完整版的心臟檢查課件

1、心 臟 檢 查Physical Examination of Cardiovascular system12心臟投影345概述意義：幫助診斷心臟病，了解疾病的嚴 重程度注意事項：安靜、專注、聽診器方法與要求：受檢者多取(平)臥位， 或坐位 (門診) 多個體位 6一、視診（ inspection） 內容： 心前區(qū)形 狀與搏動（重點要求） 全身情況與心臟外其他局部視診（了解） 全身情況內容： 面容表情、步態(tài)、體位、發(fā)育、呼吸、皮膚、肢體情況 7端坐呼吸與全心衰89水腫(edema)10視診注意事項: 光線充足、視線與胸廓同高11一心前區(qū)隆起與凹陷心前區(qū)的概念：心臟在前胸壁的投影心前區(qū)隆起原因：在胸

2、骨、肋骨未鈣化的幼年時期發(fā)生右心室明顯擴大 引起。心前區(qū)隆起見于： 兒童：先心 成人：先心、風心其他畸形： 扁平胸、雞胸、漏斗胸或凹陷12 13小兒先心室缺及心前區(qū)隆起14成人先心-心前區(qū)隆起15（二）心尖搏動（apical impulse)1.產生機制：心臟收縮時，心尖向前沖擊前胸壁相應部位，使肋間軟組織向外搏動而形成心尖搏動，主要代表左室搏動。2.觀察內容：部位、范圍、強度等162、正常心尖搏動： 胸骨左緣第五肋間鎖骨中線內 0.51.0cm，范圍直徑22.5cm。17 3、心尖搏動移位： 生理性：體型、年齡、體位、呼吸、 妊娠 病理性： 心臟病引起 ： 如心室肥大（左、右、全 心、右位心

3、） 胸部疾?。?肺、胸腔、胸廓、脊柱 腹部疾病： 腹水、腹腔大腫瘤18心臟增大的結果： 左心室擴大，心尖搏動向左下移位19左心室擴大20心臟增大的結果：右室大，心尖搏動左移21左右心室同時擴大，向左下移位22左肺不張正常肺部23肺氣腫及其心臟244. 心尖搏動強度與范圍的改變 影響心尖搏動的因素： 心肌收縮能力 胸壁厚度和肋間隙寬度 心臟-心包-胸腔-胸壁之間的震動傳導25生理條件下： 胸壁厚薄 肋間寬窄 劇烈運動 情緒激動 26病理條件下： 增強（意義大）：強而廣 左室增大（抬舉性）、甲亢、 發(fā) 熱 、貧血。 減弱：心肌病變（大而弱），心包積 液， 左側胸腔積液、積氣、肺氣腫。27 負性心尖

4、搏動： 定義： 心臟收縮時，心尖搏動內陷。 見于： 粘連性心包炎（Broadbent征） 心包與周圍組織廣泛粘連。 重度右室大28（三）心前區(qū)異常搏動 1. 心底部異常搏動： 胸骨左緣第二 肋間 胸骨右緣第二 肋間、 2. 胸骨左緣第34肋間 3. 劍突下搏動：右心室搏動或腹主 動脈搏動（正常人或動脈瘤） 29視診內容小結1、心臟視診的注意事項？2、心臟視診的內容包括哪些？30 二、觸 診 方法：全手掌食指、中指或小魚際單指 31觸診內容： 心尖搏動與心前區(qū)搏動 震顫 心包摩擦感 32（一）心尖搏動及心前區(qū)搏動 進一步確定心尖搏動與心前區(qū)搏動 確定第一心音（心室收縮開始） 抬舉性心尖搏動33（

5、二）震顫 （thrill) 定義： 用手觸到的一種細小的震動感。 發(fā)生機制：心血管存在器質性病變 觀察內容：部位、時相、臨床意義 震顫強弱決定因素：34震顫的臨床意義時 相部 位常 見 疾 病收縮期胸骨右緣第二肋間主動脈瓣狹窄胸骨左緣第二肋間肺動脈瓣狹窄胸骨左緣第3-4肋間室間隔缺損心尖區(qū)二尖瓣關閉不全舒張期心尖區(qū)二尖瓣狹窄連續(xù)性胸骨左緣第二肋間動脈導管未閉35（三）心包摩擦感（pericardium friction rub) 1、產生機制： 2、特點：心前區(qū)胸骨左緣第四肋間明顯， 坐位、前傾時易觸知。 3 、意義：結核性心包炎最常見。 36風濕性心包炎（絨毛心）37觸診內容小結1、心臟觸診

6、的內容包括哪幾個方面？2、試述各瓣膜區(qū)震顫的臨床意義？3、心包摩擦感的正確檢查方法？38觸診內容小結演示（點 面）時震顫震顫震顫震顫摩擦感39 三、叩診（一） 叩診注意事項：間接叩診法（輕） 左界輕叩 右界稍重 生理變化: 胸壁厚薄等決定叩診 力量40（二） 叩診方法 (間接叩診法)平臥位:板指與肋間平行放置;坐 位:板指與肋間垂直放置;41（三） 順序： 左右、 下上、 外內 右界叩診先叩出肝上界 測量：標記點與胸骨中線的垂 直距離42（四）心界相對心濁音界:代表心臟大小絕對濁音界:代表未被肺組織覆蓋的心臟的大小43（五）叩診測量標記點與前正中線的垂直距離；左鎖骨中線與前正中線的垂直距離；4

7、4（六）正常心濁音界(dullness border)45（七） 心濁音界各部的組成46（八） 心濁音界（大小、位置、形態(tài)） 改變及其臨床意義心臟病變(重點)胸腔、腹腔疾病等心外因素引起 471、心臟本身因素（1）左心室增大：靴型心。常見于主閉、高心，又稱主動脈型心。48（2）右心室增大： （3）左、右心室增大：普大型49（4）左心房增大或合并肺動脈段擴大： 二尖瓣型心5051（5）心包積液：燒瓶型，隨體位改變5253叩診內容小結： 心臟濁音界異常的臨床意義？（1）左心室增大：靴型心（心界向左下擴大）；常見于主閉、高心，又稱主動脈型心。（2）右心室增大（心界向左擴大）：（3）左、右心室增大：普

8、大型（4）左心房增大或合并肺動脈段擴大： 二尖瓣型心 (pear-shaped heart)（5）心包積液：燒瓶型，隨體位改變54 四、聽診(auscultation) 一、簡介： 方法：聽診器 Stethoscopes ，鐘型胸件適宜聽低頻音，扁平的膜件適宜聽高頻音。 注意事項：體位 意義：55二、心臟瓣膜聽診區(qū)( auscultatory valve area)概念：瓣膜關閉時產生的聲音傳至體表最 易聽清的部位常用瓣膜聽診區(qū)： 二尖瓣區(qū)（mitral area） 肺動脈瓣區(qū)（pulmonary area） 主動脈瓣區(qū)（aortic area） 主動脈瓣第二聽診區(qū)（Erb area） 三尖瓣

9、區(qū)（tricuspid area）56心臟瓣膜聽診區(qū)示意圖57聽診順序：按逆時鐘方向聽診二尖瓣聽診區(qū) 肺動脈瓣聽診區(qū)主動脈瓣聽診區(qū)主動脈瓣第二聽診區(qū)三尖瓣聽診區(qū)58（三）、聽診內容 心率、心律、心音、額外心音、雜音、包摩擦音六大內容 1、心率(heart) 正常成人：60 100次/min， 多為70 80次/min。 心動過速：(tachycardia) 心動過緩：(bradycardia) 592、心律（cardiac rhythm） 正常為規(guī)則（錄音）（1）竇性心律不齊（sinus arrhythmia）S1 S2 S1 S2 S1 S260 （2）期前收縮（premature beat

10、） (錄音) （早搏）S1 S2 S1 S2 S1 S2 S1 S2 61（3）房顫(atrial fibrillation) (錄音) 聽診特點： 1)心律絕對不規(guī)則； 2)第一心音強弱不等； 3)脈搏短絀 ( pulse deficit ) 62S1 S2 S1 S2 S1 S2S1 S2 S1 S2 S1 S2 S1 S2 S1 S2正常：心律規(guī)則，S1強度相同（錄音） 房顫：心律絕對不規(guī)則，S1強弱不等63S1 S2 S1 S2 S1 S2 S1 S2 S1 S2收縮期射血舒張期回心血量心音脈搏感覺不到脈搏搏動脈搏短絀：心率（S1頻率）大于脈 。643、心音(cardiac sound

11、)心動周期瓣膜開閉與心音產生心音命名：S1S2S3S465心臟生理666768圖：心動周期圖與心音產生69S1S2S3S4S1S2第一心音：提示心肌收縮的開始第二心音：提示心肌舒張的開始第三心音：見于兒童、青少年/病理性第四心音：多為病理性70 (1)正常心音第一心音（first heart sound，S1 ) ：由四種成分組成，第2、3成分為可聽到的成分 產生機制：主要由二、三尖瓣關閉構成 二尖瓣關閉第二成分；三尖瓣關閉組成第三成分 聽診特點：音調較低，強度較響， 歷時較長，與心尖搏動同時出現，心尖部最響。（錄音）71 第二心音（second heart sound，S2 ) ：由四種成分

12、組成，第二成分為可聽到成分 產生機制：可聽到成分由主、肺動脈瓣關 閉所產生。主動脈成分在前 聽診特點：音調較高，強度較弱， 歷時較短，心底部最響。（錄音）72 S1 、 S2 聽診區(qū)別 （錄音）73S1 、 S2 區(qū)別方法頸動脈外向搏動與S1同步，可據此確定現在易于區(qū)分S1 、S2的區(qū)域聽診，默誦S1 、S2節(jié)律，向難以區(qū)分S1 、S2的區(qū)域逐步移動74S3與S4第三心音 S3 ： 舒張早期（S2后0.12-0.18秒 ） （錄音） 意義：第四心音 S4：舒張晚期(S1前0.1秒) 意義：S1S2S3S4S1S275 S3 S4 發(fā)生時期 心室舒張早期 心室舒張末期 主要成份 血流沖擊室壁 心

13、房肌收縮 最強部位 心尖區(qū)及內上 音 調 低 很弱、聽不到 持續(xù)時間 短 時 距 S2后0.120.18s S1前0.1s心音的發(fā)生機理及聽診特點76（2）心音的改變及其臨床意義： 觀察內容：強度改變 性質改變 心音分裂77S1強弱的決定因素： 關閉前瓣膜位置的高低 心肌收縮力 瓣膜的結構和活動性1）S1強度改變78充盈少，關閉前瓣膜處在低位，回到關閉位置距離長，勢能大，震動大，S1增強充盈多，關閉前瓣膜處在高位，回到關閉位置距離短，勢能小，震動小，S1減弱心室充盈程度對S1強弱的影響瓣膜關閉不全，關閉時震動小或無明顯震動，S1減弱79 S1增強 生理性增強：心動過速或心肌收縮力增強 病理性S

14、1增強： 二尖瓣狹窄 高熱，甲亢，貧血，心肌肥厚 完全性房室傳導阻滯時大炮音（cannon sound） （錄音：正常心音） （錄音：S1增強）80 S1減弱： 二閉、主閉 ：充盈過度、瓣膜損害 P-R間期延長： 心肌炎、心肌?。盒募∈湛s力減弱 S1強弱不等：房顫、完全性房室傳導 阻滯812）S2強度改變： 取決于主（肺）動脈內 壓力與瓣膜結構的完整性 S2分為： A2主動脈成分 P2肺動脈成分 一般來說：少年 P2 A2 中年 P2 = A2 老年 P2 A282 A2增強：高血壓、動脈粥樣硬化 P2增強或亢進：肺心，左至右分 流先心， 風心 （錄音：正常心音） （錄音：S2增強及分裂：）8

15、3S2減弱A2減弱：主動脈瓣狹窄、低血壓、主動脈瓣關閉不全。P2減弱：肺動脈瓣狹窄、肺動脈瓣關閉不全。84 （2）心音性質改變： S1與S2特點相似及心動過速造成 單音律：嚴重心肌病變時， S1失去原來的性質， 且S1與S2明顯減弱，即為單音律 鐘擺律（pendular rhythm）= 胎心律 （embryocardia）：心肌病變+心率加快85（3）心音分裂（splitting of heart ounds） 概念：瓣膜關閉不同步 (電活動或機械活動) 生理性或病理性 861）S1分裂： 三尖瓣關閉遲于二尖瓣0.03S以上 見于A電延遲：完全性右束支傳導阻滯 B機械活動延遲：肺動脈高壓 （

16、錄音：正常心音） （錄音：第一心音分裂）87 2）第二心音分裂：常見；肺動脈瓣明顯 （錄音：正常心音）（錄音：S2分裂：）88生理性分裂(physiologic splitting) 多見于青少年，吸氣末常見。呼吸相關 通常分裂(general splitting) 多為病理性。右室排血延長、延時固定分裂(fixed splitting) 見于房間隔缺損，右房壓力明顯增高分裂 不受呼吸影響反常分裂(paradoxial splitting) 特點：吸氣分裂變窄。見于右室排血延長、延 時89病理性S2分裂的原因 RV排血時間延長 LV排血時間延長（逆分裂）電源性 因 素 RBBB LBBB RV

17、前負荷過重 LV前負荷過重機械性 ASD、VSD RV后負荷過重 LV后負荷過重因 素 PS、肺高壓 AS、高血壓 右心功能不全 左心功能不全 90S2分裂示意圖：91 5、額外心音（extra cardiac sound) 概述：S1、S2之外，出現的（病理性）附加心音，容易形成韻律，包括奔馬律、開瓣音、心包叩擊音和收縮期噴射音及喀喇音等92（1）舒張期額外心音： 1）奔馬律（gallop rhythm） 系一種額外心音發(fā)生在舒張期的三音心律，伴心率增快（大于100次/分），額外心音與S1與S2 組成類似馬奔跑時的蹄聲。93舒張早期奔馬律（S3）：為病理性S3，與S1和S2的間距相仿。見于心

18、室擴張、收縮功能 障礙?？煞譃樽笫冶捡R律（常見）及右室奔馬律（錄音）舒張晚期奔馬律（S4）：實為增強之S4，距離S2較遠，接近S1；見于心室肥厚、舒張功能障礙 重疊型奔馬律（S3、S4）：同時出現S3、S4，心率快， S3、S4非?？拷ㄖ丿B），見于嚴重心力衰竭。94舒張早期奔馬律（protodiastolic gallop)形成機制：左室舒張期負荷過重，心肌張力減低與順應性減退，以至心室舒張時，血液充盈引起室壁振動。是最常見的一種奔馬律又稱室性奔馬律或S3心音奔馬律。聽診特點：為病理性S3，與S1和S2的間距相仿，音調低、強度弱，形成奔馬律。 （錄音）聽診部位：左室奔馬律在心尖部或其內側，呼

19、氣時最清晰；右室奔馬律在劍突下或L5，吸氣時最響亮。95意義：見于心肌炎、心肌病、急性心肌梗塞、高血壓等引起嚴重心力衰竭；心衰好轉，奔馬律消失。舒張早期奔馬律與生理性S3的鑒別：有無器質性心臟病和心力衰竭；年齡；心率；體位的影響，S3與S1、S2是否形成韻律。96舒張晚期奔馬律（presystolic gallop）形成機制：心室舒張期末期壓力增高或順應性減退，以致心房為克服心室的充盈阻力而加強收縮所產生的異常心房音。又稱房性奔馬律、收縮期前奔馬律、S4奔馬律。聽診特點：為病理性S4，音調較低、強度較弱，距S2較遠，較接近S1（在S1前約0.1秒），形成奔馬律。部位：心尖部內側聽診意義：多見于

20、阻力負荷引起的心室肥厚心肌?。ǜ咝牟?、肥厚心肌病、AS等）972）開瓣音（opening snap）：見于二 尖瓣狹窄 （錄音） 聽診特點：音高調、歷時短促而響亮、清脆，呈拍擊樣。 3）心包叩擊音（pericardial knock)： 見于 心包粘連 聽診特點：中頻、較響而短促的額外心音。4）腫瘤撲落音（tumor plop）：見于左房粘液瘤患者。位于舒張早期，開瓣音之后，低調。隨體位而改變。98（2）收縮期額外心音： 1）收縮早期噴射音 （early systolic ejection sounds） S1后0.050.07s出現，為高頻爆裂樣聲音，高調、短促而清脆。見于主、肺動脈高壓。

21、2）收縮中、晚期喀喇音 （middle and late systolic clicks） S1后0. 08s出現者稱收縮中期喀喇音， 0. 08s后出現者稱收縮晚期喀喇音。聽診特點：高調、短促、清脆，如關門落鎖的Ka-Ta樣聲音。見于房室瓣脫垂。996、心臟雜音（cardiac murmurs） 定義：指在心音和額外心音之外，在心臟收縮或舒張過程中的異常聲音。 意義：對心臟病的診斷具有重要的參 考價值。 重點： 雜音產生的機制 雜音的聽診要點 雜音的臨床意義100（1）雜音產生機制 共同機制：血流由層流成湍流引起振動 1）血流加速 ：1012）瓣膜開放口徑或大血管通道狹窄：心臟雜音形成最常見

22、的原因1023) 瓣膜關閉不全：器質性或相對性1034）心臟或血管異常血流通道：先天性或后天性1045）心腔異物或異常結構： 贅生物或斷裂的腱索1056）大血管瘤樣擴張腹、胸主動脈瘤動脈瘤106大血管瘤樣擴張107 （2）雜音聽診的要點 1）最響部位與傳導方向： 雜音在某瓣膜聽診區(qū)最響，提示病變在該區(qū)相應的瓣膜。 注意瓣膜聽診區(qū)以外的部位108雜音的傳導雜音沿血流方向和周圍組織傳導強度逐漸減弱而性質不變有助于判斷病變的性質和來源寸移法的應用109寸移法的應用110常見雜音傳導特點二尖瓣關閉不全：左腋下傳導主動脈瓣狹窄：頸部傳導二尖瓣狹窄：局限于心尖部111 2）按雜音在心動周期中的出現的時期

23、分為： 收縮期雜音（ systolic murmur，SM） 舒張期 （diastolic ， murmur ，DM）連續(xù)性（continuous murmur ) 雙期雜音：實為兩個雜音 按雜音持續(xù)時間長短可分為： 早、中、晚、全期雜音。112各類雜音示意圖113s1s2s1雙期雜音SMDM1143）雜音性質 定義： 指由于雜音的不同頻率而表現出音調和音色不同。 雜音的音調可形容為：柔和、粗糙 雜音的音色可形容為：吹風樣、隆隆樣、機器樣、噴射樣、嘆氣樣、樂音樣、鳥鳴樣 意義：不同音調和音色的雜音，反映不同的病理變化和病變。115 心尖部粗糙吹風樣收全縮期雜音 二閉 （ 錄音） 心尖部隆隆樣舒

24、張期中晚期雜音 二狹 （ 錄音） 主動脈區(qū)舒張早期嘆氣樣雜音 主閉 （錄音） 116 機器樣雜音 動脈導管未閉（錄音） 樂音樣雜音 感染性心內膜炎（錄音） 海鷗鳴樣雜音 風濕性心臟瓣膜病（錄音） 1174）強度與形態(tài)： 強度的影響因素： 強度的分級方法（Levine 6級）： 118雜音強度與形態(tài)特點遞增型遞減型連續(xù)型一貫型遞增遞減型1195）體位、呼吸及運動對雜音的影響 體位： 左側臥位 二狹雜音更明顯 坐位前傾 主閉雜音更明顯 仰臥 二閉、三閉、肺閉雜音更明顯 臥位下蹲迅速站立：瞬時回心血量減少， 肥厚梗阻型心肌病雜音增強 120呼吸：深吸氣時，右心雜音更明顯； 深呼氣時，左心雜音更明顯。

25、 Valsalva動作：肥厚梗阻型心肌 病雜音增強 運動：可使雜音增強121 （3）雜音的臨床意義 ： 功能性雜音：包括生理性雜音、無害性雜 音 、相對性雜音 器質性雜音：產生雜音部位有器質性病變 病理性雜音：器質性雜音+相對性狹窄或關 閉不全的雜音122生理性雜音只限于SM、無心臟病變基礎、心臟無擴大、雜音柔和、吹風樣、無震顫。雜音的臨床意義 有雜音不一定有心臟病，有心臟病不一定有雜音。123生理性雜音與器質性雜音的鑒別(收縮期)生理性器質性年齡兒童青少年多見不定部位肺動脈瓣區(qū)/心尖區(qū)不定性質柔和粗糙持續(xù)時間短長強度常3/6級震顫無可伴有傳導局限沿血流傳導較遠124收縮期雜音生理性相對性器質

26、性二尖瓣區(qū)較多左室擴張MI主A瓣區(qū)主A擴張AS肺A瓣區(qū)多見肺A擴張PS三尖瓣區(qū)右室擴張TI(少)L3、4VSD125舒張期雜音相對性器質性二尖瓣區(qū)Austin Flint雜音MS主A瓣區(qū)極少見AI肺A瓣區(qū)Graham Steell雜音PS三尖瓣區(qū)極少見TS（少見）126二尖瓣器質性與相對性雜音的鑒別127 3）連續(xù)性雜音： PDA、動-靜脈簍、冠狀動脈竇瘤破裂7、心包摩擦音（pericardial friction sound） 典型者由三相聲音組成：心房收縮-心 室收縮-心室舒張 聽診特點：表淺、粗糙、高調。與呼吸 無關。胸骨左緣3、4肋間最響，坐 位前傾時更明顯，見于風濕、TB、 尿毒癥等

27、128心臟聽診總結1、心臟聽診的內容包括哪六個方面？2、心律中房顫的聽診特點？3、如何鑒別S1和S2？4、雜音產生的機制和描述要點？5、生理性雜音與器質性雜音的鑒別129第六節(jié) 血管檢查檢查部位：（淺動脈） 橈動脈 顳動脈 頸動脈 足背動脈 股動脈130方法： （觸診為主） 手指并攏，以示指、中指和無名指指腹平 放于橈動脈近手腕處仔細感覺脈搏的搏動情況131兩側對比 正常人兩側差異小 兩側不對稱見于：頭臂型多發(fā)性大動脈炎上下對比 不對稱見于： 主動脈縮窄 主動脈夾層 胸腹主動脈型多發(fā)性大動脈炎132一、脈搏（一）、脈率（二）、脈律（三）、緊張度與動脈壁狀態(tài) （四）、強弱133強弱決定于心博量、

28、脈壓和周圍血管阻力大小。心搏量增加，脈壓增大，周圍阻力降低，脈搏強度增加（洪脈）。見于高熱，甲亢和AI。心搏量降低，脈壓減小，周圍阻力增加。脈搏強度減低（細脈）。見于心衰，休克，AS。134二、脈波水沖脈交替脈奇脈無脈135水沖脈 water-hammer pulse： 概念：脈搏驟起驟落，猶如潮水漲落。見于嚴重貧血，甲亢，AI， PDA。由于脈壓差增大所致。 檢查方法：將病人前臂抬高過頭，檢查者用手緊握其手腕掌面，可明顯感知猶如水沖的急促而有力的脈搏沖擊。136交替脈 pulsus alternans概念： 節(jié)律正常而強弱交替出現的脈搏。機制： 由于左室收縮力強弱交替所致。為左室衰竭的重要體

29、征。137奇脈 paradoxical pulse概念：平靜吸氣時脈搏明顯減弱甚至消失的現象。由于左室排血量減少所致。機制： 正常人脈搏強弱一般不受呼吸的影響。當有心臟壓塞或心包縮窄，吸氣時一方面由于右心舒張受限，回心血量減少而影響右心排血量，排入肺循環(huán)的血量減少；另一方面肺循環(huán)受吸氣時胸腔負壓的影響，肺血管擴張。致使肺靜138脈回流入左心房血量減少，因而左心室排血明顯減少，形成吸氣時脈搏減弱，甚至不能觸及，故又稱“吸停脈”。用血壓計檢測可發(fā)現吸氣時收縮壓較呼氣時低10mmHg以上。 主要見于：大量心包積液引起的心臟壓塞或心包縮窄。139脈搏消失 pulseless見于：休克、多發(fā)性大動脈炎、無脈癥。 脈搏消失的同時該部位的血壓測不出。140三、血管雜音及周圍血管征（一）、靜脈雜音： 頸靜脈營營音（二）、動脈雜音： 甲亢、 大動脈炎、 腎動脈狹窄、 外周動靜脈瘺141（三）、周圍血管征： 1. 槍擊音（pistol shot）：股動脈、肱動脈 2. Duroziez 雙重雜音 3. 毛細血管搏動征（capillary pulsation） 4. 水沖脈 5. 頸動脈搏動及與頸動脈搏動一致的 點頭運動 見于： 重度主閉、甲亢、嚴重貧血、PDA142動脈狹窄143循環(huán)系統(tǒng)常見疾病的主要癥狀和體征 MS MI AS AI 心包積液144 二尖瓣狹窄 （mitral stenosis