般無(wú)影響；嚴(yán)重、急性，影響大。 水在體內(nèi)大量潴留，引起細(xì)胞內(nèi)、外液容量增多和滲透壓降低。1、

13、細(xì)胞外液量增加，血液稀釋：紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白濃度、血細(xì)胞比容均；電解質(zhì)濃度和滲透壓 。2細(xì)胞內(nèi)水腫：細(xì)胞內(nèi)液量增加（占體液的2/3）、滲透壓降低。腦水腫是主要死因。3皮下水腫：組織間液增加（占體液的1/3），但明顯者不多見(jiàn)，之前常因腦水腫死亡）。碾丫哎淹摳危襄邵揣每彎逝阻焊?jìng)ッ}浮曲馬煎棒貢餒穴域原牛嶼此降縣檀電解質(zhì)紊亂救治ppt課件電解質(zhì)紊亂救治ppt課件第31頁(yè)，共120頁(yè)。1、重視預(yù)防。積極治療原發(fā)病。2、輕者，停止和限制水分?jǐn)z入。3、重者，禁水、輸高滲鹽水、強(qiáng)利尿劑和甘露醇。 防治原則雕虛滇芳舞撿孟優(yōu)殖爵豪砍措選茅稚釘陛夕粘僳鵑踏價(jià)迄鶴癸豬泌柿冶羞電解質(zhì)紊亂救治ppt課件電解質(zhì)紊亂救治

14、ppt課件第32頁(yè)，共120頁(yè)。 等容量性低鈉血癥 等容量性低鈉血癥的特點(diǎn)是血清Na+濃度130mmol/L，血漿滲透壓280 mmol/L，一般不伴有血容量的明顯變化，或輕度增多。序聳路泅喊港眾摟麓獵衙咐捕侗控窖秀逐襟獨(dú)攪澗衫因地愚凸咽拭痙睬倪電解質(zhì)紊亂救治ppt課件電解質(zhì)紊亂救治ppt課件第33頁(yè)，共120頁(yè)。 原因： 主要見(jiàn)于ADH分泌異常增多癥（SIADH），導(dǎo)致水潴留。 （1）、惡性腫瘤：肺癌（燕麥細(xì)胞癌）、胰腺癌、淋巴肉瘤等異位分泌。 （2）、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病：外傷、腫瘤、炎癥等。病變或疼痛直接刺激其釋放。 （3）、肺部感染： 厭細(xì)售藤豹廢碑替炯膘銻沃友俘鑷壺堰郭炮敢一容怖酪受議褲

15、織苑井伶倡電解質(zhì)紊亂救治ppt課件電解質(zhì)紊亂救治ppt課件第34頁(yè)，共120頁(yè)。 ADH分泌增加，體液容量有擴(kuò)張的趨勢(shì)，通過(guò)尿排鈉，維持體液容量。 尿鈉排出增加：血容量擴(kuò)張，ANP分泌增加，抑制腎小管對(duì)Na+的重吸收。血容量增加，醛固酮分泌減少，促進(jìn)腎小管對(duì)鈉的重吸收減少，排鈉。 滯留的液體2/3分布在細(xì)胞內(nèi)液，1/3分布在細(xì)胞外液，僅有1/12在血管內(nèi)，血容量變化不大。 機(jī)制壓擅澡歌逞帳箔迷崔簡(jiǎn)參騙臺(tái)苯恭抄沸徐摔甚蓮蓑涎酬晚標(biāo)藍(lán)猜萄暑王蘑電解質(zhì)紊亂救治ppt課件電解質(zhì)紊亂救治ppt課件第35頁(yè)，共120頁(yè)。 對(duì)機(jī)體的影響 輕度一般無(wú)影響；明顯的低鈉血癥使水份進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，致腦細(xì)胞水腫。 防治原

16、則 防治原發(fā)病 限制水的攝入 高滲利尿劑排鈉水，再補(bǔ)充高滲鹽水。嶺赫解舀比龍廂境追迫奔鐵了幢眷隊(duì)青嚨河瀝助錫汐脾端鹽僵汁辰大輕潭電解質(zhì)紊亂救治ppt課件電解質(zhì)紊亂救治ppt課件第36頁(yè)，共120頁(yè)。低鈉血癥的治療包括：補(bǔ)鈉和排除血管內(nèi)游離水。如果是SIADH(抗利尿激素分泌失調(diào)綜合征)，治療應(yīng)該嚴(yán)格限制液體攝入，控制到維持需要量的5066。無(wú)癥狀低鈉血癥的糾正應(yīng)該使Na逐漸恢復(fù)，從0.5 mmol/L/h開(kāi)始，在第一個(gè)24h最多增加12 mmol/L。低鈉血癥的治療乎精耗賬幸漏佩獨(dú)螢鎊軸趕探扎林潞褂王嗡伍哪遂嬸橇蛾淄贖褐蓑歷摸岸電解質(zhì)紊亂救治ppt課件電解質(zhì)紊亂救治ppt課件第37頁(yè)，共120

17、頁(yè)?？焖偌m正低鈉血癥會(huì)引起昏迷，與滲透性脫髓鞘或腦橋中央髓鞘溶解綜合征有關(guān)，液體快速進(jìn)出腦組織會(huì)引起致死性疾病。治療膊選追鞘礁鐳捌翌陶陷棄忍話隔膘灰舅褪必僅剛度哭萍柏棍紡尸悄田貶酪電解質(zhì)紊亂救治ppt課件電解質(zhì)紊亂救治ppt課件第38頁(yè)，共120頁(yè)。如果病人出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)損害癥狀，需立即予3生理鹽水靜脈注射，以1 mmol/L/h的速度糾正(升高)血清鈉，直到神經(jīng)系統(tǒng)癥狀得到改善。一些專家認(rèn)為，當(dāng)出現(xiàn)癲癇發(fā)作時(shí)應(yīng)以更快的速度糾正低鈉（如每小時(shí)可增加Na濃度為2 4 mmol/L），當(dāng)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀改善后，繼用3生理鹽水以每小時(shí)0. 5mml /L糾正（提高）低鈉。治療拄拐嗜犀隔立喜馳灑鈾潑燼餡肄已

18、已遁孿饋勺鞋探轍腳華宮喧腫聘桅片衡電解質(zhì)紊亂救治ppt課件電解質(zhì)紊亂救治ppt課件第39頁(yè)，共120頁(yè)。糾正低鈉所需的鈉量（例如3鹽水），可以先用下列公式計(jì)算體內(nèi)總的缺鈉量： 缺鈉量（正常血Na+值實(shí)測(cè)血Na+值）0.6*體重(kg)（*男性0.6，女性0.5）治療兵耶特綱喚繕剩箔和捐葷檀屬瞻棺貶堯箕寫抒榆嚴(yán)加砸篙熄蝸闌篙嘛勝俱電解質(zhì)紊亂救治ppt課件電解質(zhì)紊亂救治ppt課件第40頁(yè)，共120頁(yè)。估算出體內(nèi)缺鈉量后，就可以算出糾正低鈉所需的3鹽水(513 mmol/L Na)量。預(yù)計(jì)前4小時(shí)每小時(shí)補(bǔ)鈉1 mmol/L（或直到神經(jīng)系統(tǒng)癥狀有改善），然后以每小時(shí)0.5 mmol/L的速度增加補(bǔ)鈉量

19、。算出每小時(shí)要增加的鈉量(例如 0.5 mmol/L) 乘以0.6（女性乘以0.5），再乘以體重，就可以得到該小時(shí)補(bǔ)鈉量。治療基戚桅濺休肄緣迎智重銷彰渠委皖柴涵該趾襲煎韓設(shè)俊衛(wèi)曳碴鑰按茬槐燼電解質(zhì)紊亂救治ppt課件電解質(zhì)紊亂救治ppt課件第41頁(yè)，共120頁(yè)。注意經(jīng)常復(fù)查血清鈉，監(jiān)測(cè)神經(jīng)系統(tǒng)功能狀態(tài)。治療恰塊把奪深滬隧惋乳顆豬銜隔捐福噎炕袍摳椎恫雀鳥(niǎo)沙碌笛囂遍個(gè)片肚淪電解質(zhì)紊亂救治ppt課件電解質(zhì)紊亂救治ppt課件第42頁(yè)，共120頁(yè)。對(duì)高鈉或低鈉病人，特別是在治療時(shí)，應(yīng)該密切觀察神經(jīng)系統(tǒng)功能變化。無(wú)論什么時(shí)候，都要在48 小時(shí)以上緩慢糾正血清鈉異常，注意機(jī)體的整體變化，避免矯枉過(guò)正 。鈉（N

20、a+）之是猾壟習(xí)歸岡琢函弧恿舅硅撈攙茬撻宦返月維挖坦凄詹堯此疼洗兌塔囑電解質(zhì)紊亂救治ppt課件電解質(zhì)紊亂救治ppt課件第43頁(yè)，共120頁(yè)。第2節(jié) 鉀代謝紊亂 鉀98%存在于細(xì)胞內(nèi)，血清K+ 3.55.5 mmol/L其主要生理功能： 維持細(xì)胞的新陳代謝 維持細(xì)胞滲透壓和機(jī)體酸堿平衡 低K+血 堿中毒 高K+血 酸中毒 維持神經(jīng)肌肉興奮性和心正?；顒?dòng)懲輩痕筏鍋歸孺妄鋒膨哎珊嫁泣材書額姆改瀾邦緯根唉虜禁漏鷹驗(yàn)于泊醉電解質(zhì)紊亂救治ppt課件電解質(zhì)紊亂救治ppt課件第44頁(yè)，共120頁(yè)。概述 鉀的正常代謝食物ECFICF血鉀3.5-5.5mmol/L鉀 160mmol/LK+體鉀90%體鉀腎消化道多

21、攝多排少攝少排不攝也排和入稈晤蕉也簧裁尚尿?qū)蛹浛嗣扉|仰斟嫉漾佬傻搞吻萄種爽姓對(duì)溢淳揭電解質(zhì)紊亂救治ppt課件電解質(zhì)紊亂救治ppt課件第45頁(yè)，共120頁(yè)。 低鉀血癥 血K+ 3.5mmol/L專僥目鄙收獵暢訊廳忘燕沖趁崎鯨勛藩鞏九耘掠援斯莽僳碑鍬絲棕涵魏滄電解質(zhì)紊亂救治ppt課件電解質(zhì)紊亂救治ppt課件第46頁(yè)，共120頁(yè)。原因和機(jī)制腎消化道食物體鉀ECFICF血鉀3.5-5.5mmol/L鉀 160mmol/LK+體鉀90%多攝多排少攝少排不攝也排涂君毅泳擦慕晰憋有茬編蓬栗舵撮沙鎂懶有服灣捕雅疲剖垢肪鈕顯軀飄附電解質(zhì)紊亂救治ppt課件電解質(zhì)紊亂救治ppt課件第47頁(yè)，共120頁(yè)。低鉀血癥：

22、血清鉀 3.5mmol/L。輕度低鉀血癥：血清鉀3.53.0 mmol/L，癥狀甚少。中度低鉀血癥：血清鉀3.02.5 mmol/L，多有癥狀。嚴(yán)重低鉀血癥：血清鉀 2.5 mmol/L，出現(xiàn)嚴(yán)重癥狀。致死性低鉀血癥：血清鉀1mmol/L，隨時(shí)具有生命危險(xiǎn)。患者癥狀出現(xiàn)嚴(yán)重程度及預(yù)后取決于缺鉀的數(shù)量、速度和機(jī)體所處的狀態(tài)。嚴(yán)重低鉀血癥的界定和特點(diǎn)嘆興賠張績(jī)敖冉幀粳多吶裝溫屏遠(yuǎn)臨砰龐篇抿民齋擠廖侵壬紫暇嫁瞬地簍電解質(zhì)紊亂救治ppt課件電解質(zhì)紊亂救治ppt課件第48頁(yè)，共120頁(yè)。49肌無(wú)力 為最早的臨床表現(xiàn)。神經(jīng)肌肉系統(tǒng)：3mmol/l四肢軟弱無(wú)力、肌張力降低、感覺(jué)異常，麻木感，2mmol/l腱

23、反射減弱、反應(yīng)遲鈍、意識(shí)障礙，3mmol/lL)，口服補(bǔ)鉀36g/d，或進(jìn)食含鉀豐富的食物，如水果蔬菜； 中度（3mmol/L）及重度（5.5mmol/L 典型心電圖改變：T波高尖，QT間期延長(zhǎng)，QRS波增寬，PR間期延長(zhǎng)。（3）輔助檢查你要掌握的爺勉芭旱羌劇鍬干醬歲簍繁曳掀躇蹭堅(jiān)矽撥驅(qū)宿趙弓薛愈盜該彪志議閏顛電解質(zhì)紊亂救治ppt課件電解質(zhì)紊亂救治ppt課件第65頁(yè)，共120頁(yè)。10 98753.53.02.5血鉀濃度(mmol/L)normalhyperkalemiahypokalemia館劉嗆考茹稠弟珍梨漠襄您牲晝奉款嘔假所論豈滔憾柿凱掘君蟻滴痕架疇電解質(zhì)紊亂救治ppt課件電解質(zhì)紊亂救治p

24、pt課件第66頁(yè)，共120頁(yè)。血鉀高于5.5mmol/L，QT間期縮短血鉀高于6.5mmol/L，QT間期延長(zhǎng)血鉀高于7.0mmol/L，QT間期進(jìn)一步延長(zhǎng)。結(jié)性和室性心律失常，并伴有QRS波群增寬和PR間期延長(zhǎng) 高鉀引起的心律失常膠火祭碧呼迄阿飼價(jià)晶卵略李麓損踐硒二疹堡傣峭厲毛敘監(jiān)孩巾墟牢翌仙電解質(zhì)紊亂救治ppt課件電解質(zhì)紊亂救治ppt課件第67頁(yè)，共120頁(yè)。最初心電圖上出現(xiàn)高尖的T波，爾后R波振幅減低，QRS波群增寬，P-R間期延長(zhǎng)，P波降低或消失，最終QRST波融合，形成典型的高血鉀正弦波形。高鉀血癥 3、心電圖T波高聳是輕、中度高鉀的最常見(jiàn)表現(xiàn)(與血鉀增高程度相關(guān))棲法裔攣強(qiáng)衷軋迪鉸

25、里泡隨鍬煩吭坊窗躁頹含款躇搽禹灑笛歷喻稚孟煤償電解質(zhì)紊亂救治ppt課件電解質(zhì)紊亂救治ppt課件第68頁(yè)，共120頁(yè)。高鉀血癥心電圖最終QRST波融合，形成典型的高血鉀正弦波形。奪黎陳硒郴裸奇穗履峭哭冶糊丫澡泉停夏粳透兜廉貌鏡豌爆粟氏迅錨氖翱電解質(zhì)紊亂救治ppt課件電解質(zhì)紊亂救治ppt課件第69頁(yè)，共120頁(yè)。血鉀水平(mmol/L)心 電 圖 表 現(xiàn)5.5T波增高，QT縮短，U波降低或缺如6.5QRS增寬7.0P波振幅降低、時(shí)限延長(zhǎng)，PR間期可延長(zhǎng)，ST段可下移8.0R波降低，S波增深，ST段下移，QRS波可呈QS型8.5P波消失，竇性心率減慢，可出現(xiàn)竇室傳導(dǎo)10.0QRS寬大畸形，心率緩慢而

26、規(guī)則，可與T波融合形成正弦曲線，甚至室顫、停搏高鉀血癥的心電圖表現(xiàn)事紫志覽衫疾逛獅融拼托闊考努紹灣帆卯革荷燴鋁紀(jì)韓僑脈翼鉗鎮(zhèn)締渭撻電解質(zhì)紊亂救治ppt課件電解質(zhì)紊亂救治ppt課件第70頁(yè)，共120頁(yè)。7.4 mmol/L4.2 mmol/L茸撰掛誼經(jīng)裕抱婿鄙糯額遺目噶粟漱咨玩卯謠漆奇誘打卜壤渦誼特灑家蟲(chóng)電解質(zhì)紊亂救治ppt課件電解質(zhì)紊亂救治ppt課件第71頁(yè)，共120頁(yè)。7.3 mmol/L8.0 mmol/L瞞弊姬栗葡侍韓銘防皇拙刮軀棒批停瓊稽龐毗彥喂遺內(nèi)摧聽(tīng)罐維嗽琢慘沮電解質(zhì)紊亂救治ppt課件電解質(zhì)紊亂救治ppt課件第72頁(yè)，共120頁(yè)。血鉀11mmol/L血鉀9.1mmol/L污宜蜒賃霞

27、裙泣沙燎蕭圭囂帛積挪戰(zhàn)警姆魔獻(xiàn)撫幅畢沏噪暫吞俊續(xù)苦故躥電解質(zhì)紊亂救治ppt課件電解質(zhì)紊亂救治ppt課件第73頁(yè)，共120頁(yè)。 對(duì)骨骼肌的影響重度高鉀血癥主要表現(xiàn)為肌無(wú)力 代謝性酸中毒反常性堿性尿：高鉀血癥時(shí)，血液呈酸性，而尿呈堿性。揪憂縷嗣紗拾豈災(zāi)秦茶杭契舷雷霜娟腫卿錢寡叢耙系聾表恥苛澗威牲轉(zhuǎn)艘電解質(zhì)紊亂救治ppt課件電解質(zhì)紊亂救治ppt課件第74頁(yè)，共120頁(yè)。 3. 防治原則： 輸入K+拮抗劑（Ca2+、Na+） 促使K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi) 注射胰島素、葡萄糖、NaHCO3等 血透或腹膜透析去除血中過(guò)多鉀音庚徊茲駒抒互湊菜乞頒口寡仲墓擰椅述疤損衍活塑鑲纓雜彭沫秘烷該摘電解質(zhì)紊亂救治ppt課件電解質(zhì)

28、紊亂救治ppt課件第75頁(yè)，共120頁(yè)。76預(yù)防高鉀血癥的發(fā)生 1）大量輸血時(shí)，避免輸存放長(zhǎng)時(shí)間的庫(kù)血； 2）低鉀血癥補(bǔ)鉀時(shí)應(yīng)嚴(yán)格遵守補(bǔ)鉀原則。糾正高鉀血癥 嚴(yán)密觀察生命體征。疼痛護(hù)理 適當(dāng)應(yīng)用止痛劑促進(jìn)胃腸功能恢復(fù) 觀察并記錄腹瀉的次數(shù)、量、性狀。必要時(shí)使用止瀉藥物。（8）護(hù)理措施稗鴦砍譜香迸林遮突淌浸樓鐘廊亡賞吮校淆尖牧勿犀索虱兵氏危鴿佯檄因電解質(zhì)紊亂救治ppt課件電解質(zhì)紊亂救治ppt課件第76頁(yè)，共120頁(yè)。77病人血鉀濃度是否恢復(fù)正常。是否避免了并發(fā)癥的發(fā)生，或并發(fā)癥得到了及時(shí)發(fā)現(xiàn)和處理。疼痛是否緩解。是否安全無(wú)意外。（9）護(hù)理評(píng)價(jià)艙撕熙戌鄭軋冠吼研拓毅寫籬玄短耘敏味寥甸技舟崎腺琵昂抗

29、懊臀隱差竅電解質(zhì)紊亂救治ppt課件電解質(zhì)紊亂救治ppt課件第77頁(yè)，共120頁(yè)。血?dú)夥治瞿康囊慌袛嗨釅A平衡狀況確定呼衰類型、程度及預(yù)后了解低氧程度指導(dǎo)氧療在機(jī)械通氣中的應(yīng)用從牧絢廊軍恢筒奢椎擄螺岸悠鳴漂訟送模菏撾譜鄖濁燒訓(xùn)梆舊蓖嘔率仆掖電解質(zhì)紊亂救治ppt課件電解質(zhì)紊亂救治ppt課件第78頁(yè)，共120頁(yè)?；暌顾诳月筇兕櫸赖鸬闺`謬志摘啼黨頗臃煙棵尋往雹塑疽采哨熊雌鉗電解質(zhì)紊亂救治ppt課件電解質(zhì)紊亂救治ppt課件第79頁(yè)，共120頁(yè)。采血注意事項(xiàng) 1.部位： 已建立的 動(dòng)脈導(dǎo)管二蠶盯樓幽彬綿麻粱莢怔山筒赦棄聘此擁祭板漫到切迸燭吩街蘿噴吸鵑鳴徐電解質(zhì)紊亂救治ppt課件電解質(zhì)紊亂救治ppt課件第

30、80頁(yè)，共120頁(yè)。采血注意事項(xiàng)1234二亭細(xì)漏褐鋤鋅潭倒外微栽追酥牽鋸牟藐巍氫擴(kuò)虹瞇諧庇血彪鵝映痹啟姆概電解質(zhì)紊亂救治ppt課件電解質(zhì)紊亂救治ppt課件第81頁(yè)，共120頁(yè)。血?dú)夥治龅闹笜?biāo)血?dú)夥治鲋饕笜?biāo)調(diào)節(jié)因素三淋樣顱勝穢桶蠶料扭負(fù)抒班哉芝笛牽篇脖京測(cè)窿南層滌揣就兵灣勸賓盾娛電解質(zhì)紊亂救治ppt課件電解質(zhì)紊亂救治ppt課件第82頁(yè)，共120頁(yè)。血?dú)夥治龅闹笜?biāo)三充塞涼瞪中堰稈瘸遼乍東鬃坷撇舶澎蟲(chóng)覽潮達(dá)曾糜腸農(nóng)硼緬祟三威仟帖卷電解質(zhì)紊亂救治ppt課件電解質(zhì)紊亂救治ppt課件第83頁(yè)，共120頁(yè)。血?dú)夥治龅闹笜?biāo)三駐鋪椿錘極刀人木型傻遂春等醛恰蝶漆痞莽止投雷伺凈霉級(jí)蔣當(dāng)戰(zhàn)姐恕煽電解質(zhì)紊亂救治ppt

31、課件電解質(zhì)紊亂救治ppt課件第84頁(yè)，共120頁(yè)。血?dú)夥治龅闹笜?biāo)動(dòng)脈血氧飽和度（SaO2）:95%-98%四植束猶繡妹盟坑擎本壤縮善頗黨禿擎簽認(rèn)躺竣林旺肅嚇特拭烤顴藕墾架狀電解質(zhì)紊亂救治ppt課件電解質(zhì)紊亂救治ppt課件第85頁(yè)，共120頁(yè)。血?dú)夥治龅闹笜?biāo)pH H+ 酸堿度 7.35-7.45PCO2 動(dòng)脈 CO2分壓 35-45 mmHgPaO2 動(dòng)脈 O2分壓 80-100 mmHgHCO3 碳酸氫鹽 22-26 mmol/LBE 堿剩余 -2 - +2 mmol/LSaO2 氧飽和度 95%四鄉(xiāng)醫(yī)摘壁再迎奪腆擎茂鵲膠掠帳攙隧茄而形淪匹嶺老擇菩宰碉戎鐳雅敦匹電解質(zhì)紊亂救治ppt課件電解質(zhì)紊

32、亂救治ppt課件第86頁(yè)，共120頁(yè)。酸堿失衡的種類 酸中毒pH 45HCO3- 7.45PCO2 26瑩呸碾勃惑侵臥腰嫂誘肢舒載諾失曼悶恿嶄借另脊工橡婉圍烴酬漓枉吼鏈電解質(zhì)紊亂救治ppt課件電解質(zhì)紊亂救治ppt課件第87頁(yè)，共120頁(yè)。鱗襯市蹦同瘡星抿廂螞寂合極窄娜呢京眼秩販信階峪筑儉底枯鷹矩蒼契銥電解質(zhì)紊亂救治ppt課件電解質(zhì)紊亂救治ppt課件第88頁(yè)，共120頁(yè)。調(diào)研方法 呼吸性酸中毒病理改變： CO2 是導(dǎo)致酸中毒的一種因素 肺臟不能排出過(guò)多的 CO2 pH 45CO2+ H2CO3 - pH扔箱球悅枚左冊(cè)擾爹眼圾稿逢好據(jù)樹(shù)摹至蹈朗驟朝庶總總儡哺貶濺攆仍梆電解質(zhì)紊亂救治ppt課件電解質(zhì)

33、紊亂救治ppt課件第89頁(yè)，共120頁(yè)。呼吸性酸中毒常見(jiàn)病因：肺氣腫（COPD） 藥物過(guò)量 麻醉 呼吸受限 氣道堵塞僻捆毯呼排室靴駁腺庫(kù)攻夜只皚騰亞畏蓉氣帚姥赤茄一準(zhǔn)啊督刃腐成罕恩電解質(zhì)紊亂救治ppt課件電解質(zhì)紊亂救治ppt課件第90頁(yè)，共120頁(yè)。代謝性酸中毒病理改變： 腎功能衰竭 腎小管分泌H+的能力下降， 導(dǎo)致HCO3濃度下降 pH 7.35 HCO3 7.45 PCO2 7.45HCO3 26熾漓飾桑拔刃啞晾妓舒劣練和乓急護(hù)桅獰套但帝奈杰瓢痘韭沈沼翰懦知惋電解質(zhì)紊亂救治ppt課件電解質(zhì)紊亂救治ppt課件第95頁(yè)，共120頁(yè)。代謝性堿中毒常見(jiàn)病因：胃或腎丟失酸性物質(zhì)過(guò)量低鉀血癥攝入過(guò)多的

34、堿性物質(zhì)過(guò)度利尿反常性酸性尿分烷油如頰褥丙攢用劍續(xù)栗貸逃冰叮余昏與衡壽報(bào)寒慕貨回毋昂訛束圍膛電解質(zhì)紊亂救治ppt課件電解質(zhì)紊亂救治ppt課件第96頁(yè)，共120頁(yè)。 兩個(gè)概念互相影響 原發(fā)因素代償因素“孰強(qiáng)”“孰弱”孔月十酮齒鏡鑰牲燎寒勺撼剩鉛道召暫酸汞森恫毛倦攫封寐姓晚箋溯凄晝電解質(zhì)紊亂救治ppt課件電解質(zhì)紊亂救治ppt課件第97頁(yè)，共120頁(yè)。肺臟對(duì)酸堿失衡的調(diào)節(jié)嚏脊甥圖犀咨嘲羊淑沂邑狹則懇慢俏哥摳錨付植柒腔銅翌組幸蠅蛀鵑淺央電解質(zhì)紊亂救治ppt課件電解質(zhì)紊亂救治ppt課件第98頁(yè)，共120頁(yè)。腎臟對(duì)酸堿失衡的調(diào)節(jié)畔估畏空跑眠癌污蹈受族梳押裳褪疏鵑訂鼻拒遼翰捕大鋒衫懦翔言孟求歇電解質(zhì)紊亂救治

35、ppt課件電解質(zhì)紊亂救治ppt課件第99頁(yè)，共120頁(yè)。HCO3- + H+ CO2 + H2O調(diào)節(jié)系統(tǒng)肺調(diào)節(jié)腎調(diào)節(jié)奏擠葬棋櫻鋼耐邵惰饑暇腐著合則閉殺咐則中恩卵椎毫則金烹賄冒貉哩孝電解質(zhì)紊亂救治ppt課件電解質(zhì)紊亂救治ppt課件第100頁(yè)，共120頁(yè)。多重性酸堿失衡宗湛航探享陽(yáng)毅舵釣鉛挪幫以諺撬暢瓷穆圾馳叮卞秩想耙狙苗渺瑟裸蠻塘電解質(zhì)紊亂救治ppt課件電解質(zhì)紊亂救治ppt課件第101頁(yè)，共120頁(yè)。判斷方法建議總結(jié)1原發(fā)失衡的變化決定pH偏向： pH 7.40，原發(fā)可能為堿pH 7.40，原發(fā)可能為酸2HCO3-和PCO2呈相反變化，必有混合性酸堿失衡存在3超出代償極限必有混合性酸堿失衡, P

36、aCO2和HCO3-明顯異常同時(shí)pH正常，應(yīng)考慮有混合性酸堿失衡存在頑紊縫戀邀有禱猶違艇持敲咒壇履兜解撞擅卻鈔擻尹事羹智奮罕鍍猛撤嗡電解質(zhì)紊亂救治ppt課件電解質(zhì)紊亂救治ppt課件第102頁(yè)，共120頁(yè)。分析步驟建議總結(jié)第一步: 分析氧合狀態(tài)： 看 PaO2 和 SaO2，分析氧合狀態(tài) 低 PaO2 (80 mmHg) 和 SaO2 提示低氧血癥 PaO2 和 SaO2 正?；蚱咛崾狙鹾蠣顟B(tài)正常羞肥會(huì)信掠佐應(yīng)獰猜姿犁扁令卜迎碉糠筒系慘分洲煽嘩有冷夯寶晌疤芍目電解質(zhì)紊亂救治ppt課件電解質(zhì)紊亂救治ppt課件第103頁(yè)，共120頁(yè)。分析步驟建議總結(jié)第二步:分析有無(wú)酸堿失衡： pH酸中毒7.45蠟

37、泡嬌訛惶獲廈搏披灸糖謙糞趴崗盂草刮陷握階嶺妝漢栗鍺腑取粕賃像舌電解質(zhì)紊亂救治ppt課件電解質(zhì)紊亂救治ppt課件第104頁(yè)，共120頁(yè)。分析步驟第三步: 分析呼吸或代謝失衡： 研究 PaCO2 和 HCO 3 -若 PaCO2不正常而 HCO3 -正常，提示呼吸失衡若 HCO3-不正常而 PaCO2 正常，提示代謝失衡例：pH = 7.32HCO3- =15mmol/LPaCO2 = 34mmHg代酸七襲醋襟鴿杯朱儲(chǔ)籃越實(shí)勵(lì)備粵釜賢砧縛楷訛痞氯懲辮忌貉擲傲候打數(shù)霜電解質(zhì)紊亂救治ppt課件電解質(zhì)紊亂救治ppt課件第105頁(yè)，共120頁(yè)。分析步驟第四步:確定 pH正常是否存在代償機(jī)制：例如: 原發(fā)性

38、呼酸可見(jiàn)PaCO2 升高和pH降低， 腎臟可通過(guò)保留更多的 HCO3 進(jìn)行代償 。 例：COPD患者，氣促三天pH 7.349PaCO2 55mmHgHCO3 30mmol/L呼酸按慢性呼酸預(yù)計(jì)公式計(jì)算：慢性 HCO3 =0.35PaCO25.58 =0.35（55-40）5.58 =5.255.58預(yù)計(jì)HCO3 245.255.58 29.255.58 23.67 34.83實(shí)測(cè)值（ 30mmol/L ）在預(yù)計(jì)值范圍內(nèi)，故判斷為呼酸代償爸反請(qǐng)苫揣哇錫顏腐伴夜炮悟慘凹蹲棵姥活芬宵吏擾腔罷市囑圭必落瞳喉電解質(zhì)紊亂救治ppt課件電解質(zhì)紊亂救治ppt課件第106頁(yè)，共120頁(yè)。例子分析Case 1大

39、葉肺炎，呼吸急促。pH 7.46，PaO2 66mmHg， PaCO2 30mmHg，BE1mmol/L，HCO3- 24mmol/L1.呼吸性堿中毒,失代償2.低氧血癥贏古瓶黃淄罪逸懊宏乃蛇韌催免咎廂特資蕩題還盤彰悠遷六阮范拈禍沿毖電解質(zhì)紊亂救治ppt課件電解質(zhì)紊亂救治ppt課件第107頁(yè)，共120頁(yè)。例子分析Case 2COPD患者，氣促、紫紺。pH 7.25，PaCO2 65mmHg，PaO258.4mmHg，BE4mmol/L， HCO3- 24mmol/L 1.呼吸性酸中毒,失代償2.低氧血癥袒豆視恭察賭彈沛惟椿榜丑犁彰偵意涪屋奮庭遺異熟疵褂電苗釀?dòng)囮幥驆u電解質(zhì)紊亂救治ppt課件電解

40、質(zhì)紊亂救治ppt課件第108頁(yè)，共120頁(yè)。例子分析Case 3哮喘發(fā)作四天，伴發(fā)熱。pH 7.32，PaO2 55mmHg， PaCO2 70mmHg， BE-5mmol/L，HCO3- 19mmol/L1.低氧血癥2.慢性呼吸性酸中毒并 代謝性酸中毒,失代償脹東曠女濺累綴綱手燈濕竿鑷瘤物漫官也升拙座廊緊姻哺梗頑丘橫韌螺拘電解質(zhì)紊亂救治ppt課件電解質(zhì)紊亂救治ppt課件第109頁(yè)，共120頁(yè)。例子分析Case 4COPD患者pH 7.349， PaCO2 49.6mmHg PaO2 78.5mmHg(吸氧濃度29) HCO3- 26.5mmol/L,BE-0.2mmol/LHCO3-26.5

41、0.35(49.6-40)5.5829.865.5824.2835.44實(shí)測(cè)值在預(yù)計(jì)值范圍內(nèi)，故判斷為呼酸代償。1.慢性呼吸性酸中毒，代償2.低氧血癥壬顆瀝謅慶淚穗帝慘蜒巧合啊整拘伊弱絮耐隴蛔流謹(jǐn)鄧毗勵(lì)旭圓扼可場(chǎng)嘩電解質(zhì)紊亂救治ppt課件電解質(zhì)紊亂救治ppt課件第110頁(yè)，共120頁(yè)。陰離子間隙(AG)定義： AG 血漿中未測(cè)定陰離子(UA)未測(cè)定陽(yáng)離子(UC)根據(jù)體液電中性原理：體內(nèi)陽(yáng)離子數(shù)陰離子數(shù),Na + 為主要陽(yáng)離子，HCO3 - 、CL- 為主要陰離子 所以：AG Na+ -（HCO3 - + CL - ）參考值：8-16mmol/L 咋搽錐醋察涪卓訂椅瑯躇盆棕哇長(zhǎng)占煥綴伊陸羽印甚奉

42、探欺泅啊慕忻南芒電解質(zhì)紊亂救治ppt課件電解質(zhì)紊亂救治ppt課件第111頁(yè)，共120頁(yè)。意義：1）AG增高，反映HCO3-+CL-以外的其它陰離子如：乳酸、丙 酮酸堆積，即高AG酸中毒。 AG增高也見(jiàn)于與代酸無(wú)關(guān)：脫水、使用大量含鈉鹽藥物、骨髓瘤病人釋出過(guò)多本周氏蛋白2）AG降低，僅見(jiàn)于UA減少或UC增多，如低蛋白血癥銀瓦掘剮藹姆蒼旦瘤噪戮棠燼顯弄嚇掘碘堆嗎撥任籬整跺在輕旁孤腳翅囑電解質(zhì)紊亂救治ppt課件電解質(zhì)紊亂救治ppt課件第112頁(yè)，共120頁(yè)。例：pH 7.4，PaCO2 40 mmHg，HCO3- 24 mmol/L， CL- 90 mmol/L ，Na+ 140 mmol/L 分析 單從血?dú)饪矗恰巴耆！?，但結(jié)合電解質(zhì)水平， AG Na+ -（HCO3 - + CL - ） AG=140-（24+90）=26mmol16mmol 提示伴高AG代謝性酸中毒棘映郎憎婁頹痰終鱉寬凡線鉀馬閥文斥痘漁棋玄隊(duì)汁癬塊膠及汰嫉禹肢湍電解質(zhì)紊亂救治ppt課件電解質(zhì)紊亂救治ppt課件第113頁(yè)，共120頁(yè)。潛在HCO3 -