糖皮質激素的不良反應及應對措施

1、糖皮質激素的不良反應及應對措施糖皮質激素是由腎上腺皮質束狀帶分泌的一類甾體激素（皮質 醇），具有抗炎、抑免疫制、抗毒（素）抗休克等多重生物效應，是 臨床應用最廣、最有效的抗炎藥物和免疫抑制劑，是對付風濕免疫性 疾病、過敏性疾病的王牌武器。同時，它又是一把雙刃劍，如果使用 不當，也會導致許多副作用，有的還非常嚴重。對此，一定要充分了 解，注意防范。誘發(fā)感染發(fā)生機制：激素可以降低機體免疫力，容易誘發(fā)感染，并且，發(fā) 生感染后，激素還會抑制發(fā)熱、咳嗽等癥狀，使感染不容易被早期發(fā) 現(xiàn)，常常造成診斷延誤。應對措施：用藥期間注意觀察有無呼吸道、消化道、泌尿道、膽 道等部位感染征象；定期監(jiān)測血常規(guī)、C反應蛋白

2、（CRP）等指標；免 疫力低下患者可以使用免疫球蛋白，增強非特異性免疫功能。藥源性“庫欣綜合征”發(fā)生機制：長期大劑量使用糖皮質激素會引起“外源性庫欣綜合 征”，病人表現(xiàn)為向心性肥胖、滿月臉、水牛肩、四肢纖細、座瘡、 多毛等。應對措施：停藥后可自行消失，一般無需特殊處理，必要時可對 癥治療，如利尿藥物。導致消化道潰瘍、出血發(fā)生機制：刺激胃酸和蛋白酶分泌，誘發(fā)或加重消化道潰瘍及出 血。應對措施：有消化道潰瘍病史者慎用或忌用糖皮質激素；不與非 甾體類消炎藥聯(lián)用；激素治療期間，可常規(guī)加用胃腸粘膜保護藥物， 如質子泵抑制劑（PPI）等。血糖升高發(fā)生機制：抑制外周組織對葡萄糖的攝取和利用，促進糖原異生，

3、導致“糖代謝紊亂”。原有“糖尿病”或“糖耐量異?！钡幕颊邞锰?皮質激素后會出現(xiàn)血糖進一步升高；原本血糖正常的患者在使用激素 后有可能出現(xiàn)“糖代謝紊亂”，稱為“類固醇性糖尿病”停藥后血糖 多可恢復正常。應對措施：全天候（尤其是餐后）血糖監(jiān)測，根據(jù)血糖檢查結果， 酌情調(diào)整或加用降糖藥物，以維持血糖正常。高血壓發(fā)生機制：糖皮質激素可引起鈉水潴留，并使血管壁對血管緊張 素II和兒茶酚胺的反應性增強，從而導致血壓升高。應對措施：應用激素期間，注意監(jiān)測血壓，及時調(diào)整或加用降壓 藥物。骨質疏松發(fā)生機制：糖皮質激素可減少腸道對鈣的吸收，促進尿鈣排泄。 此外，糖皮質激素還可以增強破骨細胞的活性，誘導成骨細胞凋

4、亡。 長期大量使用激素，看到導致嚴重骨質疏松甚至股骨頭壞死。應對措施：凡是長期激素治療的患者均需定期（半年左右）監(jiān)測 骨密度，同時補充鈣劑及活性維生素D（如阿法骨化醇、骨化三醇等）， 必要時可給予雙膦酸鹽進行抗骨松治療。精神異常發(fā)生機制：糖皮質激素可提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性，表現(xiàn)為欣快、 激動、焦躁、失眠，極少數(shù)患者會出現(xiàn)抑郁。應對措施：一旦出現(xiàn)精神癥狀應及時停藥，同時使用鎮(zhèn)靜藥，并 加強心理疏導及監(jiān)護。撤藥綜合征發(fā)生機制：長期使用糖皮質激素會抑制“下丘腦-垂體-腎上腺 （HPA）軸”，如果驟然停藥或快速減量，會導致腎上腺皮質功能減 低危象。應對措施：激素的減量一般應遵循“先快后慢”、“先大后小”的 原則，例如，強的松初始治療劑量為60mg/d,可直接減量至40mg/d， 然后每12周減原劑量的10%或5mg,當劑量V7.5mg/d后副作用相 對較小，可以長期維持使用。水、電解質紊亂發(fā)生機制：糖皮質激素具有保鈉、排鉀、減少鈣吸收的作用，長 期服用有可能導致水鈉潴留以及低鉀、低鈣。應對措施：用藥期間注意監(jiān)測電解質，必要時需要給予補鉀、補 鈣治療。小結激素具有廣泛的臨床用途，許多疾病的治療都離不開激素。然而 激素也存