外科學教學課件：體液失調

1、 體 液 失 調 概述一、體液構成主要成分:水和電解質。體液:細胞內液和細胞外液成人體液量： 男性約占體重的60 女性約占體重的55 新生兒 80 （隨性別、年齡和肥瘦而異） 體液的功能分區(qū)細胞外液（男女均為體重20%） 功能性細胞外液： 絕大部分的組織間液能迅速地和血管內液體 或細胞內液進行交換，取得平衡 在維持體液平衡上有著很大的作用 無功能性細胞外液：占組織間液的10左右(體重的12） 小部分組織間液緩慢地交換和取得平衡的能力 有各自的生理功能，但維持體液平衡作用甚小 結締組織水和所謂透細胞液如腦脊液、關節(jié)液 消化液等。 透細胞液變化可引起不同類型的體液平衡失調 （最常見：胃腸液的大量丟

2、失）概述細胞外、內液滲透壓相等： 290310mmol/L細胞內外液的離子分布 主要陽離子 主要陰離子外液 Na+ Cl-、HCO3-、蛋白質內液 K+、Mg2+ HPO42-、蛋白質 概述體液平衡及滲透壓的調節(jié)腎:維持體液的平衡，保持內環(huán)境穩(wěn)定 腎的調節(jié):神經(jīng)和內分泌 下丘腦垂體后葉抗利尿激素系統(tǒng) (滲透壓) 腎素醛固酮系統(tǒng) (血容量) 概述酸堿平衡的維持血液的緩沖系統(tǒng)HCO3/H2CO3：最重要的一對緩沖物質HCO3/H2CO3 201（血漿pH值仍為740）肺的調節(jié)： 排出調節(jié)血中的H2CO3 概述酸堿平衡的維持腎的調節(jié)作用：主要 功能： 排出固定酸和過多的堿性物質 維持血漿HCO3-濃

3、度 腎調節(jié)酸堿平衡的機理： HNa的交換 HCO3-的重吸收 產NH3與H結合成NH4排出 尿的酸化而排出H酸堿平衡維持PH體液緩沖腎臟排泄呼吸HCO3-/H2CO3CO2排出Na+-H+交換尿的酸化NH4排出HCO3-重吸收每天需要量：水分20002500ml皮膚蒸發(fā)500ml呼吸400ml大便100ml小便1500ml氯化鉀3-4g氯化鈉4-5g容量失調： 等滲性體液量減少或增加，僅引起細胞 外液量的改變.濃度失調： 細胞外液內水分的增加或減少，以致滲透微粒的濃度發(fā)生改變（滲透壓），如低鈉血癥或高鈉血癥成分失調： 細胞外液內其他離子的濃度改變雖能產生各自的病理生理影響，但因量少而不致明顯改

4、變細胞外液的滲透壓，僅造成成分失調，如酸或堿中毒、低鉀或高鉀血癥、低鈣或高鈣血癥等水和鈉的代謝紊亂水和鈉的關系密切，缺水和失鈉常同時存在 引起水和鈉的代謝紊亂的原因不同，在缺水 和失鈉的程度上也可有不同 水和鈉既可按比例喪失，也可缺水多于缺鈉， 或缺水少于缺鈉。因而引起的病理生理變化和一些臨床表現(xiàn)也有不同水和鈉的代謝紊亂 分 類： 等滲性缺水 又稱急性缺水或混合性缺水 低滲性缺水 又稱慢性缺水或繼發(fā)性缺水 高滲性缺水 又稱原發(fā)性缺水 水過多 又稱水中毒或稀釋性低血鈉 （一）等滲性缺水 最易發(fā)生的缺水水和鈉等比喪失，細胞外液的滲透壓正常，細胞內液不發(fā)生變化細胞外液量迅速減少持續(xù)時間較久后，細胞內

5、液也外移，引起細胞內缺水等滲性缺水2.常見病因: 消化液急性喪失：大量嘔吐，腸瘺 體液喪失在感染區(qū)或軟組織：腹腔內或腹膜后感染、SAP、腸梗阻、 燒傷（喪失的液體與細胞外液成分基本相同）等滲性缺水3. 臨床表現(xiàn): 尿少、厭食、惡心、 乏力等，但不口渴舌干燥，眼球不陷，皮膚干燥、松馳喪失如為胃液可伴發(fā)代堿，有堿中毒表現(xiàn) 體液喪失達到體 重的5 ：血容量不足的癥狀體液喪失達體重的67：休克表現(xiàn), 常伴發(fā)代酸等滲性缺水5. 診斷 :病史臨床表現(xiàn)實驗室檢查: 血液濃縮 ( RBC、Hb、HCV ）血清Na和CI無降低尿比重增高血氣分析等滲性缺水6. 治療 (A) (1) 治療原則：去除病因平衡鹽溶液或

6、等滲鹽水盡快補充血容量注意低鉀血癥的發(fā)生補給日需要量水2000ml和鈉4.5g等滲性缺水6. 治療 補液種類:等滲鹽水: 高氯性酸中毒的危險平衡鹽溶液: 乳酸鈉和復方氯化鈉溶液 （1.86NaL溶液和復方NaCl溶液之比為1:2） 碳酸氫鈉和等滲水溶液 （1.25NaHCO3溶液和NS之比為1:2） （二）低滲性缺水 水和鈉同時缺失，但缺鈉多于缺水 血清鈉低于正常范圍( 135145mmol/L)， 細胞外液呈低滲狀態(tài) 細胞內外液均減少,細胞外液減少更明顯低滲性缺水主要病因 ：胃腸道消化液持續(xù)性喪失:嘔吐、腸梗阻大創(chuàng)面慢性滲液；腎排出水和鈉過多: 應用排鈉利尿劑（氯噻酮、利尿酸等）等滲性脫水治

7、療時補水過多低滲性缺水3. 臨床表現(xiàn)輕度缺鈉: 疲乏、頭暈、手足麻木，口渴不明顯 尿鈉 血鈉135mmol/L，缺NaCl0.5g/Kg 中度缺鈉:除上述癥狀外，有惡心、嘔吐脈細速，血壓不穩(wěn)或下降，脈壓變小淺靜脈萎陷，視力模糊，站立性暈倒尿少，幾乎不含NaCl血鈉130 mmol/L，缺氯化鈉0.50.75g /Kg 低滲性缺水重度缺鈉:神志不清，肌痙攣性抽痛，腱反射減弱或消失出現(xiàn)木僵，甚至昏迷。常發(fā)生休克尿極少或無尿，不含NaCl血鈉40ml/h后補鉀補液后，酸中毒仍未糾正，可補給碳酸氫鈉溶液（四）水 中 毒 定義: 機體入水總量超過排水量，水在體內潴留，引起血液滲透壓下降和循環(huán)血量增多 較

8、少發(fā)生, 血清鈉濃度降低 細胞內、外液的滲透壓均降低，容量增大 水 中 毒 1. 病 因: 各種原因引起的抗利尿激素分泌增加腎功能不全, 排尿減少機體攝入水分過多或輸液過多水 中 毒2. 臨床表現(xiàn) 可分為兩類：(1) 急性水中毒 顱內壓增高引起的神經(jīng)、精神癥狀: 頭痛、失語、精神錯亂、定向能力失常、嗜睡、躁動、驚厥、譫妄，甚至昏迷， 有時可發(fā)生腦疝。臨床表現(xiàn)(2) 慢性水中毒 軟弱無力、惡心、嘔吐、嗜睡等，往往被原發(fā)疾病的癥狀所掩蓋體重明顯增加皮膚蒼白而濕潤，有時唾液、淚液增多 一般無凹陷性水 中 毒3. 診 斷病史臨床表現(xiàn)實驗室檢查: 紅細胞計數(shù)、血紅蛋白量降低血漿滲透壓降低 水 中 毒4.

9、 治 療 (1)預防重于治療。(2)對容易發(fā)生抗利尿激素分泌過多的情況者，應嚴格限制入水量，如疼痛、失血、休克、創(chuàng)傷和大手術等及ARF和慢性心功能不全的病人(3)立即停止水分攝入 滲透性利尿劑:20甘露醇或25山梨醇200ml靜脈內快速滴注，以減輕腦細胞水腫和增加水分排出靜脈注射袢利尿劑，如速尿和利尿酸。類型特點病因臨床表現(xiàn)實驗室檢查治則等滲性缺水（急性，混合性）水和鈉成比例喪失，細胞外液迅速消化液急性喪失；體液喪失：腸梗阻，燒傷少尿，口不渴；血容量，血壓不穩(wěn)，休克血液濃縮，RBC , Hb Hct 尿比重 靜脈滴注平衡鹽或等滲鹽水；3000ml（依輕重程度給1/22/31低滲性缺水（慢性，繼

10、發(fā)性）失鈉失水消化液持續(xù)丟失；大創(chuàng)面滲液；排鈉利尿藥；補水過多。135mmol/L ：乏力，手足麻木，口不渴；130 mmol/L ：血容量，腎濾過 ，站立性暈倒；120mmol/L ：肌痙攣，昏迷血鈉 135mmol/L 尿比重失鈉攝入水少；失水（汗）；糖尿病 尿尿少，口渴（缺水2%4%）；舌唇干燥，眼窩下陷（缺水4%6%）；狂燥、譫妄，昏迷（ 缺水6%）血鈉150mmol/L，血液極度濃縮尿比重補水量（ml）=血鈉測得值（mmol/L）-血鈉正常值（mmol./L） 體重（kg） 4水中毒（稀釋性低血鈉）體內水潴留，血漿滲透壓循環(huán)血量 腎功能不全；攝入水過多急性水中毒表現(xiàn)為腦水腫，顱壓血液

11、稀釋，血漿蛋白停水攝入利尿改善腦水腫二、鉀的異常體內鉀總含量的98存在于細胞內細胞外液的含鉀量僅是總量的2正常血鉀濃度為3.55.5mmol/L (一）低鉀血癥 （較常見） 定義：低于3.5mmol/L表示有低鉀血癥 常見原因： 進食不足 應用排鉀利尿劑 補充不足 鉀向細胞內轉移: 堿中毒或輸注 大量的GS 鉀從腎外途徑喪失低鉀血癥臨床表現(xiàn)(A) (1) 肌無力為最早表現(xiàn) 次序: 四肢肌-軀干-呼吸肌 表現(xiàn): 吞咽困難，飲水嗆咳，腱反射減 退或消失，口苦、腸麻痹(2)心臟受累主要表現(xiàn)為傳導和節(jié)律異常 T波降低、變寬、雙相或倒置 ST段降低 QT間期延長 U波 低鉀血癥臨床表現(xiàn)(3) 血清鉀過低

12、時出現(xiàn)堿中毒: 鉀低-胞內K移出-細胞外液的H -堿中毒 遠曲腎小管排K-排H增多-反常性酸性尿低鉀血癥治 療 盡早治療病因 參考血清鉀測定的結果來初步確定補鉀量能口服應口服補鉀低鉀血癥補鉀注意事項: 速度不宜超過20mmol/h每日補鉀量不宜超過100200mmol休克者，先輸晶、膠體，盡快恢復血容量尿量超過40ml/h后才補鉀濃度40mmol/L(3g/L)（二）高鉀血癥 (hyperkalemia) 血清鉀超過55mmol/L時，即稱高鉀血癥高鉀血癥 (hyperkalemia)原因：進入體內或血液內的鉀增多：口服或靜脈輸入氯化鉀和含鉀藥物，組織損傷，大量輸庫血腎排泄功能減退：ARF經(jīng)細

13、胞的分布異常：酸中毒高鉀血癥臨 床 表 現(xiàn) 一般無特異性癥狀輕度神志模糊或淡漠、感覺異常和四肢軟弱等嚴重者出現(xiàn)微循環(huán)障礙的表現(xiàn)，如皮膚蒼白、發(fā)冷、青紫、低血壓等常出現(xiàn)心跳緩慢或不齊，甚至心搏驟停血鉀超過7mmol/L時，幾乎都有ECG改變。 典型ECG改變： 早期T波高而尖 QT間期延長 QRS增寬 PR間期延長高鉀血癥 診 斷 病史心電圖檢查血清鉀增高 高鉀血癥 治 療 1. 盡快處理原發(fā)疾病和改善腎功能2. 停用一切帶有鉀的藥物或溶液，盡量不 食含鉀量較高的食物3. 降低血清鉀濃度高鉀血癥降低血清鉀濃度使K暫時轉入細胞內：靜注5NaHCO3 靜滴25GS +胰島素應用陽離子交換樹脂：同時口

14、服山梨醇或甘露醇導瀉10葡萄糖溶液200ml保留灌腸 透析療法： 腹膜透析 血液透析4. 對抗心律失常 10葡萄糖酸鈣溶液(鈣與鉀有對抗作用， 能緩解K對心肌的毒性作用) 可重復使用; 也緩慢靜脈推注或靜脈滴注第 三 節(jié)酸 堿 平 衡 的 失 調酸堿平衡的失調pH、 HCO3- 、PaCO2是反映機體酸堿平衡的三大基本要素HCO3-反映代謝性因素， HCO3-的原發(fā)性減少或 增加，可引起代謝性酸中毒或代謝性堿中毒PaCO2反映呼吸性因素，PaCO2的原發(fā)性增加或 減少，則引起呼吸性酸中毒或呼吸性堿中毒代謝性酸中毒( 三 )臨 床 表 現(xiàn) 1. 輕癥常無癥狀 重癥有疲乏、眩暈、嗜睡，可有感覺遲鈍

15、或煩 燥; 神志不清或昏迷2.突出表現(xiàn):呼吸深而快，達50次/分, 帶有酮味3.面部潮紅，心率加快，血壓常偏低4.對稱性肌張力減退，腱反射減弱或消失5.心律不齊、急性腎功能不全和休克6.尿液:酸性代謝性酸中毒( 四 ) 診 斷 1. 病史 深而快的呼吸2. 血氣分析明確診斷，了解代償情況和酸中毒程度3. 血清Na+、K、CI等的測定，也有助于判定 病 情 代謝性酸中毒( 五 ) 治 療 ( 原則 ) 1.消除引起代謝性酸中毒的原因2.較輕的酸中毒 病因消除和輔以補液糾正缺水，常可自行糾正，一般不需應用堿劑治療 3.血漿HCO3 低于10mmol/L的病人應立刻用液體和堿劑進行治療代謝性酸中毒(

16、 五 ) 治 療常用堿性溶液為碳酸氫鈉溶液5碳酸氫鈉溶液 每10ml含有Na+和HCO3 各6mmol，一般可稀釋成125溶液后應用公式: HCO3-的量（mmol） HCO3-正常值（mmol/L） HCO3-的測得值（mmol/L）體重（kg）04代謝性酸中毒的治療碳酸氫鈉溶液進入體液后，即離解為 Na+和HCO3-HCO3-與體液中的H化合成H2CO3， 再離解為H2O和CO2,可改善酸中毒Na+留于體內可提高細胞外液滲透壓 和增加血容量代謝性酸中毒治療注意事項: 先輸一半，再決定是否繼續(xù)再補 不宜過速使血漿HCO3-升高，以免發(fā)生 手足抽搐（Ca2+減少）、神志改變和驚厥 糾正酸中毒后

17、大量K移至細胞-低鉀血癥二、代 謝 性 堿 中 毒 由體內HCO3-增多所引起代謝性堿中毒 1 . 病 因( 1 ) 酸性胃液喪失過多 堿中毒和低鉀血癥( 2 ) 堿性物質攝入過多 長期服用堿性藥物代謝性堿中毒1 . 病 因 (B) ( 3 ) 缺鉀 引起細胞內酸中毒 細胞外堿中毒 代謝性堿中毒3. 臨床表現(xiàn)(1) 一般無明顯癥狀 (2) 神經(jīng)精神方面的異常，如譫妄、精神錯亂或嗜睡等。嚴重時,可發(fā)生昏迷診斷病史癥狀血氣分析可確診及其嚴重程度: 失代償時，血液pH值和HCO3- ， PCO2正常； 部分代償時，血液pH值、HCO3-和PCO2 均有一定程度的增高。代謝性堿中毒4. 治 療 ( 1 ) 著重于原發(fā)病的治療( 2 ) 對喪失胃液所致的低氯性代