急性心肌梗塞課件文稿

1、急性心肌梗塞課件演示文稿第1頁，共67頁。（優(yōu)選）急性心肌梗塞課件第2頁，共67頁?！景l(fā)病機理】冠狀動脈粥樣硬化造成管腔狹窄和心肌供血不足，而側(cè)支循環(huán)尚未建立時，下列原因加重心肌缺血即可發(fā)生心肌梗塞。一、 冠狀動脈完全閉塞二、心排血量驟降三、心肌需氧需血量猛增第3頁，共67頁。一、冠狀動脈完全閉塞1、病變血管粥樣斑塊內(nèi)或內(nèi)膜下出血，2、血小板聚集管腔內(nèi)血栓形成，3、動脈持久性痙攣。第4頁，共67頁。二、心排血量驟降休克、脫水、出血、嚴重的心律失?；蛲饪剖中g(shù)等引起心排出量驟降第5頁，共67頁。三、心肌需氧需血量猛增重度體力勞動、情緒激動或血壓劇升時，左心室負荷劇增，兒茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血

2、量增加。第6頁，共67頁。誘因：1、 飽餐（尤其是進食大量脂肪） 因餐后血脂增高，血液粘稠度也高，血小板粘附性增強，局部血流緩慢，血小板易于聚集以致血栓形成；2、睡眠 迷走神經(jīng)張力增高，易引起冠狀動脈痙攣；3、用力大便 增加心臟負荷。心肌梗塞后發(fā)生的嚴重心律失常，休克或心力衰竭，均可使冠狀動脈灌流量進一步降低，心肌壞死范圍擴大。第7頁，共67頁?！静±怼康?頁，共67頁。1、壞死部位：左冠狀動脈前降支閉塞，梗塞區(qū)在左心室前壁、心尖部、下側(cè)壁、室間隔前部。右冠狀動脈閉塞，梗塞區(qū)在左心室膈面（右冠狀動脈占優(yōu)勢時）、室間隔后部、和右心室，并可累及竇房結(jié)和房室結(jié)。左冠狀動脈回旋支閉塞，梗塞區(qū)在左心室高

3、側(cè)壁、膈面（左冠狀動脈占優(yōu)勢時），和左心房，可累及房室結(jié)。左冠狀動脈主干閉塞，可引起左心室廣泛梗塞。 第9頁，共67頁。2、病理2030分鐘，心肌即可有少數(shù)壞死，112小時，絕大部分心肌呈凝固性壞死，心肌間質(zhì)充血、水腫、伴有多量炎癥細胞浸潤。12周后開始溶解吸收，逐漸纖維化，68周形成疤痕而愈合陳舊性心梗。第10頁，共67頁。3、病理類型透壁性心肌梗塞：心肌梗塞累及心室壁厚度的全層或大部分。心內(nèi)膜下心肌梗塞：梗塞呈灶性分布累及心室壁的內(nèi)層，不到心室壁厚度的一半。心室腔內(nèi)附壁血栓：波及心內(nèi)膜導(dǎo)致形成。第11頁，共67頁?！静±砩怼?、血流動力學(xué)障礙：2、電生理學(xué)改變：第12頁，共67頁。1、血

4、流動力學(xué)障礙：壞死心肌收縮力減弱，心肌收縮力不協(xié)調(diào)，心室順應(yīng)性減低，心搏量心排出量下降，心率增快或有血壓下降，出現(xiàn)心力衰竭或心源性休克。心室壁薄弱不足以承受心室內(nèi)壓，能發(fā)生心臟破裂，產(chǎn)生心室膨脹瘤。第13頁，共67頁。2、電生理學(xué)改變：梗塞區(qū)心電圖的特異性變化及各種心律失常。第14頁，共67頁?！九R床表現(xiàn)】一、梗塞先兆二、癥狀二、體征第15頁，共67頁。一、梗塞先兆多數(shù)病人于發(fā)病前數(shù)日可有前驅(qū)癥狀原有心絞痛近日發(fā)作頻繁，程度加重，持續(xù)時間較久，休息或硝酸甘油不能緩解，甚至在休息中或睡眠中發(fā)作。突發(fā)上腹部劇痛、惡心、嘔吐、急性心力衰竭，或嚴重律失常。心電圖檢查，顯示ST段一過性抬高或降低，T波高

5、大或明顯倒置。第16頁，共67頁。二、癥狀A(yù)胸骨后疼痛B休克C心律失常D心力衰竭E全身癥狀第17頁，共67頁。A胸骨后疼痛最突出的癥狀（一）誘因（二）部位（三）性質(zhì)（四）持續(xù)時間及其緩解少數(shù)病人可無疼痛，起病即表現(xiàn)休克或急性肺水腫。有些病人疼痛部位在上腹部，且伴有惡心、嘔吐、易與胃穿孔、急性胰腺炎等急腹癥相混淆。第18頁，共67頁。（一）誘因無明顯誘因，且常發(fā)作于安靜時。（體力勞動、情緒激動、飽餐和寒冷誘發(fā)）第19頁，共67頁。（二）部位典型的疼痛部位為胸骨體上段或中段的后方，也可在心前區(qū)，疼痛范圍大小如手掌，常放射至左肩沿左肩前內(nèi)側(cè)直至小指無名指，至頸部、下頜及咽部，至左肩胛區(qū)或上腹部并伴有

6、消化道癥狀。第20頁，共67頁。（三）性質(zhì)多為壓迫、緊縮，有瀕死感。疼痛程度可輕可重，表情焦慮，面色蒼白，出汗，停止動作，直至癥狀緩解。第21頁，共67頁。（四）持續(xù)時間及其緩解程度較重，持續(xù)時間久，有長達數(shù)小時甚至數(shù)天第22頁，共67頁。B休克20病人，數(shù)小時至1周內(nèi)發(fā)生。主要原因有：1、 心肌遭受嚴重損害，左心室排出量急劇降低（心源性休克）；2、 劇烈胸痛引起神經(jīng)反射性周圍血管擴張；3、 因嘔吐、大汗、攝入不足所致血容量不足。第23頁，共67頁。C心律失常7595的病人伴有心律失常，以24小時內(nèi)為最多見，以室性心律失常最多。第24頁，共67頁。D心力衰竭梗塞后心臟收縮力顯著減弱且不協(xié)調(diào)，易

7、發(fā)生急性左心衰竭、急性肺水腫，后期可有右心衰竭。第25頁，共67頁。E全身癥狀有發(fā)熱、心動過速、白細胞增高和紅細胞沉降增快等。此主要由于組織壞死吸收所引起，一般在梗塞后12天內(nèi)出現(xiàn)。第26頁，共67頁。二、體征心臟 心率多增快，第一心音減弱，第四心音。若心尖區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音，多為乳頭肌功能不全所致。反應(yīng)性纖維心包炎者，有心包摩擦音。血壓 均有不同程度的降低，起病前有高血壓者，血壓可降至正常。心力衰竭、休克體征。第27頁，共67頁?！緦嶒炇壹捌渌麢z查】一、 心電圖二、 超聲心動圖三、放射性核素檢查四、血液檢查第28頁，共67頁。一、 心電圖（一）特征性改變（二）動態(tài)性改變（三）判斷部位和范圍第2

8、9頁，共67頁。（一）特征性改變1病理性Q波 面向心肌壞死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)寬而深的Q波。2ST段抬高呈弓背向上型 面向壞死區(qū)周圍心肌損傷區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上。3T波倒置 面向損傷區(qū)周圍心肌缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上。4. 心內(nèi)膜下心肌梗塞無病理性Q波。第30頁，共67頁。（二）動態(tài)性改變1超急性期發(fā)病數(shù)小時內(nèi)，異常高大兩肢不對稱的T波。2急性期數(shù)小時后，ST段明顯抬高，弓背向上，直立的T波，形成單向曲線，12日內(nèi)出現(xiàn)病理性Q波，同時R波減低，病理性Q波或QS波常持久不退。3亞急性期ST段抬高持續(xù)數(shù)日于兩周左右，逐漸回到基線水平，T波變?yōu)槠教够虻怪谩?恢復(fù)期數(shù)周至數(shù)月后，T波呈V形對稱性倒置，可永久存在，或在數(shù)月至數(shù)年

9、后恢復(fù)。第31頁，共67頁。（三）判斷部位和范圍可根據(jù)出現(xiàn)特征性改變的導(dǎo)聯(lián)來判斷心肌梗塞的部位。如V1、V2、V3反映左心室前壁和側(cè)壁，、aVF反映下壁。、avF反映左心室高側(cè)壁病變。第32頁，共67頁。肢體導(dǎo)聯(lián)第33頁，共67頁。常規(guī)胸導(dǎo)聯(lián)第34頁，共67頁。第35頁，共67頁。二、超聲心動圖可檢出梗塞部位室壁變薄和運動異常，室壁瘤。第36頁，共67頁。三、放射性核素檢查（一）靜脈注射99m锝焦磷酸鹽 可與壞死心肌細胞中鈣離子結(jié)合，壞死區(qū)心肌顯象，正常心肌不顯象。（二）靜脈注射201鉈，因壞死心肌血供斷絕不能進入細胞，壞死區(qū)不顯象，正常心肌顯象。第37頁，共67頁。四、血液檢查（一）血象（二

10、）血清酶（三）心肌特異蛋白的測定第38頁，共67頁。（一）血象1-2天后白細胞可增至1020109L中性粒細胞增多，嗜酸粒細胞減少或消失，紅細胞沉降率增快，可持續(xù)13周。第39頁，共67頁。（二）血清酶肌酸磷酸激酶（CPK） 68小時開始升高，24小時高峰。23日下降至正常。在其他組織細胞中含量不多，所以特異性較強。異構(gòu)酶CPKMB 更具有特異性敏感性。谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST，GOT） 612小時開始升高，2048小時高峰，35日恢復(fù)正常。因該酶也存在于肝細胞中，所以特異性較差，乳酸脫氫酶 810小時開始上升，約持續(xù)814日方恢復(fù)正常。第40頁，共67頁。（三）心肌特異蛋白的測定血肌紅蛋白 24小

11、時開始上升，4小時高峰，較血清酶出現(xiàn)早，持續(xù)35日恢復(fù)正常。心臟肌凝蛋白及其輕鏈 4小時開始上升，持續(xù)67日，是心肌特有的收縮蛋白，特異性、敏感性均很強，是反映急性心肌梗塞有意義的指標。第41頁，共67頁?！驹\斷】典型的臨床表現(xiàn)特征性心電圖改變血清酶的升高年老病人：突發(fā)原因不明的休克、心力衰竭、嚴重的心律失常或較重持續(xù)性胸悶或上腹痛。應(yīng)進行心電圖、血清酶、血清肌紅蛋白，肌凝蛋白輕鏈的測定，放射性核素心肌掃描。第42頁，共67頁?！捐b別診斷】一、心絞痛二、急性非特異性心包炎三、急性肺動脈栓塞四、急腹癥第43頁，共67頁。一、心絞痛心絞痛與心肌梗塞鑒別表（如下）第44頁，共67頁。第45頁，共67

12、頁。二、急性非特異性心包炎常有上呼吸道感染史有較劇烈而持久的心前區(qū)疼痛,疼痛與發(fā)熱同時出現(xiàn)，全身癥狀較輕，無休克或心力衰竭征象。心電圖多數(shù)導(dǎo)聯(lián)有輕度的ST段抬高弓背向下，無異常Q波出現(xiàn)。第46頁，共67頁。三、急性肺動脈栓塞常有胸痛、咯血、呼吸困難及休克。有右心室急性負荷過度的表現(xiàn)，如肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進，頸靜脈充盈，肝腫大等。X線胸片可顯示肺梗塞區(qū)陰影。第47頁，共67頁。四、急腹癥急性胰腺炎、消化性潰瘍穿孔、急性膽囊炎、膽石癥等均有上腹部疼痛，可能伴有休克。第48頁，共67頁?！静l(fā)癥】 一、乳頭肌功能失調(diào)或斷裂二、心臟破裂三、 栓塞四、 心室膨脹瘤五、心肌梗塞后綜合征第49頁，共67頁

13、。一、乳頭肌功能失調(diào)或斷裂多見，主要由于乳頭肌缺血、壞死而無力收縮，引起二尖瓣脫垂及關(guān)閉不全，心尖區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音。產(chǎn)生心力衰竭、肺水腫。第50頁，共67頁。二、心臟破裂心室游離壁破裂，形成心包積血等導(dǎo)致急性心包填塞而猝死；室間隔梗塞穿孔時，在胸骨左緣第四肋間出現(xiàn)響亮的吹風(fēng)性收縮期雜音；可發(fā)生嚴重的右心衰竭和休克，在數(shù)日內(nèi)死亡。第51頁，共67頁。三、栓塞為梗塞區(qū)心內(nèi)膜附壁血栓的脫落，出現(xiàn)胸部或其他部位的相應(yīng)栓塞癥狀。第52頁，共67頁。四、心室膨脹瘤520，梗塞部位在心臟內(nèi)壓的作用下，顯著膨出呈心室膨脹瘤。心電圖顯示持久的ST段抬高，X線檢查見心影有異常膨出和異常搏動。第53頁，共67頁。五

14、、心肌梗塞后綜合征10，梗塞后24周。表現(xiàn)為發(fā)熱、胸痛、咯血性痰、可有心包炎、胸膜炎、肺炎或伴有心包及胸腔積液。此征可反復(fù)發(fā)生。每次發(fā)作持續(xù)一周左右。原因是機體對壞死心肌產(chǎn)生的自身免疫性反應(yīng)。第54頁，共67頁。【治療】原則是：保護和維持心臟功能，改善心肌血液供應(yīng)，挽救瀕死心肌，縮小心肌梗塞范圍，及處理并發(fā)癥防止猝死。一、監(jiān)護和一般治療二、對癥處理三、挽救瀕死心肌、縮小梗塞范圍四、并發(fā)癥的處理五、恢復(fù)期處理第55頁，共67頁。一、監(jiān)護和一般治療（一）監(jiān)護急性心肌梗塞發(fā)病后2448小時內(nèi)尤其要密切觀察血壓、心律、呼吸、神志、疼痛及全身情況，進行心電圖監(jiān)測。監(jiān)測肺毛細血管楔嵌壓和中心靜脈壓。（二）

15、休息（三）吸氧間斷或持續(xù)通過鼻管面罩給氧。（四）加強生活護理飲食不宜過飽，少量多餐。易消化、低鈉、低脂不脹氣食物。保持大便通暢，避免用力，便秘者可給緩瀉劑。第56頁，共67頁。二、對癥處理（一） 解除疼痛 （二） 控制休克（三） 消除心律失常（四）治療心力衰竭第57頁，共67頁。（一）解除疼痛 度冷丁或嗎啡,為避免惡心嘔吐可同時給予阿托品心動過速者不加阿托品。呼吸抑制者禁用嗎啡。也可用硝酸甘油或消心痛舌下含化。第58頁，共67頁。（二）控制休克監(jiān)測中心靜脈壓、肺毛細血管楔嵌壓，給予針對性治療。1補充血容量血容量不足，或中心靜脈壓和肺毛細楔嵌壓降低者，用510葡萄糖靜脈滴注。右心室梗塞時，應(yīng)大量

16、輸液以維持左心室充盈。2應(yīng)用升壓藥多巴胺、間羥胺加入5葡萄糖液100250ml中靜滴。3糾正酸中毒可靜滴5碳酸氫鈉100200ml。4腎上腺皮質(zhì)激素減輕炎癥反應(yīng)，保護缺氧心肌，有利于抗休克。第59頁，共67頁。（三）消除心律失常心律失常是引起病情加重及死亡的重要原因。第60頁，共67頁。（四）治療心力衰竭嚴格休息、鎮(zhèn)痛或吸氧外，可用利尿劑。出現(xiàn)急性肺水腫可選用血管擴張劑硝普鈉或酚妥拉明減輕心臟后負荷。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑巰甲丙脯酸（開搏通）與消心痛，洋地黃類藥物，因急性心肌梗塞時，由于常有血氧過低、酸中毒、局部心肌缺血易發(fā)生室性心律失常，右心室梗塞病人應(yīng)慎用利尿劑。第61頁，共67頁。三、挽救瀕死心肌、縮小梗塞范圍 減少心肌需氧，增加心肌供氧，（一） 溶血栓治療（二）抗凝療法（三）受體阻滯劑（四）鈣拮抗劑（五）葡萄糖胰島素鉀（極化液）（六）冠狀動脈腔內(nèi)血管成形術(shù)（PTCA）（七）激素（八）其他治療第62頁，共67頁。（一）溶血栓治療應(yīng)用溶酶激活劑溶解血栓。目前常有的藥物有鏈激酶和尿激酶等。第63頁，共