病理生理學(xué)第四章酸堿平衡紊亂課件

1、 1、揮發(fā)酸(volatile acid): 糖、脂肪和蛋白質(zhì)代謝氧化的終產(chǎn)物CO2溶于水生成的碳酸。它可以CO2的形式通過(guò)肺排出體外，故稱(chēng)揮發(fā)酸。 2、固定酸(fixed acid)：是指不能變成氣體由肺呼出，而只能通過(guò)腎由尿排出的酸性物質(zhì)。如H3PO4、H2SO4、尿酸、乳酸等。3、攝入的酸性物質(zhì)：乙酸、枸鹽酸（二）體內(nèi)堿性物質(zhì)的來(lái)源: 代謝過(guò)程也可產(chǎn)生少量的堿性物質(zhì),如氨;食物中有機(jī)酸鹽也可產(chǎn)生堿性物質(zhì),堿性物質(zhì)生成量比酸性物質(zhì)相比少的多。第1頁(yè)，共96頁(yè)。二、酸堿平衡的調(diào)節(jié)（一）體液的緩沖作用 1、緩沖對(duì)與緩沖： 弱酸及其鹽（弱酸鹽）組成的稀溶液，具有對(duì)抗外加少量強(qiáng)酸或強(qiáng)堿而保持溶液p

2、H無(wú)過(guò)大變動(dòng)的特征稱(chēng)緩沖。弱酸及弱酸鹽即構(gòu)成一緩沖對(duì)（系）。 如：NaHCO3/H2CO3。 HCl+NaHCO3NaCl+H2CO3 NaOH+H2CO3NaHCO3+H2O第2頁(yè)，共96頁(yè)。 2、血液（體液）中含多種緩沖對(duì)，屬于緩沖溶液（即具緩沖作用）。 ECF：NaHCO3/H2CO3、Na2HPO4/NaH2PO4、 NaPr/HPr ICF：紅細(xì)胞：KHb/HHb、KHbO2/HHbO2、 KHCO3/H2CO3 其它細(xì)胞：KPr/HPr、K2HPO4/KH2PO4 其中以NaHCO3/H2CO3的作用最為重要，其次是Hb緩沖對(duì)。第3頁(yè)，共96頁(yè)。第4頁(yè)，共96頁(yè)。 3、體液的緩沖作

3、用： （1）血液及ECF：緩沖即刻發(fā)揮作用，使pH不致于有瞬間的劇烈變動(dòng)。 （2）ICF緩沖：H+先通過(guò)與K+的交換（入或出）細(xì)胞，然后由ICF緩沖對(duì)緩沖。24小時(shí)后發(fā)揮作用。 4、骨組織的緩沖作用： 代謝性酸中毒持續(xù)較久時(shí)，沉積于骨組織的鈣鹽也參與緩沖，并造成骨鹽溶解。如： Ca3(PO4)2+4H+ 3Ca2+2H2PO4-。第5頁(yè)，共96頁(yè)。（二）呼吸的調(diào)節(jié)作用 HHCO3 H2CO3 H2OCO2（增多） 堿貯 （呼出）CO2H+ O2 CO2 H+中樞化學(xué)感受器 外周化學(xué)感受器 延髓呼吸中樞 肺泡通氣量第6頁(yè)，共96頁(yè)。 肺的調(diào)節(jié)作用啟動(dòng)快而強(qiáng)大，數(shù)分鐘內(nèi)開(kāi)始發(fā)揮作用，1224小時(shí)可

4、達(dá)最大代償。第7頁(yè)，共96頁(yè)。（三）腎臟的調(diào)節(jié)作用與代償活動(dòng) 排酸： 通過(guò)泌H+，排NH4+及可滴定酸（酸性磷酸鹽）排出固定酸。 保堿： 重吸收HCO3-（與H+-Na+交換偶聯(lián)） 新產(chǎn)生HCO3-（與泌NH4+、排酸性磷酸鹽偶聯(lián)） 1保持固定酸產(chǎn)生與排出的動(dòng)態(tài)平衡，維持血液中HCO3-在正常范圍。第8頁(yè)，共96頁(yè)。 2PaCO2（或）腎小管泌H+、NH4+（）血HCO3-（），從而通過(guò)調(diào)節(jié)HCO3-代償H2CO3的變化（保持比值）。 腎臟的調(diào)節(jié)作用強(qiáng)大而持久，但啟動(dòng)慢，612小時(shí)后方開(kāi)始發(fā)揮作用，48小時(shí)后較明顯，35天可達(dá)最大代償。第9頁(yè)，共96頁(yè)。第10頁(yè)，共96頁(yè)。2、遠(yuǎn)曲腎小管對(duì)Na

5、HCO3的重吸收（可滴定酸)：氫泵第11頁(yè)，共96頁(yè)。3、 NH4+的排出：第12頁(yè)，共96頁(yè)。第13頁(yè)，共96頁(yè)。第二節(jié) 酸堿平衡指標(biāo)及紊亂的類(lèi)型第14頁(yè)，共96頁(yè)。一、指標(biāo)：（一）pH值：是溶液內(nèi)H+的負(fù)對(duì)數(shù)。 正常值：7.357.45 pH=pKa+lgA+/HA =pKa+lgHCO3-/H2CO3 =6.1+lg20/1 =6.1+1.30 =7.4 以溶解的CO2量表示H2CO3，CO2的溶解系數(shù)（a）為0.03，PaCO2為40mmHg.第15頁(yè)，共96頁(yè)。 則H2CO3=0.0340=1.2（mmol/L）； HCO3-正常為24mmol/L， pKa：平衡常數(shù)的負(fù)對(duì)數(shù)，38時(shí)

6、為6.1。 此方程式可簡(jiǎn)化為H+=24PaCO2/HCO3- 式中H+的單位是nmol/L。 PaCO2的單位是mmHg。 HCO3-的單位是mmol/L。第16頁(yè)，共96頁(yè)。 由以上公式可知： 1、pH 主要取決于HCO3-與H2CO3（* PaCO2的）比值。比值保持在18/122/1時(shí)，pH在7.357.45正常范圍。 2、病因引起其中一個(gè)變化稱(chēng)原發(fā)改變 機(jī)體代償機(jī)制另外一個(gè)的濃度改變 盡量保持HCO3-/H2CO3 18/122/1. 后者為代償改變或繼發(fā)改變。第17頁(yè)，共96頁(yè)。3、HCO3-原發(fā)改變引起代謝性酸堿 平衡紊亂； H2CO3原發(fā)改變呼吸性酸堿平衡紊亂。 HCO3-與H2

7、CO3都改變： 比值在正常范圍，即pH在正常范圍 代償性酸堿平衡紊亂 7.35為酸血癥： 通常提示失代償性酸中毒。 7.45為堿血癥： 通常指示失代償堿中毒。第18頁(yè)，共96頁(yè)。 4、7.400.05 可能為: （1）無(wú)酸堿平衡紊亂。 （2）代償性酸或堿中毒。 （3）酸中毒合并堿中毒。 pH值只能確定異常，不能肯定正常。 第19頁(yè)，共96頁(yè)。第20頁(yè)，共96頁(yè)。（二）動(dòng)脈血CO2分壓 動(dòng)脈血CO2分壓是指動(dòng)脈血漿中呈物理溶解狀態(tài)的CO2分子產(chǎn)生的張力。 正常3346mmHg(40mmHg) 第21頁(yè)，共96頁(yè)。 1、變化 PaO233 說(shuō)明通氣過(guò)度。見(jiàn)于呼堿（為病因引起的原發(fā)改變）或代酸（為代

8、償引起的繼發(fā)改變）。 PaCO246 說(shuō)明CO2潴留。見(jiàn)于呼酸（為病因引起的原發(fā)改變）或代堿（為代償引起的繼發(fā)改變） 2、PaCO2是反映呼吸的最佳指標(biāo)。第22頁(yè)，共96頁(yè)。 （三）標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽和實(shí)際碳酸氫鹽1、標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（Standard bicarbonate,SB） 是指動(dòng)脈血液標(biāo)本在38和血紅蛋白 完全氧合的條件下，用Pco2為40mmHg的 氣體平衡后所測(cè)得的血漿HCO3-。 是排出了呼吸因素，為反映代謝性 因素的指標(biāo)。 正常值：2227mmol/L均值24mmol/L第23頁(yè)，共96頁(yè)。 B+ BHCO3 代謝因素 HCO3- HCO3- （兩個(gè)變量） HCO3- H2CO3 呼

9、吸因素 H+ Pco2固定為40mmHg H2CO3成常量由碳酸解離出HCO3-也成常量將呼吸因素處理成常量變量只剩下代謝因素。 第24頁(yè)，共96頁(yè)。 2、實(shí)際碳酸氫鹽（Actual bicarbonate,AB） 是指隔絕空氣的血液標(biāo)本，在保持其原有Pco2和血氧飽和度不變的條件下測(cè)得的血漿碳酸氫鹽濃度。因此AB受代謝和呼吸兩方面因素的影響。 正常值：同 SB. 第25頁(yè)，共96頁(yè)。正常人，A B S B =2227(24mmol/L)A B正常的S B ,提示CO2潴留；A B 正常的S B ，提示CO2呼出過(guò)多。兩者數(shù)值均高于正常指示有代謝性堿中毒（或慢性呼吸性酸中毒有代償變化）。兩者數(shù)

10、值均低于正常指示有代謝性酸中毒（或慢性呼吸性堿中毒有代償變化）。第26頁(yè)，共96頁(yè)。（四）緩沖堿（buffer base,BB）： 是1升血液中具有緩沖作用的堿性物質(zhì) 的總量，也為反映代謝性因素的指標(biāo)。 正常值：4552mmol/L； 均 值：48mmol/L。 代 酸： BB ； 代 堿： BB。第27頁(yè)，共96頁(yè)。 (五)堿剩余（base,excess,BE）： 是1升標(biāo)準(zhǔn)化條件下血液，用堿（或酸）滴定達(dá)到pH=7.40時(shí)，所用酸（或堿）的量。加酸說(shuō)明堿過(guò)剩，加堿則指示堿缺失，將前者記為BE正值，后者記為BE負(fù)值。 正常值：03mmol/L 正值：代堿或慢呼酸 負(fù)值：代酸或慢呼堿。第28頁(yè)

11、，共96頁(yè)。（六）陰離子間隙（anion gap,AG）： 指血漿中未測(cè)定的陰離子減去未測(cè)定的陽(yáng) 離子的差值。 臨床上AG的測(cè)定實(shí)際按下式： AG =Na+-Cl-HCO3-。 正常值=140-104-24=12（2）mmol/L AG主要由SO42-、HPO42-及有機(jī)酸根組成，AG大于16mmol/L常指示有代謝性酸中毒存在。(也可見(jiàn)于脫水、使用大量含鈉鹽的藥物和骨髓瘤病人)。第29頁(yè)，共96頁(yè)。2依AG將代酸分為兩類(lèi)： AG增大的正常血氯性代酸(堿消耗過(guò)多)。 AG正常的高血氯性代酸(堿丟失過(guò)多)。第30頁(yè)，共96頁(yè)。第三節(jié) 單純性酸堿平衡紊亂一、代謝性酸中毒(metabolic aci

12、dosis) 是以血漿HCO3-原發(fā)性減少為特征的 酸堿紊亂。（一）原因和機(jī)制 1腎臟排酸保堿功能障礙： （1）嚴(yán)重腎功能衰竭：GFR固定酸排出障礙，引起AG增高性代謝性酸中毒。第31頁(yè)，共96頁(yè)。 （2）腎小管性酸中毒：近端或遠(yuǎn)端腎小管 產(chǎn)NH3泌H+障礙導(dǎo)致HCO3-丟失 所致。 其特點(diǎn)：AG正常類(lèi)高血氯性代謝性酸中毒。 分型： 型遠(yuǎn)端腎小管性酸中毒（Distal RTA ）。是遠(yuǎn)端小管排H障礙引起的。型-近端腎小管性酸中毒 ，是近端小管重吸收HCO3-障礙引起的（可致反常性堿性尿）。 第32頁(yè)，共96頁(yè)。型即混合型。型據(jù)目前資料認(rèn)為系遠(yuǎn)端曲管陽(yáng)離子交換障礙所致。醛固酮缺乏或腎小管對(duì)其反應(yīng)

13、性降低是常見(jiàn)原因。（3）碳酸酐酶抑制劑：乙酰唑胺(醋氮酰胺）第33頁(yè)，共96頁(yè)。 2、HCO3-直接丟失過(guò)多 （1）消化道大量失堿：腹瀉、引流等。 （2）大面積燒傷大量血漿滲出。 3、代謝功能障礙 （1）乳酸性酸中毒：缺氧、嚴(yán)重肝病等 糖酵解或肝處理乳酸。 第34頁(yè)，共96頁(yè)。 特點(diǎn)：血液中乳酸濃度升高，例如嚴(yán)重休克病人動(dòng)脈血乳酸水平升高10倍以上。血液中乳酸-/丙酮酸-比值增大（正常血漿乳酸濃度約1mmol/L，丙酮酸濃度約0.1mmol/L，二者比值為10：1）。AG增大，血氯正常。第35頁(yè)，共96頁(yè)。（2）酮癥酸中毒：糖尿病、饑餓等 脂肪動(dòng)員酮體生成。4、其他原因（1）酸或成酸性藥 攝（

14、輸）入過(guò)多， 在體內(nèi)易解離出HCl，如NH4Cl、鹽酸 精氨酸等。 氯化銨在肝臟內(nèi)能分解生成氨和鹽酸 2NH4Cl+CO2 (NH2)2CO+2HCl+H2O 第36頁(yè)，共96頁(yè)。 （2）固定酸攝入過(guò)多：如水楊酸中毒等。（3）稀釋性酸中毒：大量輸入鹽水時(shí)。（4）高鉀血癥第37頁(yè)，共96頁(yè)。（三）代償調(diào)節(jié) 1ECF緩沖： H+HCO3-H2CO3 大量消耗HCO3-HCO3-原發(fā)性。 2肺代償： 呼吸加深加快，呼出CO2H2CO3 繼發(fā)，使HCO3-/H2CO3比值趨于正常。 PaCO2 =HCO3- 1.22第38頁(yè)，共96頁(yè)。 3ICF緩沖： H+進(jìn)入ICF并被緩沖，K+外移至ECF產(chǎn)生高

15、鉀血癥。 4腎排泌H+、NH4+，酸化磷酸鹽，重吸收 NaHCO3，排出酸性尿液（腎臟病變或高血 鉀癥時(shí)例外），但發(fā)揮作用慢（3-5天達(dá) 高峰）。 5骨骼緩沖反應(yīng)，骨鹽分解。 第39頁(yè)，共96頁(yè)。（四）酸堿指標(biāo)變化： 1、 pH正常(代償性代酸)或小于7.35(失 代償代酸)； 2、PaCO2； 3、AB、SB、 ABSB； 4、BE負(fù)值增大 。第40頁(yè)，共96頁(yè)。（五）對(duì)機(jī)體的影響： 1、心血管系統(tǒng)： 小動(dòng)脈擴(kuò)張,外周阻力 (1)血管對(duì)CA 尤以Cap前括約肌擴(kuò)張 Bp 敏感性 靜脈系統(tǒng)擴(kuò)張靜 脈回流CO (2)心肌收縮力： H+抑制Ca2+內(nèi)流； H+競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合肌鈣蛋白； H+使肌漿網(wǎng)釋放C

16、a2+。 第41頁(yè)，共96頁(yè)。 注意： 腎上腺髓質(zhì)釋放E肌力 酸中毒 阻斷E引起肌力 結(jié)果：pH7.2時(shí)兩作用幾乎相等； pH7.2時(shí)E作用被阻斷心縮力； pH7.1時(shí)，心動(dòng)過(guò)緩。 （3）高鉀血癥可致心律失常。第42頁(yè)，共96頁(yè)。 2、抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能： ATP、-氨基丁酸而致抑制過(guò)程加強(qiáng)，出現(xiàn)嗜睡甚或昏迷。 3、呼吸深、快（Kussmal）呼吸 4、骨質(zhì)脫鈣，骨質(zhì)軟化。（六）防治原則 1防治原發(fā)病。 2糾正水、電解質(zhì)紊亂，改善血液循環(huán)。 3補(bǔ)充堿性藥物，首選NaHCO3，無(wú)缺氧及肝功損害時(shí)可用乳酸鈉。第43頁(yè)，共96頁(yè)。二、呼吸性酸中毒（Respiratory Acidosis） 呼吸性

17、中毒的特征是血漿H2CO3原發(fā)性增高的酸堿紊亂。第44頁(yè)，共96頁(yè)。 (一)原因和機(jī)制1.呼吸中樞抑制 中樞神經(jīng)系統(tǒng)的病變 呼吸中樞活動(dòng)可受抑制 使通氣減少而CO2蓄積 引起通氣不足。延腦腫瘤、延腦型脊髓灰質(zhì)炎、腦炎、腦膜炎、椎動(dòng)脈栓塞或血栓形成、顱內(nèi)壓升高、顱腦外傷等藥物麻醉劑、鎮(zhèn)靜劑、（嗎啡、巴比妥鈉等）劑量過(guò)大第45頁(yè)，共96頁(yè)。2.氣道阻塞 氣管內(nèi)異物、喉頭水腫、慢性支氣 管炎。3.呼吸神經(jīng)、肌肉功能障礙 見(jiàn)于脊髓灰質(zhì)炎、急性感染性多發(fā)性 神經(jīng)炎、有機(jī)磷中毒，重癥肌無(wú)力， 低鉀血癥、家族性周期性麻痹，高位 脊髓損傷等。嚴(yán)重者呼吸肌可麻痹。第46頁(yè)，共96頁(yè)。4.胸廓異常 胸廓異常影響呼

18、吸運(yùn)動(dòng)常見(jiàn)的有胸部創(chuàng)傷，嚴(yán)重的氣胸，胸膜腔積液，脊柱嚴(yán)重后、側(cè)凸等。第47頁(yè)，共96頁(yè)。5.廣泛性肺疾病 是呼吸性酸中毒的最常見(jiàn)的原因。它包括慢性阻塞性肺疾病、嚴(yán)重的肺水腫、廣泛性肺纖維化等。這些病變均能?chē)?yán)重妨礙肺泡通氣。第48頁(yè)，共96頁(yè)。6、吸入氣CO2含量過(guò)高、呼吸機(jī)使用不當(dāng)。 第49頁(yè)，共96頁(yè)。（二）分類(lèi) 1、急性呼吸性酸中毒 2、慢性呼吸性酸中毒（三）代償調(diào)節(jié)： 急性 主要靠緩沖系統(tǒng)； 慢性（PaCO2 明顯24小時(shí)后）主要靠腎代償。第50頁(yè)，共96頁(yè)。 1、急性呼吸性酸中毒 （1）、ECF緩沖： 靠非HCO3-緩沖對(duì)，作用不大。 （2）、呼吸系統(tǒng)已不能代償；腎臟來(lái)不及。 （3）、

19、ICF緩沖： 產(chǎn)生：高鉀血癥（一般細(xì)胞緩沖）； 低氯血癥（紅細(xì)胞緩沖）。 HCO3-=PCO20.071.5 大致PaCO210mmHg,HCO3-僅 0.71mmol/L。第51頁(yè)，共96頁(yè)。Pr，Hb HK+ NaHHCO3-H2CO3HCO3- H2CO3 CO2 HCO3- H2OClCl CO2+H2O細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖（急性呼酸）K+第52頁(yè)，共96頁(yè)。2、慢性呼吸性酸中毒 （1）以上代償； （2）腎臟代償 泌H+、NH4+；大量吸收NaHCO3，排 酸性尿，使血液中HCO3-。 HCO3-=Pco20.43 大致PaCO210mmHg,HCO3- 3.54.0mmol/

20、L。 長(zhǎng)期磷酸果糖激酶受抑制乳酸第53頁(yè)，共96頁(yè)。（四）酸堿指標(biāo)變化： 1、急性呼吸性酸中毒酸堿指標(biāo)變化： PaCO2、AB、SB和BE正常，ABSB， pH7.35。 2、慢性呼酸時(shí)酸堿指標(biāo)變化： PaCO2、AB 、SB、BE正值增大、 ABSB。 pH多數(shù)在正常范圍(代償性慢呼酸)； 嚴(yán)重時(shí)pH可7.35(失代償性慢呼酸)。 第54頁(yè)，共96頁(yè)。 （五）對(duì)機(jī)體的影響： 1直接舒張血管作用腦血管擴(kuò)張頭疼。 2中樞神經(jīng)系統(tǒng)-肺性腦病的機(jī)理之一。 初期：癥狀是頭痛、視覺(jué)模糊、疲乏無(wú)力 嚴(yán)重：則表現(xiàn)精神錯(cuò)亂、震顫、譫妄、嗜睡直至 昏迷。 機(jī)制：PaCO2過(guò)高對(duì)中樞的直接作用 CO2麻醉 。 腦

21、血管擴(kuò)張、腦水腫； 酸中毒（較一般細(xì)胞嚴(yán)重），使神經(jīng) 細(xì)胞 ATP。 第55頁(yè)，共96頁(yè)。 3心血管： 基本同代酸；PCO2的直接作用血管擴(kuò)張；刺激血管運(yùn)動(dòng)中樞，間接使血管收縮舒張。 但腦血管壁無(wú)受體而舒張，常引起頭痛，以夜間為甚。（六）防治原則： 1治療原發(fā)病。 2改善通氣功能。 3補(bǔ)堿：THAM、乳酸鈉、NaHCO3。第56頁(yè)，共96頁(yè)。 三、代謝性堿中毒代謝性堿中毒的特征是血漿HCO3-原發(fā)性增多的酸堿紊亂。第57頁(yè)，共96頁(yè)。 （一）原因 1、H+、Cl-丟失過(guò)多: （1）喪失胃液：如幽門(mén)梗阻等原因引起的劇烈嘔吐和胃液抽吸HCl丟失 。 腸道內(nèi)HCO3-不能中和 Cl-丟失低氯性堿中毒

22、 失K+ 低血容量ALD第58頁(yè)，共96頁(yè)。 （2）經(jīng)腎失H+、Cl-： 長(zhǎng)期應(yīng)用速尿、氯噻嗪類(lèi)利尿劑。 腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)。如醛固酮過(guò)多 促H+、K+排出。 機(jī)制： a刺激集合管泌氫細(xì)胞H+-ATP酶； b保Na+排K+泌H+低K+性堿中毒。第59頁(yè)，共96頁(yè)。 2、輸入堿過(guò)多： (1)補(bǔ)NaHCO3 、乳酸鈉、等; (2)輸庫(kù)存血過(guò)多; 或脫水造成的濃縮性堿中毒。 3、缺鉀內(nèi)鉀外移外H+內(nèi)移。 第60頁(yè)，共96頁(yè)。（二）分類(lèi)1、鹽水反應(yīng)性堿中毒 嘔吐，胃液吸引，利尿劑引起的低Cl， 低K代謝性堿中毒可以用鹽水糾正。2、鹽水抵抗性堿中毒 因鹽皮質(zhì)激素的直接作用故用鹽水無(wú)效。第61頁(yè)，共96頁(yè)

23、。 （三）代償變化: 1、ECF緩沖： OH-+H2CO3H2O+HCO3- 使反映HCO3-的指標(biāo)均增高。 OH-HPrPr-H2O 2、ICF緩沖引起低鉀血癥： ICF緩沖對(duì)釋出H+并外移至ECF， ECF的K+內(nèi)移入ICF。第62頁(yè)，共96頁(yè)。 3、肺的代償性調(diào)節(jié) 呼吸抑制使PaCO2增高 4、腎的代償性調(diào)節(jié) 腎泌H+、NH4+減少，重吸收NaHCO3減少， 尿成堿性。 但常因血Cl-或血K+而不能充分發(fā)揮。因此低Cl-，低K+，低血容量等妨礙腎調(diào)節(jié)的因素稱(chēng)為代堿的維持因素。 原發(fā)低鉀血癥引起的堿中毒， 出現(xiàn)反常性酸性尿。第63頁(yè)，共96頁(yè)。 ECF 腎小管上皮細(xì)胞 管腔液 K+ K+

24、Na+交換 H+ H+ 尿中H+ 酸性尿第64頁(yè)，共96頁(yè)。（四）代謝性堿中毒時(shí)酸堿指標(biāo)變化： pH：正常(代償性代堿)、或 7.45（失代償性代堿）； SB、 AB、ABSB； BE正值； PaCO2（55mmHg） 第65頁(yè)，共96頁(yè)。 （五）對(duì)機(jī)體的影響: 1、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能改變: 出現(xiàn)煩躁不安、精神錯(cuò)亂、譫妄、意 識(shí)障礙。第66頁(yè)，共96頁(yè)。 機(jī)制： pH升高-氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性，谷 氨酸脫羧酶活性分解、生成抑 制性神經(jīng)介質(zhì)-氨基丁酸。 Hb氧離曲線左移Hb與O2結(jié)合力腦 組織缺氧。 2、神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高，出現(xiàn)肌肉抽搐， 痙攣。因pH升高血漿游離鈣濃度。 3、低鉀血癥： 細(xì)胞內(nèi)H+

25、外移細(xì)胞外鉀內(nèi)移。 腎小管上皮細(xì)胞H+-Na+交換K+-Na+。第67頁(yè)，共96頁(yè)。（六）防治原則 1、治療原發(fā)病。 2、對(duì)鹽水反應(yīng)性堿中毒，只要口服或靜注 生理鹽水即可恢復(fù)血漿HCO3-。 機(jī)制： 擴(kuò)容治療濃縮性堿中毒。 擴(kuò)容補(bǔ)Cl-減少腎小管重吸收HCO3- 遠(yuǎn)端腎小管液Cl-含量皮質(zhì)集合 管分泌HCO3-。 3、對(duì)于鹽水抵抗性堿中毒，用碳酸酐酶抑 制劑、抗醛固酮藥物或補(bǔ)鉀。第68頁(yè)，共96頁(yè)。四、呼吸性堿中毒（Respiratory Alkalosis）呼吸性堿中毒的特征是血漿H2CO3原發(fā)性減少的酸堿紊亂。第69頁(yè)，共96頁(yè)。 （一）原因: 1、低張性缺氧 2、精神性通氣過(guò)度：癔病 呼

26、吸中樞異常 3、代謝亢進(jìn)：甲亢、高熱 興奮CO2呼 4、肝硬化或敗血癥 出 5、人工呼吸過(guò)度第70頁(yè)，共96頁(yè)。（二）代償變化： 急性階段主要靠緩沖系統(tǒng)，慢性階段主要靠腎代償。 1ECF緩沖作用不大，ICF緩沖可致低鉀血癥 (一般細(xì)胞)及高氯血癥(紅細(xì)胞)。 2.腎臟代償:泌H+、NH4+，吸收NaHCO3， 排出堿性尿液，導(dǎo)致HCO3-繼發(fā)性。 3呼吸抑制，但常不能抵消病因引起的呼吸 中樞異常興奮。第71頁(yè)，共96頁(yè)。急性呼吸性堿中毒時(shí)血漿Pco2與HCO3-二者的關(guān)系如下： HCO3-=Pco2 0.22.5 常為失代償者。第72頁(yè)，共96頁(yè)。在慢性呼吸性堿中毒時(shí)，血漿HCO3-與Pco2

27、之間的關(guān)系如下 ： HCO3=Pco20.52.5mmol/L血漿Pco2每降低10mmHg，HCO3-可下降約5mmol/L。其代償限度為12mmol/L。第73頁(yè)，共96頁(yè)。（三）酸堿指標(biāo)變化： 1、急性呼堿時(shí) pH7.45 PaCO2, AB、SB正常、 ABSB BE正常 。2、慢性吸堿時(shí) pH7.45或正常 代謝性因素降低，AB、SB、BB均 ABSB, BE負(fù)值。第74頁(yè)，共96頁(yè)。（四）對(duì)機(jī)體的影響:1、急性呼吸性堿中毒病人表現(xiàn)： 窒息感，氣促，眩暈，易激動(dòng)； 四肢及口周?chē)杏X(jué)異常等； 嚴(yán)重者有意識(shí)礙。 機(jī)理：Pco2導(dǎo)致腦血管收縮而缺血； 氧離曲線左移可致腦缺氧。 手足搐搦是血

28、漿Ca2+下降所致。2、慢性呼吸性堿中毒癥狀輕。 因代償發(fā)揮較好。 也能導(dǎo)致低鉀血癥和組織缺氧。第75頁(yè)，共96頁(yè)。（五）防治原則1.防治原發(fā)病2.降低病人的通氣過(guò)度，如精神性通 氣過(guò)度可用鎮(zhèn)靜劑。3.吸入含5CO2的混合氣體，以提高血 漿H2CO3濃度。4.補(bǔ)給鈣劑 手足搐搦者可靜脈適量 補(bǔ)給鈣劑以增加血漿Ca2+。第76頁(yè)，共96頁(yè)。第四節(jié) 混合型酸堿平衡紊亂 Mixed Acid-BaDisturbances 第77頁(yè)，共96頁(yè)?；旌闲退釅A平衡障礙（Mixed Acid-Base Disturbances） 是指兩種或兩種以上的原發(fā)性酸堿平衡障礙同時(shí)并存。第78頁(yè)，共96頁(yè)。一、雙重性酸

29、堿失衡（一）酸堿一致型 呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒代謝性堿中毒合并呼吸性堿中毒 （二）酸堿混合型呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒第79頁(yè)，共96頁(yè)。1、呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒見(jiàn)于： 阻塞性肺疾病同時(shí)發(fā)生中毒性休克； 心跳呼吸驟停 指標(biāo)變化： 血漿pH值顯著下降，血漿HCO3- 下降， Pco2可上升。（一）酸堿一致型第80頁(yè)，共96頁(yè)。2、呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒見(jiàn)于： 發(fā)熱嘔吐患者; 肝硬變患者有腹水， 因NH3的的剌激而通氣過(guò)度，和使用利 尿劑或有嘔吐時(shí)。 指標(biāo)變化： 血漿pH值明顯升高，血漿HCO3-可高， PCO2可降低。

30、第81頁(yè)，共96頁(yè)。（二）酸堿混合型1、呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒 慢性阻塞性肺疾患高碳酸血癥 呼酸 肺心病心衰用速尿、利尿酸 代堿 指標(biāo)： pH 正常、輕度上升或下降； HCO3-、Paco2均顯著升高。第82頁(yè)，共96頁(yè)。2、呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒 腎功能不全 代 酸 發(fā)熱過(guò)度通氣 呼 堿 ， 如G- 桿菌敗血癥急性腎功能衰竭伴有高熱。肝功不全 NH3 過(guò)度通氣 呼堿 代謝障礙乳酸酸中毒 代酸 水楊酸劑量過(guò)大 代 酸 呼吸中樞過(guò)度通氣 呼堿 。第83頁(yè)，共96頁(yè)。3、代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒 急性腎功衰 代酸 嘔 吐 代堿 指標(biāo)： pH 正常 HCO3- 稍偏高 Pco2 偏低 第84頁(yè)，共96頁(yè)。二、三重性混合型酸堿紊亂1、呼吸性酸中毒合并AG增高性代謝性 酸中毒合并代謝性堿中毒PaCO2 AG HCO3 Cl2、呼吸性堿中毒合并AG增高性代謝性 酸中毒合并代謝性堿中毒PaCO2 AG HCO3 ? ? Cl第85頁(yè)，共