醫(yī)學類資料：內(nèi)科上呼吸系統(tǒng)疾病 2007級臨五3班

1、第一章 呼吸系統(tǒng)疾病 1 肺炎，肺膿腫 名解（一）社區(qū)獲得性肺炎CAP是指在醫(yī)院外罹患的感染性肺實質(zhì)炎癥，包括具有明確潛伏期的病原體感染而在入院后平均潛伏期內(nèi)發(fā)病的肺炎名解（二）醫(yī)院獲得性肺炎HAP亦稱醫(yī)院內(nèi)肺炎；是指患者入院時不存在，也不處于潛伏期；而于入院48小時后在醫(yī)院（包括老年護理院，康復(fù)院）內(nèi)發(fā)生的肺炎；還包括呼吸機相關(guān)性肺炎和衛(wèi)生保健相關(guān)性肺炎。大題（一）社區(qū)獲得性肺炎的臨床診斷依據(jù)？新近出現(xiàn)的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病癥狀加劇，并出現(xiàn)膿性痰，伴或不伴胸痛。發(fā)熱。肺實變體征和（或）聞及濕性啰音。4. WBC10109/L或4109/L，伴或不伴中性粒細胞核左移。胸部X線檢查顯示片狀

2、、斑片狀浸潤性陰影或間質(zhì)性改變，伴或不伴胸腔積液。以上14項中任何一項加第5項，除外非感染性疾病可作出診斷。大題（二）重癥肺炎的標準？主要標準：需要有創(chuàng)機械通氣感染性休克需要血管收縮劑治療次要標準：呼吸頻率30次/分氧合指數(shù)250多肺葉浸潤意識障礙/定向障礙氮質(zhì)血癥（BUN20mg/dL）白細胞減少（WBC4.0*109/L）血小板減少（血小板10.0*109/L）低體溫（T36度）低血壓（需要強力的液體復(fù)蘇）符合一項主要標準和三項次要標準以上者可診斷為重癥肺炎，考慮收入ICU治療大題（三）肺炎臨床穩(wěn)定標準T37.8度心率100次/分呼吸頻率24次/分血壓：收縮壓90mmHg呼吸室內(nèi)空氣條件下

3、動脈血氧飽和度90%或PaO260mmHg能夠口服進食精神狀態(tài)正常大題（四）干酪性肺炎和肺炎鏈球菌肺炎鑒別診斷 干酪性肺炎肺炎鏈球菌性肺炎病程起病緩慢，病程較長起病急驟癥狀咳嗽較輕，干咳或少量粘液痰；午后潮熱，乏力盜汗，食欲減退，體重減輕高熱，寒戰(zhàn)，咳嗽，血痰，胸痛體征肺實變體征；觸覺語顫增強；叩診濁音；聽診聞及支氣管呼吸音，細濕羅音急性病面容（面頰緋紅，鼻翼扇動，皮膚灼熱，干燥，口角及鼻周有皰疹）；早期叩診稍濁，實變期叩診濁音；觸覺語顫增強；聞及支氣管呼吸音X線大葉性密度均勻磨玻璃樣陰影；逐漸出現(xiàn)溶解區(qū)，呈蟲蝕樣空洞；可出現(xiàn)播散病灶；或呈小葉斑片病灶，雙肺中下部早期僅見肺紋理增粗；或受累的肺

4、段，肺葉稍模糊；大片炎癥浸潤影或?qū)嵶冇?；實變影中見支氣管充氣征治療抗結(jié)核治療有效抗菌治療后體溫迅速下降；1-2周陰影明顯吸收大題（五）肺炎鏈球菌性肺炎的臨床表現(xiàn)癥狀：病前常有受涼淋雨、疲勞、醉酒、病毒感染史，大多有數(shù)日上呼吸道感染的前驅(qū)癥狀。起病多急驟、高熱、寒戰(zhàn)、體溫通常在數(shù)小時內(nèi)升至3940，高峰在下午或傍晚，或呈稽留熱，脈率隨之增速。患者感全身肌肉酸痛，患側(cè)胸部疼痛，可放射到肩部或腹部，咳嗽或深呼吸時加劇。痰少，可帶血或呈鐵銹色，胃納銳減，偶有惡心，嘔吐、腹痛或腹瀉?？杀徽`診為急腹癥。 2. 體征：1急性熱病容，面頰緋紅，鼻翼扇動，皮膚灼熱，干燥，口角及鼻周有單純皰疹2早期肺部體征無明顯

5、異常，僅有胸廓呼吸運動幅度減小，輕度叩濁，呼吸音減低及胸膜摩擦音。3。肺實變時有叩診呈濁音、觸覺語顫增強及支氣管呼吸音等典型體征。4消散期可聞及濕啰音；5重癥患者有腸充氣，上腹部壓痛6感染嚴重時可伴發(fā)休克、急性呼吸窘迫綜合征及神經(jīng)癥狀，表現(xiàn)為神志模糊、煩躁、呼吸困難、嗜睡、譫妄、昏迷等。大題（六）肺炎鏈球菌性肺炎的治療抗菌藥物治療首選青霉素G；對青霉素過敏者或耐青霉素或多重耐藥菌株感染可用氟喹諾酮，三代頭孢 支持療法患者應(yīng)臥床休息，注意補充足夠蛋白質(zhì)、熱量及維生素。監(jiān)測病情包括神智、呼吸、脈搏、血壓及尿量等，注意防止休克。劇烈胸痛者，可酌用少量鎮(zhèn)痛藥。明顯麻痹性腸梗阻或胃擴張，應(yīng)暫時禁食，禁飲

6、，胃腸減壓煩操，失眠可用安定和水合氯醛，禁用抑制呼吸的鎮(zhèn)靜劑。 并發(fā)癥的處理應(yīng)用抗菌藥高熱多在24h內(nèi)退卻，若體漸再升3天仍不退，多有肺炎球菌的肺外感染。肺炎治療不當，可并發(fā)膿胸，應(yīng)積極排膿引流并局部加用青霉素。慢性包裹性膿胸可考慮肋間切開水封瓶閉式引流。 大題（七）肺膿腫的臨床表現(xiàn)？癥狀：多為急性起病，患者感畏寒、高熱，體溫達3940，伴有咳嗽、咳粘液痰或粘液膿性痰；病變范圍大，會出現(xiàn)氣促同時還有精神不振、全身乏力、食欲減退等全身毒性癥狀。如感染不能及時控制，于發(fā)病的1014天，突然咳出大量膿臭痰及壞死組織，每日可達300500mL。約有13患者有不同程度的咯血，偶有中、大量咯血而突然窒息致

7、死?？瘸龃罅磕撎岛?，體溫下降，毒血癥狀減輕。部分患者緩慢發(fā)病，有一般的呼吸道感染癥狀，如咳嗽、咳膿痰和咯血，伴高熱、胸痛等。肺膿腫破潰到胸膜腔，有突發(fā)性胸痛、氣急，出現(xiàn)膿氣胸。慢性肺膿腫患者有咳嗽、咳膿痰、反復(fù)發(fā)熱和反復(fù)咯血，持續(xù)數(shù)周到數(shù)月。可有貧血、消瘦等表現(xiàn)。血源性肺膿腫多先有原發(fā)性病灶引起的畏寒、高熱等全身膿毒血癥的表現(xiàn)。經(jīng)數(shù)日或數(shù)周后才出現(xiàn)咳嗽、咳痰，痰量不多，咯血很少見。 體征：初起時肺部可無陽性體征，或于患側(cè)出現(xiàn)濕啰音；病變繼續(xù)發(fā)展，可聞及支氣管呼吸音；肺膿腔增大時，可出現(xiàn)空甕音；病變累及胸膜可聞及胸膜摩擦音或呈現(xiàn)胸腔積液體征。慢性肺膿腫常有杵狀指(趾)。血源性肺膿腫體征大多陰性。

8、 大題（八）肺膿腫的鑒別診斷細菌性肺炎肺炎球菌多伴有口唇皰疹、鐵銹痰不含有大量膿臭痰；X線胸片示肺葉或肺段性實變，或呈片狀淡薄炎癥病變，邊緣模糊不清，沒有空腔形成；當應(yīng)用抗生素治療高熱不退，咳嗽、咳痰加劇并咳出大量膿痰時應(yīng)考慮為肺膿腫。 空洞型肺結(jié)核繼發(fā)感染起病緩慢，病程長，可有長期咳嗽、午后低熱、乏力、盜汗，食欲減退或有反復(fù)咯血。X線胸片顯示空洞壁較厚，一般無液平面，空洞周圍炎性病變較少，常伴有條索、斑點及結(jié)節(jié)狀病灶，或肺內(nèi)其他部位的結(jié)核播散灶。支氣管肺癌支氣管肺癌阻塞支氣管常引起遠端肺化膿性感染；但形成肺膿腫的病程相對較長，毒性癥狀多不明顯，膿痰量亦較少；抗菌療效差；X線胸片示空洞壁較厚，

9、多呈偏心空洞，殘留的腫瘤組織使內(nèi)壁凹凸不平，空洞周圍亦少炎癥浸潤，肺門淋巴結(jié)可有腫大。 肺囊腫繼發(fā)感染炎癥反應(yīng)相對輕，囊壁較薄，無明顯中毒癥狀和咳較多膿痰。2 支氣管擴張，慢支，COPD，間質(zhì)性肺病名解（一）支氣管擴張癥bronchiectasis多見于兒童和青年；多繼發(fā)于急慢性呼吸道感染和支氣管阻塞；反復(fù)發(fā)生支氣管炎癥，致使支氣管壁結(jié)構(gòu)破壞；引起支氣管異常和持久性擴張；臨床以慢性咳嗽，咳大量膿痰和反復(fù)咯血為特征。名解（二）慢性阻塞性肺氣腫COPD是一組氣流受限為特征的肺部疾??；氣流受限不完全可逆；呈進行性發(fā)展；但是可以預(yù)防和治療的疾?。恢饕奂胺尾?；但可以引起肺外各器官的損害。名解（三）IL

10、D 間質(zhì)性肺病間質(zhì)性肺疾病是一組主要累及肺間質(zhì)，肺泡和（或）細支氣管的肺部彌漫性疾病，通常亦稱作彌漫性肺實質(zhì)性肺疾病。并不是一種獨立的疾病，包括200多個病種。大題（一）支氣管擴張癥的臨床表現(xiàn)癥狀慢性咳嗽，大量膿痰急性感染發(fā)作時，黃綠色膿痰量每日可達數(shù)百毫升；靜止后分層：上層為泡沫i，下懸膿性成分；中層為混濁粘液；下層為壞死組織沉淀物反復(fù)咯血：干性支氣管擴張患者以咯血為唯一癥狀反復(fù)肺部感染：同一肺段反復(fù)發(fā)生肺炎，遷延不愈慢性感染中毒癥狀：反復(fù)感染，發(fā)熱，乏力，食欲減退，消瘦，貧血體征早期或干性支氣管擴張可無異常肺部體征病變重或繼發(fā)感染時常可聞及下胸部背部固定的持久的較粗啰音；有時可聞及哮鳴音，

11、部分慢性患者伴有杵狀指(趾)。 大題（二）慢性支氣管炎的分期和分型分型分為單純型和喘息型兩型。A單純型的主要表現(xiàn)為咳嗽、咳痰；B.喘息型除有咳嗽、咳痰外尚有喘息，伴有哮鳴音，喘鳴在陣咳時加劇，睡眠時明顯。 （2）分期分為三期A.急性發(fā)作期指在一周內(nèi)出現(xiàn)膿性或粘液膿性痰，痰量明顯增加，或伴有發(fā)熱等炎癥表現(xiàn)，或“咳”“痰”“喘”等癥狀任何一項明顯加劇。 B.慢性遷延期指有不同程度“咳、痰、喘”癥狀遷延1個月以上者 C.臨床緩解期。經(jīng)治療或臨床緩解，癥狀基本消失或偶有輕微咳嗽，少量痰液，保持兩個月以上者。大題（三）COPD的病理分型1小葉中央型：較多見，特點：囊狀擴張的終末細支氣管和一級呼吸性細支氣

12、管因炎癥致管腔狹窄，位于二級小葉中央?yún)^(qū)； 2全小葉型特點：氣腫囊腔較小，遍布于肺小葉內(nèi)，主要是呼吸性細支氣管狹窄引起的所屬終末肺組織的擴張。 3混合型在同一肺內(nèi)以上兩型均存在。 大題（五）COPD的嚴重程度分級，病程分期分級分級標準FEV1/FVCFEV1癥狀級輕度70%80%預(yù)計值有或無慢性咳嗽，咳痰癥狀級中度70%50%-80%預(yù)計值之間有或無慢性咳嗽，咳痰癥狀級重度70%30%-50%預(yù)計值之間有或無慢性咳嗽，咳痰癥狀級極重度70%30%預(yù)計值或50%預(yù)計值且伴慢性呼吸衰竭病程分期急性加重期短期內(nèi)咳嗽，咳痰，氣短，喘息加重，痰量增多，膿性或粘液膿性穩(wěn)定期咳嗽，咳痰，氣短等癥狀穩(wěn)定或癥狀較

13、輕大題（四）COPD的臨床表現(xiàn)癥狀：起病較慢，病程較長慢性咳嗽：晨間咳嗽明顯，夜間陣咳而排痰咳痰：白色粘液或漿液性泡沫性痰；偶有血絲；清晨排痰較多 氣短或呼吸困難：COPD標志性癥狀，早期勞力時出現(xiàn)；后日?；顒雍托菹r也感到氣喘喘息和胸悶：重癥患者和急性加重時出現(xiàn)喘息其他：晚期患者體重下降，食欲減退體征視診：胸廓前后徑增大，肋間隙增寬，劍突下胸骨下腳增寬，稱為桶狀胸觸診：觸覺語顫減弱或消失叩診：呈過清音，心濁音界縮小或不易叩出，肺下界和肝濁音界下移；聽診：兩肺呼吸音減弱，呼氣延長；部分患者可聞及濕性羅音和干性啰音大題（六）COPD急性加重期的治療急性加重指咳嗽，咳痰，呼吸困難比平時加重或痰量增

14、多或成黃痰；或者是需要改變用藥方案確定急性加重期的原因和病情嚴重程度，最多見原因是細菌或病毒感染根據(jù)病情嚴重程度決定門診或住院治療支氣管舒張藥藥物同穩(wěn)定期：2受體阻斷劑；抗膽堿能藥；茶堿類嚴重喘息癥狀者：較大劑量霧化吸入治療（沙丁胺醇，異丙托溴胺）低流量吸氧發(fā)生低氧血癥給予鼻導管吸氧和文丘里面罩吸氧避免吸入氧濃度過高引起二氧化碳潴留抗生素呼吸困難加重，咳嗽伴痰量增加，有膿性痰時，根據(jù)患者所在地常見的病原菌類型和藥敏情況選用抗生素如能找到確切的病原菌，根據(jù)藥敏結(jié)果選用抗生素糖皮質(zhì)激素：口服潑尼松龍祛痰劑：溴己新；鹽酸氨溴索大題（七）IPF的診斷標準確診標準一：外科肺活檢顯示組織學符合尋常型間質(zhì)性

15、肺炎的改變同時具備以下條件排除其他已知的可引起ILD的疾病，如藥物中毒，職業(yè)環(huán)境性接觸，結(jié)締組織病等肺功能檢查有限制性通氣障礙伴彌散功能下降常規(guī)X線胸片或HRCT顯示雙下肺和胸膜下分布為主的網(wǎng)狀改變或伴蜂窩肺，可伴有少量磨玻璃樣陰影確診標準二：無外科肺活檢時，需滿足下列所有4條主要標準和3條以上的次要指標主要標準（4條）A.除外已知原因的ILD，如藥物中毒，職業(yè)環(huán)境性接觸，結(jié)締組織病等B.肺功能表現(xiàn)異常，包括限制性通氣功能障礙和或氣體交換障礙C.胸部HRCT顯示雙下肺和胸膜下分布為主的網(wǎng)狀改變或伴蜂窩肺，可伴有少量磨玻璃樣陰影D.經(jīng)纖維支氣管鏡肺活檢或支氣管肺泡灌洗液不支持其他疾病的診斷2次要

16、診斷標準A.年齡50歲B.隱匿起病或無明確原因的進行性呼吸困難C.病程3個月D.雙肺聽診可聞及吸氣性Velco啰音3 ARDS；呼吸支持；氣胸；胸腔積液；肺癌名解（一）ARDS是指心源性以外的各種肺內(nèi)外致病因素導致的急性，進行性呼吸衰竭；其主要的病理特征為由于肺微血管通透性增高，肺泡滲出富含蛋白質(zhì)的液體，進而導致肺水腫及透明膜形成，可伴有肺間質(zhì)纖維化；病生改變以肺容積減少，肺順應(yīng)性降低和嚴重通氣|血流比例失調(diào)為主；臨床表現(xiàn)為呼吸窘迫和頑固性低氧血癥；肺部影像學表現(xiàn)為非均一性的滲出性病變。為急性肺損傷的嚴重階段或類型。名解（二）機械通氣是在患者自然通氣和（或）氧合功能出現(xiàn)障礙時，運用器械（主要是

17、呼吸機）使患者恢復(fù)有效通氣并改善氧合的技術(shù)方法。名解（三）胸膜反應(yīng)胸腔積液治療中，若抽液時發(fā)生頭暈，冷汗，心悸，面色蒼白，脈細等應(yīng)考慮“胸膜反應(yīng)”；應(yīng)立即停止抽液，使患者平臥，必要時皮下注射腎上腺素，密切觀察病情，注意血壓變化，防止休克。名解（四）閉合性氣胸屬于自發(fā)性氣胸；胸膜破裂口較小，隨肺萎縮而閉合，空氣不再進入胸膜腔。胸膜腔內(nèi)壓接近或略超過大氣壓，測定時可為正壓也可為負壓，視氣體量而定。抽氣后壓力下降而不復(fù)升，表明其破裂口不再漏氣名解（五）交通性（開放性氣胸）屬于自發(fā)性氣胸；破裂口較大或因兩層胸膜間有粘連或牽拉,使破裂口持續(xù)開放，吸氣與呼氣時空氣自由進出胸膜腔；胸膜腔內(nèi)壓在0cmH2O上

18、下波動；抽氣后可呈負壓，但觀察數(shù)分鐘，壓力又復(fù)升至抽氣前水平。名解（六）張力性（高壓性）氣胸：屬于自發(fā)性氣胸；破裂口呈單向活瓣或活塞作用，吸氣時胸腔擴大，胸膜腔內(nèi)壓變小，空氣進入胸膜腔；呼氣時胸膜腔內(nèi)壓升高，壓迫活瓣使之關(guān)閉，致使胸膜腔內(nèi)空氣越積越多，內(nèi)壓持續(xù)升高，使肺臟受壓，縱隔向健側(cè)移位，影響心臟血液回流。名解（七）類癌綜合癥由于腫瘤釋放5-HT，緩激肽，血管舒緩素和兒茶酚胺等血管活性物質(zhì)引起；典型特征為皮膚，心血管胃腸道和呼吸道功能異常；主要表現(xiàn)為陣發(fā)性面部，上肢軀干的潮紅或水腫，胃腸蠕動增強，腹瀉，心動過速，喘息，瘙癢和感覺異常。名解（八）上腔靜脈阻塞綜合征是由于上腔靜脈被附近腫大的轉(zhuǎn)

19、移性淋巴結(jié)壓迫或右上肺的原發(fā)性肺癌侵犯，以及腔靜脈內(nèi)癌栓阻塞靜脈回流引起；表現(xiàn)為頭面部和上半身淤血水腫，頸部腫脹，頸靜脈擴張，患者常主訴領(lǐng)口進行性變緊，可在前胸壁見到擴張的靜脈側(cè)支循環(huán)。大題（一）ALI/ARDS診斷標準有ALI/ARDS的高危因素急性起病，呼吸頻數(shù)和（或）呼吸窘迫低氧血癥：ALI時PaO2/FiO2300；ARDS時PaO2/FiO2200胸部X線檢查顯示兩肺浸潤陰影PAWP18mmHg或臨床上能除外心源性肺水腫同時符合以上五項者可診斷為ALI/ARDS大題（二）ARDS的治療治療原則：積極治療原發(fā)??；氧療；機械通氣；調(diào)節(jié)水液平衡原發(fā)病的治療：積極尋找原發(fā)病灶，給予徹底清除；

20、感染是常見原因，治療上宜選用廣譜抗生素糾正缺氧：一般需用高濃度給氧。輕癥者可用面罩給氧，但多數(shù)患者需用機械通氣給氧。 機械通氣一旦診斷為ARDS，應(yīng)盡早進行機械通氣。目的是提供充分的通氣和氧合，以支持器官功能關(guān)鍵：1）復(fù)張萎陷的肺泡，使其維持在開放狀態(tài)，以增加肺容量和改善氧合；2）同時避免肺泡隨呼吸反復(fù)開閉而造成的損傷D.主要措施：給予合適水平的PEEP和小潮氣量4液體管理A.為減輕肺水腫，應(yīng)合理限制液體入量，以可允許的較低循環(huán)容量來維持有效循環(huán)，保持肺臟處于相對干的狀態(tài)B.在血壓穩(wěn)定和保持組織器官灌注前提下，出入液量呈輕度負平衡。用利尿藥促進水腫液消退。5營養(yǎng)支持和監(jiān)護A.ARDS時，機體高

21、代謝，應(yīng)補充足夠的營養(yǎng)；提倡全胃腸營養(yǎng)B.應(yīng)在監(jiān)護病房動態(tài)監(jiān)測各項指標，隨時調(diào)整治療方案6其他治療：糖皮質(zhì)激素等 大題（三）機械通氣的適應(yīng)癥和并發(fā)癥適應(yīng)癥通氣功能障礙為主的疾?。鹤枞酝庹系K（COPD急性加重，哮喘急性發(fā)作）限制性通氣障礙（神經(jīng)肌肉疾病，間質(zhì)性肺疾病，胸廓畸形等）換氣功能障礙為主的疾?。篈RDS，重癥肺炎并發(fā)癥通氣過度，造成呼吸性堿中毒通氣不足，加重原有的酸中毒和低氧血癥血流動力學影響：出現(xiàn)血壓下降，心輸血量下降，脈搏增快等循環(huán)功能障礙呼吸機相關(guān)肺損傷：包括氣壓-容積傷，剪切傷，生物傷呼吸機相關(guān)肺炎氣囊壓迫至氣管食管瘺大題（四）胸腔積液的病因和發(fā)病機制1胸膜毛細血管內(nèi)靜水壓增

22、高：如充血性心衰，縮窄性心包炎，產(chǎn)生胸腔漏出液。 2胸膜通透性增加：如胸膜炎癥，結(jié)締組織病，產(chǎn)生胸腔滲出液。 3胸膜毛細血管膠體滲透壓降低：如低蛋白血癥、肝硬化、腎病綜合征、急性腎小球腎炎、粘液性水腫等，產(chǎn)生胸腔漏出液。 4壁層胸膜淋巴引流障礙：癌癥淋巴管阻塞、發(fā)育性淋巴管引流異常等，產(chǎn)生胸腔滲出液。 5損傷：主動脈瘤破裂、食管破裂、胸導管破裂等，產(chǎn)生血胸、膿胸、乳糜胸。6醫(yī)源性大題（五）自發(fā)性氣胸的臨床類型閉合性（單純性）氣胸 ：胸膜破裂口較小，隨肺萎縮而閉合，空氣不再繼續(xù)進人胸膜腔。胸膜腔內(nèi)壓接近或略超過大氣壓，測定時可為正壓亦可為負壓，視氣體量多少而定。抽氣后壓力下降而不復(fù)升，表明其破裂

23、口不再漏氣。交通性（開放性）氣胸：破裂口較大或因兩層胸膜間有粘連或牽拉，使破口持續(xù)開放，吸氣與呼氣時空氣自由進出胸膜腔。胸膜腔內(nèi)壓在0cmH2O上下波動；抽氣后可呈負壓，但觀察數(shù)分鐘，壓力又復(fù)升至抽氣前水平。張力性（高壓性）氣胸：破裂口呈單向活瓣或活塞作用，吸氣時胸廓擴大，胸膜腔內(nèi)壓變小，空氣進入胸膜腔；呼氣時胸膜腔內(nèi)壓升高，壓迫活瓣使之關(guān)閉，致使胸膜腔內(nèi)空氣越積越多，內(nèi)壓持續(xù)升高，使肺臟受壓，縱隔向健側(cè)移位，影響心臟血液回流。大題（六）肺癌的臨床表現(xiàn)原發(fā)腫瘤引起的癥狀和體征咳嗽；血痰和咯血；氣短和喘鳴；發(fā)熱；體重下降肺外胸內(nèi)擴展引起的癥狀和體征胸痛；聲音嘶啞；咽下困難；胸水；上腔靜脈阻斷綜合

24、癥；Horner綜合癥胸外轉(zhuǎn)移引起的癥狀和體征轉(zhuǎn)移至中樞神經(jīng)系統(tǒng)：顱內(nèi)壓增高（頭痛，惡心，嘔吐，精神狀態(tài)異常）轉(zhuǎn)移至骨骼：骨痛，病理性骨折轉(zhuǎn)移至腹部：胰腺炎癥狀；阻塞性黃疸轉(zhuǎn)移至淋巴結(jié)：鎖骨上淋巴結(jié)常見胸外表現(xiàn)：副癌綜合癥肥大性肺性骨關(guān)節(jié)病異位促性腺激素分泌促腎上腺皮質(zhì)激素樣物分泌抗利尿激素神經(jīng)肌肉綜合癥高鈣血癥類癌綜合癥4 支氣管哮喘名解（一）支氣管哮喘bronchial asthma名解（二）咳嗽變異性哮喘簡稱哮喘；是由多種細胞和細胞組分參與的氣道慢性炎癥性疾??；這種慢性炎癥與氣道高反應(yīng)性相關(guān)；通常出現(xiàn)廣泛多變的可逆性氣流受限，并引起反復(fù)發(fā)作性喘息，氣急，胸悶咳嗽等癥狀；常在夜間和或清晨發(fā)

25、作，加劇。多數(shù)患者可自行緩解或經(jīng)治療緩解。當哮喘僅以咳嗽為唯一癥狀時，稱咳嗽變異性哮喘。大題（一）支氣管哮喘的診斷標準反復(fù)發(fā)作喘息、氣急、胸悶或咳嗽，多與接觸變應(yīng)原、冷空氣、物理、化學性刺激、病毒性上呼吸道感染、運動等有關(guān)；發(fā)作時再雙肺可聞及散在或彌漫性，以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相延長；上述癥狀可經(jīng)治療后緩解或自行緩解；出外其他疾病引起的喘息、氣急、胸悶和咳嗽；臨床表現(xiàn)不典型者（如無明顯喘息或體征）應(yīng)有以下三項中至少一項陽性：支氣管激發(fā)試驗或運動試驗陽性；支氣管舒張試驗陽性；晝夜PEF變異率20。符合14條或4、5條者，可以診斷為支氣管哮喘。大題（二）哮喘急性發(fā)作期的治療 治療目的：盡快緩解

26、氣道阻塞，糾正低氧血癥，恢復(fù)肺功能，預(yù)防進一步惡化和再次發(fā)作，防治并發(fā)癥輕度A每日定時吸入糖皮質(zhì)激素（200-500gBDP）；B出現(xiàn)癥狀：吸入短效2受體激動劑,可間斷吸入C效果不佳時：可加用口服長效受體激動劑控釋片或小量茶堿控釋片，或加用抗膽堿藥中度每日500-1000gBDP；規(guī)則吸入2受體激動劑或口服長效2受體激動劑。 若持續(xù)不緩解：霧化吸入2受體激動劑，或口服糖皮質(zhì)激素重度至危重度持續(xù)霧化吸入受體激動劑，或靜脈滴注沙丁胺醇或氨茶堿。維持水電解質(zhì)酸堿平衡可給予氧療，如病情惡化缺氧不能糾正時，進行無創(chuàng)通氣或插管機械通氣。預(yù)防下呼吸道感染大題（三）平喘藥的分類和作用機制 1緩解哮喘發(fā)作（支氣

27、管舒張藥） A.2腎上腺素受體激動劑:控制哮喘發(fā)作的首選藥物1）作用機制：主要通過激動呼吸道的2受體，激活腺苷酸環(huán)化酶；使細胞內(nèi)的環(huán)磷酸腺苷含量增加，游離的鈣離子減少，從而松弛支氣管平滑肌2）分類：短效46H（如沙丁胺醇，特布他林） 長效1012H（如福莫特羅，沙美特羅） B.抗膽堿藥：如異丙托溴胺作用機制：阻斷節(jié)后迷走神經(jīng)通路，降低迷走神經(jīng)興奮性，而起舒張支氣管作用，并有減少痰液分泌的作用 C.茶堿類：如氨茶堿作用機制：抑制磷酸二酯酶，提高平滑肌細胞的cAMP濃度外；還拮抗腺苷受體；刺激腎上腺素分泌腎上腺素，增強呼吸肌的收縮；增強氣道纖毛清除功能和抗炎作用控制和預(yù)防哮喘發(fā)作（抗炎藥）糖皮質(zhì)激

28、素：如潑尼松龍作用機制：抑制炎癥細胞的遷徙和活化；抑制細胞因子的生成；抑制炎癥介質(zhì)的釋放；增強平滑肌細胞2受體的反應(yīng)性LT調(diào)節(jié)劑：孟魯斯特，扎魯斯特作用機制：通過調(diào)節(jié)LT的生物活性而發(fā)揮抗炎作用；同時舒張支氣管平滑??；是輕度哮喘的一種控制藥物的選擇其他：H1受體拮抗劑5 肺心病，呼吸衰竭名解（一）肺源性心臟病簡稱肺心病，是指由支氣管-肺組織，胸廓或肺血管病變致肺血管阻力增加，產(chǎn)生肺動脈高壓，繼而右心室結(jié)構(gòu)或（和）功能改變的疾病。根據(jù)起病的緩急和病程的長短，可分為急性和慢性肺心病。名解（二）慢性肺源性心臟病簡稱慢性肺心病，是由肺組織，肺血管或胸廓的慢性病變引起的非組織結(jié)構(gòu)和（或）功能異常，產(chǎn)生的

29、肺血管阻力增加，肺動脈壓力增高，使右心室擴張或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心臟病，并排除先天性心臟和左心病變引起者。名解（三）呼吸衰竭respiratory failure是指由各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，進而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征。名解（四）I型呼衰即缺氧性呼吸衰竭，血氣分析特點是PaO260mmHg，paco2降低或正常。主要見于肺換氣障礙（通氣/血流比例失調(diào)，彌散功能損害和肺動靜脈分流）疾病。如嚴重肺部感染性疾病，間質(zhì)性肺疾病，急性肺栓塞。名解（五）II型呼吸衰竭即

30、高碳酸性呼吸衰竭，血氣分析的特點是pao250mmhg.系肺泡通氣不足所致。單純通氣不足，低氧血癥和高碳酸血癥程度平行，若伴有換氣功能障礙，則低氧血癥更明顯名解（六）肺性腦病CO2潴留可引起頭痛，頭暈，煩躁不安，言語不清，精神錯亂，撲翼樣震顫，嗜睡，昏睡，抽搐和呼吸抑制，這種由缺氧和CO2潴留導致的神經(jīng)精神障礙癥候群稱為肺性腦病。大題（一）慢性肺源性心臟病肺動脈高壓形成機制肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧、高碳酸血癥、呼吸性酸中毒使肺血管收縮痙攣;其中缺氧是肺動脈高壓形成最重要的因素。缺氧使平滑肌細胞膜對鈣離子的通透性增加，細胞內(nèi)鈣含量增加，肺血管平滑肌收縮。高碳酸血癥時，氫離子產(chǎn)生過多，使血

31、管對缺氧的收縮敏感性增強，致肺動脈壓增高。2、肺血管阻力增加的解剖學因素：（1）長期反復(fù)發(fā)作的慢性阻塞性疾病及支氣管周圍炎，累及臨近肺小動脈引起血管炎，血管壁增厚、官腔狹窄或纖維化，甚至完全閉塞，血管阻力增加。（2）隨肺氣腫的加重，肺泡內(nèi)壓增高，壓迫肺泡毛細血管，造成毛細血管的官腔狹窄或閉塞。（3）肺血管重塑:慢性缺氧使得肺血管收縮，管壁張力增高，產(chǎn)生多種生長因子，直接刺激管壁平滑肌細胞，內(nèi)膜彈力纖維及膠原纖維增生（4）血栓形成：肺小動脈原位血栓形成；引起肺血管阻力增加3血液黏稠度增加和血容量增多：A.慢性缺氧產(chǎn)生繼發(fā)性紅細胞增多，血液粘稠度增加。B.缺氧可使醛固酮增加，使水、鈉潴留；C.缺氧

32、使腎小動脈收縮，腎血流減少也加重水鈉潴留，血容量增多。D.血液粘稠度增加和血容量增多，更使肺動脈壓升高。大題（二）慢性肺心病的X線診斷標準除肺、胸基礎(chǔ)疾病及急性肺部感染的特征外尚有肺動脈高壓征如右下肺動脈干擴張，其橫徑15mm；其橫徑與氣管橫徑比值1.07；肺動脈段明顯突出或其高度3mm；中央動脈擴張，外周血管纖細，形成殘根征；右心室增大征，皆為診斷慢性肺心病的主要依據(jù)。個別患者心力衰竭控制后可見心影有所縮小。大題（三）肺源性心臟病急性加重期治療積極控制感染；通暢呼吸道，改善呼吸功能；糾正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭；積極處理并發(fā)癥。控制感染 參考痰培養(yǎng)及藥敏選擇抗生素。在還沒有培養(yǎng)

33、結(jié)果前，根據(jù)感染的環(huán)境及痰涂片革蘭染色選用抗生素。常用的有青霉素類、氨基糖甙類、氟喹諾酮類、頭孢菌素類等抗菌藥。氧療：暢通呼吸道，糾正缺氧和二氧化碳潴留；可用鼻導管或面罩給氧?？刂菩牧λソ撸郝苑涡牟∫话阍诜e極處理后便可改善，患者尿量增多，水腫消退，不需加用利尿藥。對于治療無效的重癥患者，可選用利尿、正性肌力藥或擴血管藥 （1）利尿藥。有減少血容量、減輕右心負荷、消除水腫的作用。原則上宜選用作用輕的利尿藥、小劑量使用。（2）正性肌力藥。正性肌力藥劑量宜小同時選用作用快、排泄快的洋地黃類藥物 。應(yīng)用指征：感染已控制，呼吸功能已改善，利尿劑不能取得良好療效而反復(fù)浮腫的心力衰竭患者。以右心衰竭為主要

34、表現(xiàn)而無明顯感染者。出現(xiàn)急性左心衰竭者（3）血管擴張藥。可減輕心臟前、后負荷，降低心肌耗氧增加心肌收縮力。4、控制心律失常 5、抗凝治療 應(yīng)用普通肝素或低分子量肝素6、加強護理工作 嚴密觀察病情變化，加強心肺功能監(jiān)護，翻身、拍背拍出呼吸道分泌物。大題（四）肺心病的并發(fā)癥1肺性腦病：見名解。2酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂：慢性肺心病出現(xiàn)呼吸衰竭時，由于缺氧和二氧化碳潴留，當機體發(fā)揮最大限度代償能力仍不能保持體內(nèi)平衡時，可發(fā)生各種不同類型的酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂，使呼吸衰竭、心力衰竭、心律失常的病情更為惡化。3心律失常：多表現(xiàn)為房性期前收縮及陣發(fā)性室上性心動過速，其中以紊亂性房性心動過速最具特征性。也可有心

35、房撲動及心房顫動。4休克：慢性肺心病休克并不多見，一旦發(fā)生，預(yù)后不良。5消化道出血6彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）大題（五）呼吸衰竭低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機制1、肺通氣不足 ：引起PAO2下降和PACO2上升，從而引起缺氧和CO2潴留。2、彌散障礙：O2和CO2等氣體通過肺泡膜進行交換的物理彌散過程發(fā)生障礙。在彌散障礙時，通常以低氧血癥為主。3、通氣血流比例失調(diào)：主要有兩種形式：A.部分肺泡通氣不足：通氣血流比值減小，部分未經(jīng)氧和的靜脈血通過肺泡的毛細血管或短路流入動脈血中B.部分肺泡血流不足：肺泡通氣不能被充分利用，又稱為無效腔樣通氣。產(chǎn)生缺O(jiān)2，通氣血流比例失調(diào)通常僅導致低氧血癥而無CO2

36、潴留。 4、肺內(nèi)動靜脈解剖分流增加：肺動脈內(nèi)的靜脈血未經(jīng)氧合直接流入肺靜脈，導致PaO2降低，是通氣血流比例失調(diào)的特例；常見于肺動靜脈瘺5、氧耗量增加：發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難和抽搐均增加氧耗量。若同時伴有通氣功能障礙，則會出現(xiàn)嚴重的低氧血癥。大題（六）急性呼衰臨床表現(xiàn)呼吸困難：最早出現(xiàn)的癥狀。可表現(xiàn)為節(jié)律、頻率、幅度的改變。中樞性疾病或中樞神經(jīng)抑制性藥物所致的呼吸衰竭，表現(xiàn)為呼吸節(jié)律改變，如潮式呼吸、比奧呼吸等。2發(fā)紺：缺氧的典型表現(xiàn)。當動脈血氧飽和度SaO290%時，可在口唇、指甲出現(xiàn)發(fā)紺，紅細胞增多者發(fā)紺更明顯貧血者發(fā)紺不明顯或不出現(xiàn)3精神神經(jīng)癥狀：急性缺氧可出現(xiàn)精神錯亂、躁狂、抽搐、昏迷等癥狀。合并急性二