2021年新生兒科開展臨床路徑工作度總結(jié)

1、新生兒科開展臨床路徑工作201* 年度總結(jié)新生兒科 201*年臨床路徑工作總結(jié)我院于201* 年在新生兒科開展了母嬰ABO 血型不合性溶血病臨床路徑試點(diǎn)工作，通過1 年的試行，取得了一些成績和經(jīng)驗(yàn)，總結(jié)匯報(bào)如下一、工作開展情況及成效根據(jù)醫(yī)院下發(fā)的臨床路徑管理工作實(shí)施方案，成立了臨床路徑工作小組，明確了我科臨床路徑試點(diǎn)工作實(shí)施步驟、工作內(nèi)容、責(zé)任人、時(shí)間節(jié)點(diǎn)，建立了臨床路徑試點(diǎn)工作實(shí)施效果評價(jià)及分析制度。由科主任擔(dān)任組長的臨床路徑試點(diǎn)工作實(shí)施小組，并設(shè)立了個(gè)案管理員。以母嬰 ABO 血型不合性溶血病為臨床試點(diǎn)病種，全年收治10 例病人，完成臨床路徑管理且治愈6 例。變異 4例，均為經(jīng)濟(jì)因素自動(dòng)出

2、院。治療效果滿意，治療時(shí)間大大縮短，治愈病例均未超過 7 天。病人家屬滿意率為 100%。對實(shí)施臨床路徑的病種相關(guān)指標(biāo)進(jìn)行收集、整理，對中途退出路徑的病例，科室組織病例討論，分析退出路徑原因及存在問題。對成功實(shí)施的病例，科室通過分析治療過程、患者轉(zhuǎn)歸情況、總體費(fèi)用對比情況、患者滿意度及認(rèn)可度等指標(biāo)實(shí)施效果評價(jià)。通過臨床路徑試點(diǎn)工作的開展，我們進(jìn)一步優(yōu)化了醫(yī)療流程，規(guī)范了醫(yī)護(hù)人員的醫(yī)療行為，提高了整體醫(yī)療質(zhì)量，減少了不合理的檢查、治療、用藥，降低了總體治療費(fèi)用，縮短了平均住院天數(shù)，試點(diǎn)病種同比總費(fèi)用比以前減低了 6 個(gè)百分點(diǎn)，住院天數(shù)同比減少了 0.8天，提高了全院工作效率。進(jìn)一步增強(qiáng)了醫(yī)患溝通

3、，醫(yī)務(wù)人員醫(yī)患溝通能力有了明顯提高，密切了醫(yī)患關(guān)系，減少了醫(yī)療投訴和糾紛，試 點(diǎn)病例未發(fā)生一起醫(yī)療事故及糾紛。、經(jīng)驗(yàn)及體會(huì)加強(qiáng)醫(yī)療質(zhì)控是成功推行臨床路徑的基礎(chǔ)。臨床路徑的實(shí)施本身就是以提 高醫(yī)療質(zhì)量，規(guī)范醫(yī)療流程為目的，在實(shí)施過程中一是要嚴(yán)把路徑準(zhǔn)入關(guān)，接 診醫(yī)師要及時(shí)和?？平?jīng)治醫(yī)師溝通，詳細(xì)詢問病史，準(zhǔn)確分析病情，判斷是否 符合進(jìn)入臨床路徑的要求。二是要密切觀察病情變化，隨時(shí)發(fā)現(xiàn)、處置、干預(yù) 出現(xiàn)的異常情況，及時(shí)組織病例討論，不能只是生搬硬套路徑文本的治療規(guī)程 和醫(yī)囑內(nèi)容。三是要搞好數(shù)據(jù)收集、分析及效果評價(jià)，及時(shí)總結(jié)經(jīng)驗(yàn)，完善臨 床路徑流程及文本。四是要重視和患者的溝通解釋工作。三、存在問題

4、及下一步工作臨床醫(yī)務(wù)人員對臨床路徑相關(guān)政策、知識(shí)還不熟悉，對路徑準(zhǔn)入標(biāo)準(zhǔn)不清 楚。醫(yī)患溝通有待加強(qiáng)。部分醫(yī)護(hù)人員對于這一點(diǎn)缺乏深刻認(rèn)識(shí)，不重視同患者交流，不能很好向患者解釋介紹臨床路徑的基本知識(shí)和實(shí)施目的，影響了臨床路徑實(shí)施效果的評價(jià)和改進(jìn)工作。下一步工作繼續(xù)加強(qiáng)臨床路徑工作的宣傳教育工作，使醫(yī)務(wù)人員掌握更多的臨床路徑管理知識(shí)，使更多患者知道、了解臨床路徑工作。繼續(xù)加強(qiáng)臨床路徑實(shí)施過程中的質(zhì)量控制。確保試點(diǎn)工作順利開展實(shí)施。擴(kuò)展閱讀 201* 兒科總結(jié)一、名詞解釋圍生期胎齡滿28 周到出生后7 天。新生兒指出生到生后 28 周內(nèi)的嬰兒。正常足月兒是出生時(shí)滿37-42周，體重2500g 20秒，

5、伴心率20秒，伴心率3營養(yǎng)性缺鐵性貧血（ NIDA ）由于體內(nèi)鐵缺乏致使血紅蛋白的合成減少而引起的一種小細(xì)胞低色素性貧血，為我國重點(diǎn)防治的小兒疾病之一。3 骨髓外造血出生后，尤其在嬰兒期，當(dāng)發(fā)生感染性貧血或溶血性貧血等造血需要增加時(shí)，肝脾和淋巴結(jié)可隨時(shí)適應(yīng)需要，恢復(fù)到胎兒時(shí)的造血狀態(tài)，出現(xiàn)肝脾、淋巴結(jié)腫大，同時(shí)外周血中可出現(xiàn)有核紅細(xì)胞或（和）幼稚中性粒細(xì)胞，這是小兒造血器官的一種特殊反應(yīng)，稱為骨髓外造血，感染及貧血糾正后即恢復(fù)正常。3 選擇性蛋白尿微小病變型腎病因腎小球靜電屏障作用受損而導(dǎo)致大量血漿白蛋白漏出，但大分子蛋白不能漏出。 3 高選擇性蛋白尿腎小球毛細(xì)血管壁結(jié)構(gòu)或電荷變化可導(dǎo)致蛋白尿

6、，實(shí)驗(yàn)動(dòng)物模型及人類腎病的研究發(fā)現(xiàn)微小病變時(shí)腎小球?yàn)V過膜多陰離子丟失，致靜電屏障破壞，使大量帶陰電荷的中分子血漿白蛋白濾出，形成高選擇性蛋白尿。3 腎病綜合癥是一組多種原因引起的腎小球基底膜通透性增加，導(dǎo)致血漿內(nèi)大量蛋白質(zhì)從尿中丟失的臨床綜合征。 40.腎炎型腎病部分病兒可有低補(bǔ)體血癥，血尿、氮質(zhì)血癥或高血壓，學(xué)齡前兒童120/80mmHg,學(xué)齡期兒童130/90mmHg,屬腎炎性腎炎4激素敏感型腎病腎病綜合征患兒以潑尼松足量治療0 8周尿蛋白轉(zhuǎn)陰者，稱激素敏感型腎病。4 腎病復(fù)發(fā)與頻復(fù)發(fā)腎病復(fù)發(fā)（包括反復(fù)）是指尿蛋白由陰轉(zhuǎn)陽 2 周；頻復(fù)發(fā)是指腎病病程中半年內(nèi)復(fù)發(fā)2次；或1年內(nèi)復(fù)發(fā)歡。4 抗

7、利尿激素異常分泌綜合征是炎癥刺激垂體后葉致抗利尿激素過量分泌，引起低鈉血癥和血漿低滲透壓，可能加劇腦水腫，致驚厥和意識(shí)障礙加重，或直接因低鈉血癥引起驚厥發(fā)作。4 原發(fā)綜合征嬰幼兒初次患肺部結(jié)核；胸片上出現(xiàn)由原發(fā)病灶、肺門淋巴 結(jié)炎、以及與二者相連的淋巴管炎組成的雙極影4 結(jié)核病中毒癥狀長期低熱、盜汗、納差、乏力、輕咳、消瘦等4 腦膜刺激征是臨床上常見的體征，為出血性腦血管病血液流入到蛛網(wǎng)膜下腔，或炎癥刺激了脊髓神經(jīng)根，有其支配的相應(yīng)肌群，所以出現(xiàn)的一種防御反應(yīng)性肌痙攣現(xiàn)象。主要表現(xiàn)為頸強(qiáng)直、克尼格氏征和布魯辛斯基征陽性。4Trousseauffi/陶瑟征以血壓計(jì)袖帶包裹上臂，使血壓表的壓力維持

8、在收縮壓和舒張壓之間， 5 分鐘內(nèi)手出現(xiàn)痙攣，即為陽性。4 面神經(jīng)征以指尖或叩診錘驟擊患兒顴弓與口角間的面頰部，引起眼瞼和 口角抽動(dòng)為陽性。4Koplik 斑是麻疹早期具有特征性的體征，一般在出疹前1-2天出現(xiàn)，開始見于下磨牙相對的頰黏膜上，為直徑0.5-1mm 的灰白色小點(diǎn)，周圍有紅暈，常在1-2 天內(nèi)迅速增多，可累及整個(gè)頰黏膜并蔓延至整個(gè)唇黏膜，于出疹后消失，可留有暗紅色小點(diǎn)。50.免疫缺陷病是指因免疫細(xì)胞和免疫分子發(fā)生缺陷引起的機(jī)體抗感染免疫 功能低下的一組臨床綜合征。5 全心炎風(fēng)濕熱導(dǎo)致的心臟炎初次發(fā)病時(shí)以心肌炎和心內(nèi)膜炎最多見，同 時(shí)累及心肌、心內(nèi)膜和心包膜者，稱為全心炎。5 染色體

9、病指由于各種原因引起的染色體的數(shù)目或（和）結(jié)構(gòu)異常的疾 病，常造成機(jī)體多發(fā)畸形、智能低下、生長發(fā)育遲緩和多系統(tǒng)的功能障礙。521-三體綜合征又名先天愚型或Downs綜合癥，是人類發(fā)現(xiàn)最早最常見常染色體疾病，細(xì)胞遺傳學(xué)特征是第 21號(hào)常染色體呈三體征，臨床主要特征為智力落后，特殊面容和體格發(fā)育落后，并可伴有多發(fā)畸形。二、簡答題簡述小兒生長發(fā)育的一般規(guī)律生長發(fā)育遵循由下到上、由近到遠(yuǎn)、由粗到細(xì)、由低級(jí)到高級(jí)、有簡單到 復(fù)雜簡述母乳喂養(yǎng)的優(yōu)點(diǎn)？1）母乳營養(yǎng)豐富，易被吸收利用，含必需氨基酸比例合適，酪蛋白為B酪蛋 白，白蛋白為乳清蛋白，人乳乙型乳糖豐富，含不飽和脂肪酸多利于吸收消化 及腦的發(fā)育。鈣磷比

10、例合適，鈣吸收好。2）人乳緩沖力小，不影響胃酸的酸度利于酶發(fā)揮作用，含不可替代的免疫成分、大量的免疫活性細(xì)胞及較多的乳鐵蛋白、溶菌酶、生長調(diào)節(jié)因子抗多種 病毒、細(xì)菌。3）母乳喂養(yǎng)經(jīng)濟(jì)、方便、溫度適宜、有利于嬰兒心理健康的優(yōu)點(diǎn)。母親喂乳可加快乳母產(chǎn)后子宮復(fù)原，減少再受孕的機(jī)會(huì)。新生兒生理性黃疸的特點(diǎn)及發(fā)生原因答新生兒生理性黃疸的特點(diǎn) :（1）一般情況良好；（2）足月兒生后23天出現(xiàn)黃疸， 4-5天達(dá)高峰， 5-7天消退，最遲不超過2 周；早產(chǎn)兒黃疸多于生后3-5 天出現(xiàn)， 5-7 天達(dá)高峰， 79 天消退，最長可延遲到4周；（3）每日血清膽紅素升高 85叩ol/L（5mg/dl） ; （4） 血

11、清膽紅素足月兒 221叩ol/L（19mg/dl）,早產(chǎn)兒 257gol/L（15mg/dl）。發(fā)生原因（1）新生兒膽紅素生成過多a紅細(xì)胞破壞多。b.紅細(xì)胞壽命短。c.肝臟和其他組織中的血紅素及骨髓紅細(xì)胞前體較多；（ 2）血漿白蛋白聯(lián)結(jié)的膽紅素量的能力差；（3）肝細(xì)胞處理膽紅素能力差Y、 Z 蛋白含量不足，尿甘二磷酸葡萄糖醛酸轉(zhuǎn)移酶含量低且活性不足；（4）腸肝循環(huán)增加。簡述生理性黃疸與病理性黃疸的區(qū)別生理性黃疸與新生兒膽紅素代謝特點(diǎn)有關(guān)，約 50%-60%的足月兒和80%的早產(chǎn)兒會(huì)發(fā)生。 黃疸出現(xiàn)時(shí)間生后 2-3天出現(xiàn)黃疸， 4-5天達(dá)高峰。早產(chǎn)兒黃疸多于生后 3-5天出現(xiàn)， 5-7天達(dá)高峰。

12、膽紅素濃度足月兒 221gol/L （19mg/dl）,早產(chǎn)兒 257pmol/L（ 15mg/dl） 黃疸持續(xù)時(shí)間足月兒在2 周內(nèi)消退，早產(chǎn)兒可延長到 3-4 周。 全身情況一般情況良好，不需處生。病生性黃疸與各種疾?。ǜ腥拘?、非感染性）有關(guān) 黃疸出現(xiàn)時(shí)間出生后24-48h 內(nèi)出現(xiàn)。 重癥黃疸，血清膽紅素濃度221-257叩ol/L （19mg/dl-15mg/dl）,每日上升超過 85 gol/L（5mg/dl）。黃疸持續(xù)時(shí)間長，足月兒 2周、早產(chǎn)兒 4周，或黃疸退而復(fù) 現(xiàn)。由原發(fā)病癥狀機(jī)體征，治療原發(fā)病有效血清結(jié)合膽紅素34gol/L（ 2mg/dl）試述新生兒膽紅素腦病的定義及臨床表現(xiàn)

13、定義 :未結(jié)合膽紅素透過血腦屏障,在腦組織聚集、結(jié)合、沉積，抑制神經(jīng)細(xì)胞的線粒體酶活性，造成細(xì)胞的能量代謝障礙，甚至造成神經(jīng)細(xì)胞調(diào)亡，產(chǎn)生中樞神經(jīng)系統(tǒng)的異常表現(xiàn)，是新生兒溶血病最嚴(yán)重的并發(fā)癥。早產(chǎn)兒更易發(fā)生，多在生后47 天出現(xiàn)癥狀。（ 1）警告期表現(xiàn)為嗜睡、反應(yīng)底下、吸吮無力、擁抱反射減弱、肌張力減低等。持續(xù)約12-24 小時(shí)；（ 2）痙攣期出現(xiàn)抽搐、角弓反張和發(fā)熱。持續(xù)約12-48 小時(shí)；（ 3）恢復(fù)期吃奶及反應(yīng)好轉(zhuǎn)，抽搐次數(shù)減少，角弓反張逐漸消失。肌張力逐漸恢復(fù)。約持續(xù)2 周；（ 4）后遺癥期出現(xiàn)四聯(lián)癥 手足徐動(dòng)； 眼球運(yùn)動(dòng)障礙； 聽覺障礙； 牙釉質(zhì)發(fā)育不良。也可留有腦癱、智能落后等后遺

14、癥。維生素 D/25- （ OH） 2D 的生理功能？（ 1）促進(jìn)小腸黏膜細(xì)胞合成一種特殊的鈣結(jié)合蛋白，增加腸道鈣的吸收，磷也伴之吸收增加?？赡苡兄苯哟龠M(jìn)磷轉(zhuǎn)運(yùn)的作用。（ 2）增加腎近曲小管對鈣、磷的重吸收，特別是磷的重吸收，提高血磷濃度，有利于骨的礦化作用。（ 3）刺激成骨細(xì)胞的增殖和破骨細(xì)胞的分化，直接作用于骨的礦物質(zhì)代謝。（4）尚參與多種細(xì)胞的增殖、分化和免疫功能的調(diào)控作用。維生素 D 缺乏性佝僂病發(fā)病機(jī)制？長期嚴(yán)重維生素D 缺乏造成腸道吸收鈣、磷減少和低鈣血癥，以致甲狀旁腺功能代償性亢進(jìn)， PTH 分泌增加以動(dòng)員骨鈣釋出使血清鈣濃度維持在正?；蚪咏５乃?；但PTH 同時(shí)也抑制腎小管

15、重吸收磷，繼發(fā)機(jī)體嚴(yán)重鈣磷代謝失調(diào)，特別是嚴(yán)重低血磷的結(jié)果。細(xì)胞外液鈣、磷濃度不足破壞了軟骨細(xì)胞正常增殖、分化和凋亡的程序；鈣化管排列紊亂，使長骨鈣化帶消失，骺板失去正常形態(tài)，參差不齊；骨基質(zhì)不能正常礦化，成骨細(xì)胞代償增生，堿性磷酸酶分泌增加，骨樣組織堆積于干骺端，骺端增厚，向外膨出形成 “串珠” 、“手足鐲 ” 。骨膜下骨礦化不全，成骨異常，骨皮質(zhì)被骨樣組織代替，骨膜增厚，骨皮質(zhì)變薄，骨質(zhì)疏松，負(fù)重出現(xiàn)彎曲；顱骨骨化障礙而顱骨軟化，顱骨骨樣組織堆積出現(xiàn) “方顱” 。臨床即出現(xiàn)一系列佝僂病癥狀和血生化改變。引起維生素 D 缺乏性佝僂病的病因有哪些？答 圍生期維生素D 不足； 日照不足； 生長速

16、度快； 食物中補(bǔ)充維生素 D 不足； 疾病及藥物影響。維生素 D 缺乏性佝僂病活動(dòng)期骨骼及 X 線的改變？答（ 1）骨骼畸形顱骨軟化、方顱、出牙延遲、前囟閉合延遲、肋骨串珠、雞胸、郝氏溝、漏斗胸、 手鐲、腳鐲、X 型腿、 O 型腿、手足鐲等；X 線表現(xiàn)長骨鈣化帶消失，干骺端呈毛刷樣、杯口狀改變，骨骺軟骨盤增寬 2mm,骨質(zhì)稀疏，骨皮質(zhì)變薄，可有骨樣彎曲畸形或青枝骨折。引起維生素 D 缺乏性手足搐搦癥的主要原因有哪些？維生素 D 缺乏早期鈣吸收差，血鈣下降而甲狀旁腺反應(yīng)遲鈍，致使血磷 正常，血鈣低。春夏季陽光充足或開始維生素 D 治療使骨脫鈣減少，腸吸收鈣相對不足，而骨骼加速鈣化，鈣沉積于骨，使

17、血鈣下降。有發(fā)熱、感染、饑餓時(shí)，組織細(xì)胞分解釋放磷，使血磷增加，鈣離子下降。簡述手足抽搐癥的治療緊急處理吸氧，迅速控制驚厥，可用 10%水合氯醛，對喉痙攣者必要時(shí)可氣管插管鈣劑治療盡快給予鈣劑提高血鈣濃度VitD 治療癥狀控制后可按VitD 缺乏性佝僂病補(bǔ)充VitD何謂貧血？答是指外周血中單位容積內(nèi)的紅細(xì)胞數(shù)或血紅蛋白量低于正常。血紅蛋白新生兒 145g/L, 1-4 個(gè)月 90g/L, 4-6 個(gè)月 100g/L, 6個(gè)月-6 歲 110g/L, 6-14歲60 次/分 3）肝臟迅速增大4）尿少或無尿5）突然煩躁不安、發(fā)紺、面色蒼白發(fā)灰6）心音低鈍、頸靜脈怒張治療原則吸氧、鎮(zhèn)靜、利尿、（洋地

18、黃）強(qiáng)心、血管活性藥物。支氣管肺炎的抗生素治療原則及療程？抗生素治療（1）根據(jù)病原菌選用敏感藥物（2）選用的藥物在肺組織中有較高的濃度（ 3）早期用藥（ 4）聯(lián)合用藥（5）足量、足療程，重癥宜靜脈聯(lián)合給藥療程用藥時(shí)間應(yīng)持續(xù)至體溫正常后 57 天，臨床癥狀、體征消失后3天；支原體肺炎至少用藥2-3 周；葡萄球菌肺炎療程宜長，于體溫正常后繼續(xù)用藥 2-3周可停藥，總療程相。胎兒血循環(huán)的特點(diǎn)？（ 1）胎兒時(shí)期的營養(yǎng)和氣體代謝是通過臍血管和胎盤與母體以彌散方式進(jìn)行交換。（ 2）有特殊通道靜脈導(dǎo)管、卵圓孔、動(dòng)脈導(dǎo)管。（ 3）只有體循環(huán)，幾乎無肺循環(huán)。（4）除臍靜脈外，均為混合血。（ 5）胎兒期供應(yīng)腦、心

19、、肝及上肢的血氧量較下半身高。小兒先天性心臟病臨床上根據(jù)血液分流情況分為幾類？并各舉兩例？根據(jù)左、右兩側(cè)及大血管之間有無分流分為 3 類。右向左分流型法洛四聯(lián)癥、大動(dòng)脈轉(zhuǎn)位。左向右分流型房間隔缺損、室間隔缺。無分流型肺動(dòng)脈狹窄、主動(dòng)脈 縮窄。房間隔缺損的病理生理。出生后左心房壓高于右心房，房間隔缺損時(shí)則出現(xiàn)左向右分流，右心房不但接受上下腔靜脈流出的血液，也同時(shí)接受左心房流入的血液，導(dǎo)致右心室舒張期負(fù)荷過重，因而右心房、右心室增大，肺循環(huán)血流量增多，而左心室、主動(dòng)脈及整個(gè)循環(huán)的血流量減少。如缺損較大，產(chǎn)生大量左向右分流，則肺動(dòng)脈壓力可增高，少數(shù)病人晚期出現(xiàn)肺血管硬化，而致嚴(yán)重肺動(dòng)脈高壓。當(dāng)右心房

20、 壓力高于左心房時(shí)，便出現(xiàn)右向左分流而引起持久的青紫。先天性心臟病的并發(fā)癥有哪些？先心病的并發(fā)癥的發(fā)生與基礎(chǔ)心臟病的種類、年齡有關(guān)。一般年齡越大，并發(fā)癥越多。一些并發(fā)癥是病程發(fā)展的必然結(jié)果。另外一些并發(fā)癥則是由于外部原因而促發(fā)。常見并發(fā)癥包括1）肺部感染2）感染性心內(nèi)膜炎3）心力衰竭4）肺梗塞5）肺動(dòng)脈高壓腎病綜合征臨床分型及特點(diǎn)？腎病綜合征臨床分2 型（1）單純性腎病只具備以下四大特征1）大量蛋白尿，尿蛋白（+），1周內(nèi)3次，24小時(shí)尿蛋白定量50mg/kg 2）低蛋白血癥，血漿白蛋白低 于 30g/L ； 3）高膽固醇血癥，血漿膽固醇高于7mmol/L ； 4）不同程度水腫。（ 2）腎炎性

21、腎病除具備上述四大特征外，還具有以下四項(xiàng)中之一項(xiàng)或多項(xiàng)者 1） 2 周內(nèi)分別 3 次以上離心尿檢查RB010個(gè)/HP,并證實(shí)為腎小球源性血尿者；2）反復(fù)或持續(xù)高血壓， 學(xué)齡兒童130/90mmHg學(xué)齡前兒童120/80mmHg并排除糖皮質(zhì)激素等原因 所致者；3）腎功能不全，并排除由于血容量不足所致者；4）持續(xù)低補(bǔ)體血為什么腎病綜合征的病人要出現(xiàn)水腫答 由于低蛋白血癥使肢體膠體滲透壓下降,液體向組織間轉(zhuǎn)移。膠體滲透壓下降,血容量減少而致抗利尿激素和醛固酮分泌增加,使腎小管遠(yuǎn)曲小管對鈉水的吸收增加,導(dǎo)致鈉水潴留。 血容量下降使交感神經(jīng)興奮，使進(jìn)曲小管對鈉重吸收增加。 腎內(nèi)因子改變了腎小管周圍的體液平衡機(jī)制，使進(jìn)曲小管對鈉重吸收增加。以上原因?qū)е滤c潴留而出現(xiàn)水腫簡述腎病綜合癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)。大量蛋白尿持續(xù)兩周以上(定性+ ，定量 50mg/kg/24 小時(shí))；血漿白蛋白7mmol/L。水月中可輕可重。以上四條以12條為必備條件。腎病的并發(fā)癥有哪些感染、電解質(zhì)紊亂和低血容量、血栓形成、急性腎衰、腎小管功