病理學預習復習題名詞解釋和簡答題(完整編輯)

1、病理學名詞解釋、簡答題一、名詞解釋.萎縮：是指發(fā)育正常的實質細胞、組織或器官，由于某種原因導致其體積縮小或伴有細胞數(shù)目的 減少。.肥大(hypertrophy ):細胞和組織器官的體積增大稱為肥大?？砂橛屑毎麛?shù)量的增多(增生)，即肥大與增生并存。包括代償性肥大和內(nèi)分泌性肥大。肥大與萎縮相對應。.增生(hyperplasia ):由于實質細胞數(shù)量增多而造成的組織、器官體積增大稱為增生。.化生(metaplasia ): 一種分化成熟的組織因受刺激因素的作用轉化為另一種分化成熟組織的 過程稱為化生。主要發(fā)生于上皮組織，亦可見于間葉組織。.變性(degeneration ):細胞及間質內(nèi)出現(xiàn)異常物質

2、，或正常物質數(shù)量顯著增多而引起的細胞或 間質的一系列形態(tài)學改變，可伴有結構和功能的變化。.虎斑心(tigerd-effect heart) :心肌脂肪變性常累及左心室的內(nèi)膜下和乳頭肌。嚴重貧血所致 的心肌脂肪變，肉眼上表現(xiàn)為大致橫行的黃色條紋，與未脂肪變的暗紅色心肌相間，形似虎皮斑紋，稱虎斑心。.再生(regeneration ):指由損傷部位周圍的同種細胞來完成的修復。如能完全恢復原組織的結 構及功能則稱為完全性再生，否則為不完全再生。.肉芽組織(granulation tissue ):是由新生薄壁的毛細血管、增生的成纖維細胞以及伴有不同 程度的炎癥細胞等有形成分組成。肉眼上呈鮮紅色，顆粒

3、狀，柔軟濕潤，形似鮮嫩的肉芽。.瘢痕(scar ):是指肉芽組織成熟轉變而來的老化階段的纖維結締組織。表現(xiàn)為纖維細胞稀少， 小血管減少消失。肉眼呈收縮狀態(tài)，顏色蒼白或灰白半透明，質韌并缺乏彈性。1、心力衰竭細胞(heart failure cell):左心衰竭嚴重肺淤血時，漏出到肺泡腔內(nèi)的紅細胞被巨噬 細胞吞噬后，將其分解為橙黃色的含鐵血黃素。 由于含有含鐵血黃素的巨噬細胞常見于心力衰竭時， 故稱之為心力衰竭細胞。2、檳榔肝(nutmeg liver):右心衰竭引起慢性肝淤血時，肝小葉中央靜脈及其附近肝竇高度擴張 淤血，肝細胞萎縮、壞死、崩解，小葉周邊部肝細胞則發(fā)生脂肪變性。肉眼見肝切面出現(xiàn)紅

4、黃相間 的似檳榔樣的條紋，故稱之為檳榔肝。3、血栓形成(thrombosis):在活體的心血管內(nèi)，血液發(fā)生凝固或血液中某些有形成分析出、凝集，形成固體質塊的過程。栓塞(embolism):血管內(nèi)出現(xiàn)的異常物質(栓子)隨血流至遠處阻塞血管的過程。再通(recanalization):指血栓在機化過程中，因血栓干燥收縮，其內(nèi)部或與血管壁間出現(xiàn)裂隙，新生的內(nèi)皮細胞長入并被覆其表面，形成迷路狀的結構，使血栓上下的血流可以部分復流。6、羊水栓塞(amniotic fluid embolism) :在分娩過程中，羊膜破裂或早破、胎盤早期剝離、胎兒 阻塞產(chǎn)道時，由于子宮強烈收縮，宮內(nèi)壓增高，可將羊水壓入子宮

5、壁破裂的靜脈竇內(nèi)，經(jīng)血循環(huán)進 入肺動脈分支、小動脈及毛細血管內(nèi)，引起廣泛的微血栓形成，稱為羊水栓塞。7、梗死(infarction) :任何原因出現(xiàn)的血流中斷，導致局部組織的缺血性壞死。.炎癥(inflammation ):具有血管系統(tǒng)的活體組織對損傷因子所發(fā)生的防御反應稱為炎癥。.蜂窩織炎(phlegmonous inflammation) :是指疏松結締組織的彌漫性化膿性炎。主要由溶血性鏈球菌引起，多見于皮膚、肌肉、闌尾等部位。.膿腫(abscess)是指局限性化膿性炎，組織發(fā)生壞死溶解形成充滿膿液的腔。主要由 金黃色葡萄球菌引起。.炎性息肉(inflammatory polyp )：在致

6、炎因子的長期刺激下，局部粘膜上皮和腺體 及肉芽組織增生，形成突出粘膜表面的腫塊，如子宮頸息肉。.炎性假瘤(inflammatory pseudotumor ):由于組織的炎性增生而形成的增界清楚的 腫瘤樣團塊，常見于肺和眼眶。.肉芽腫：是在增生性炎癥有巨噬細胞及其演化的細胞，呈局限性浸潤和增生所形成的境界清楚的 結節(jié)狀病灶。.副腫瘤綜合征(paraneoplastic syndrome):由于腫瘤的產(chǎn)物(包括異位激素產(chǎn)生)或異常免疫 反應(包括交叉免疫、自身免疫和免疫復合物沉著等)或其他不明原因，可引起內(nèi)分泌、神經(jīng)、消 化、造血、骨關節(jié)、腎臟及皮膚等系統(tǒng)發(fā)生病變，出現(xiàn)相應的臨床表現(xiàn)。這些表現(xiàn)不

7、是由原發(fā)腫瘤 或轉移灶直接引起的，而是通過產(chǎn)生某些物質間接引起的。.交界性腫瘤(borderline tumor )：組織學形態(tài)和生物學行為介于良性、惡性之間的某些腫瘤， 稱為交界性腫瘤。.腫瘤演進(progression ):轉化細胞變成為腫瘤需要一個發(fā)展過程。在轉化過程中瘤細胞不斷分 裂，倍增時間縮短，惡性程度增加和發(fā)生擴散。這個生物學現(xiàn)象稱為腫瘤演進。.腫瘤的異質性(heterogeneity):指單克隆來源的腫瘤細胞在生長過程中形成在侵襲力、生長速 度、對激素的反應、對抗癌藥的敏感性方面有所不同的亞克隆的過程，稱為異質化；這具有不同生 物學特性的瘤細胞群體稱為腫瘤異質性。.異型性：腫瘤

8、與正常組織在形態(tài)和功能上有相似之處，也有不相似之處即差異，這種差異稱為異 型性。.腫瘤實質和間質：腫瘤實質是腫瘤細胞的總稱，是腫瘤的主要成分。腫瘤間質一般由結締組織和 血管組成，有時還可在淋巴管。.原位癌：局限于上皮內(nèi)的癌，尚未突破基膜而向下浸潤生長者。.動脈粥樣硬化(atherosclerosis , AS):是指一種與血脂異常及血管壁成分改變有關的動脈疾病， 主要累及彈力型動脈和彈力肌型動脈。病變特征是血漿內(nèi)脂質，主要是膽固醇和膽固醇酯浸潤和沉 積于大、中動脈內(nèi)膜，形成粥樣硬化斑塊，使動脈變硬，心、腦、腎等動脈管腔狹窄甚至閉塞，從 而導致貧血性梗死等病變。.冠狀動脈硬化性心臟病 (coro

9、nary atherosclrrotic heart disease):簡稱冠心病，是指冠狀動脈狹窄性病變引起的心肌供血不足，又稱為缺血性心臟病。冠心病絕大多數(shù)由冠狀動脈粥樣硬化引 起。.心絞痛(angina pectoris ):是指冠狀動脈供血不足和(或)心肌耗氧量劇增，致使心肌急劇的 暫時性缺血、缺氧引起的體表或內(nèi)臟的牽涉痛(胸骨后壓榨性或緊縮性疼痛)。通常休息或服用硝酸酯劑后可緩解。.室壁瘤(Venticular aneurysm):是指心肌梗死后，梗死灶處的瘢痕組織在血流的沖擊和心室內(nèi) 壓作用下，局部向外膨出所形成的結構。.原發(fā)性高血壓(primary hypertension):是

10、指一種原因不明的、以動脈血壓升高為主要表現(xiàn)的疾 病，其基本病變?yōu)槿砑毿用}硬化。.動脈瘤(aneurysm):是指動脈壁因局部病變變薄而向外膨出所形成的永久性的局限性異常擴張。.風濕病(rheumatism):是一種由A組3溶血性鏈球菌感染后引起的變態(tài)反應性疾病。病變主要 累及全身結締組織，以膠原纖維的纖維素樣壞死和風濕性肉芽腫形成為特征。常侵犯心臟、關節(jié)、 血管和皮膚，以心臟病變最為嚴重。風濕病的病變發(fā)生在全身結締組織，屬結締組織疾病。.風濕小體(Aschoff body):又稱風濕性肉芽腫， 是風濕病的特征性病變，須在顯微鏡下才能看見，其出現(xiàn)提示風濕活動。典型的風濕小體位于心肌間質內(nèi)血管

11、旁，呈梭形或橢圓形，中央為結締組織 的纖維素樣壞死，周圍繞以Aschoff細胞(風濕細胞)并伴有淋巴細胞、單核細胞浸潤。.慢性支氣管炎(chronic bronchitis):指氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。臨床上以反復以作的咳嗽、咳痰或伴有喘息為特征。癥狀每年持續(xù) 3個月，連續(xù)發(fā)生2年以上。.肺氣腫(pulmonary emphysema :指呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊、肺泡因肺組織彈性減弱 而過度充氣，呈永久性擴張，并伴有肺泡間隔破壞，致使肺容積增大的病理狀態(tài)。.肺肉質變：亦稱機化性肺炎，由于灰色肝樣變期肺內(nèi)的炎性病灶中中性粒細胞的滲出過少，釋放 的蛋白酶量不足以溶解

12、滲出物中的纖維素，大量的未能被溶解吸收的纖維素即被肉芽組織取代而機 化，稱肉質變(carnification ).隱性肺瘤：痰細胞學檢查癌細胞陽性，而臨床及 X線檢查陰性，手術切除標本經(jīng)病理檢查證實為 原位癌或早期浸潤癌而無淋巴結轉移者為隱性肺癌。.大葉性肺炎(lobar pneumonia):指由肺炎鏈球菌弓I起的，累及整個肺葉或肺葉大部分的急性彌 漫性纖維素性滲出性炎，臨床表現(xiàn)為高熱、惡寒、胸痛、咳嗽、咳鐵銹色痰、呼吸困難等。.早期肺癌(early stage lung carcinoma ):指腫瘤局限于支氣管內(nèi)或支氣壁，不侵犯肺組織， 或侵犯支氣管周圍肺組織，但腫塊直徑不超過2cm,無

13、淋巴結轉移。. Barrett食管(Barrett s esophagus):指食管下段正常的復層鱗狀上皮被含有杯狀細胞的柱狀 上皮所替代?；蕪浡?，可視為一種癌前病變。.碎片狀壞死(piecemeal necrosis):是慢性肝炎活動期的主要病變。多見于肝小葉界板處，肝細 胞呈小灶性壞死伴淋巴細胞和漿細胞浸潤。.橋接壞死(bridging necrosis) :常見于中、重度慢性肝炎，為肝細胞之帶狀融合性壞死。多出 現(xiàn)于中央靜脈與匯管區(qū)之間、兩個中央靜脈間或兩個匯管區(qū)間，壞死呈橋接狀，壞死處伴有肝細胞 不規(guī)則再生和纖維組織增生。.小肝癌(small hepatocellular car

14、cinoma) :是指單個癌結節(jié)直徑w 3cm,或不超過2個瘤結,其直徑總和w 3cm的原發(fā)性肝癌5、革囊胃：彌漫浸潤型胃癌致胃壁增厚、變硬、胃腔縮小，粘膜皺裘大部消失。胃狀似皮革制成的 囊袋，因而稱革囊胃。6 .假小葉：肝硬化形成時，正常肝小葉結構被破壞，由廣泛增生的纖維組織將肝小葉分割包繞成大 小不等、圓形或橢圓形肝細胞團，即假小葉。假小葉內(nèi)肝細胞索排列紊亂，小葉中央靜脈缺如、偏 位或有兩個以上，有時還可見被包繞進來的匯管區(qū)。. Burkitt 淋巴瘤(Burkitt s lymphoma):非霍奇金淋巴瘤的一種類型，原發(fā)部位最常見 于頜面部和胃腸道。瘤細胞呈濾泡中心母細胞分化，瘤組織常呈

15、“星空”圖像。病因學上與EB病毒感染關系密切。臨床上分非洲地區(qū)性，散發(fā)性和HIV相關性三種類型，均高度惡性。.蕈樣霉菌病(mycosis fungoides ):原發(fā)于皮膚的低度惡性T細胞淋巴瘤，臨床上進展緩慢，依次可分為皮膚紅斑期、斑塊期和腫塊期。瘤細胞表達輔助性T細胞(CD4+)免疫表型。瘤細胞浸潤于真皮和表皮，表皮內(nèi)的浸潤灶稱“巴氏微膿腫”。1、新月體：新月體行腎小球腎炎時，增生的腎球囊壁層上皮細胞、單核細胞等形成新月形小體。. Krukenberg 瘤(Krukenberg tumor)胃腸道黏液癌侵及漿膜后可種植到卵巢，這種特殊類型的 卵巢轉移性腫瘤稱 Krukenberg瘤。Kru

16、kenberg瘤不一定都是種植性轉移，也可通過淋巴道和血道 轉移形成。.子宮頸早期浸潤癌：子宮頸早期浸潤癌或微浸潤癌，是指上皮內(nèi)癌突破基膜向間質浸潤，浸潤深度不超過5mm在固有膜中形成不規(guī)則的癌細胞條索或小團塊，或鄰近浸潤癌相互連接融合。肉眼觀子宮頸無特殊異常，只能在顯微鏡下證實，故又稱為亞臨床型。.粉刺癌：乳腺導管原位癌根據(jù)組織學改變分為粉刺癌和非粉剌型導管原位癌。鏡下，粉刺癌癌細胞在導管內(nèi)呈實性排列，中央常見凝固性壞死，壞死面積較大，是其特征性改變。肉眼可見擴張的 導管腔內(nèi)常有微黃色點狀壞死物，擠壓時，壞死物自管腔斷面溢出。病變明顯者，擠出物如牙膏狀(帶黃色)或粉剌樣物。.非毒性甲狀腺腫(

17、nontoxic goiter):又稱單純性甲狀腺腫。是因缺碘或對甲狀腺素需求量增加 等因素導致甲狀腺腫大，并不伴甲狀腺功能異常的一組疾病。本病中甲狀腺素的分泌不足，促使促甲狀腺素(TSH)分泌增多而引起甲狀腺濾泡上皮增生、膠質堆積，甲狀腺腫大。.結節(jié)性甲狀腺腫(nodular goiter):即非毒性甲狀腫的結節(jié)期。不同部分的濾泡上皮出現(xiàn)不一致的增生性變化與復舊性變化，伴纖維組織增生，包繞甲狀腺濾泡，從而使甲狀腺內(nèi)出現(xiàn)不規(guī)則的 結節(jié)。結節(jié)境界清楚，但無包膜或包膜不完整。.毒性甲狀腺腫(toxic goiter) :又稱突眼性甲狀腺腫。是由多種原因引起甲狀腺素分泌過多所導致的一組內(nèi)分泌疾病，主

18、要表現(xiàn)為甲狀腺腫大，伴有甲狀腺功能亢進。目前發(fā)現(xiàn)，本病主要是由于自身免疫引起甲狀腺刺激免疫球蛋白(TSl)和甲狀腺生長刺激免疫球蛋白(TGl)作用于甲狀腺，使甲狀腺素分泌過多，甲狀腺濾泡上皮顯著增生，膠質稀少薄，周邊膠質有吸收空泡，臨床主要表現(xiàn) 為甲狀腺彌漫對稱增大，甲狀腺功能亢進及突眼等癥狀。.砂粒體(Psammoma bodies):甲狀腺乳頭狀癌時，間質中常見呈同心層狀結構的鈣化小體，稱 砂粒體。此結構對甲狀腺乳頭狀腺癌具有病理診斷意義。.嗜神經(jīng)細胞現(xiàn)象：當神經(jīng)元發(fā)生壞變時，常見其胞質被小膠質細胞包圍、吞噬，稱為噬神 經(jīng)細胞現(xiàn)象。.神經(jīng)元衛(wèi)星現(xiàn)象(satellitosis) :每以5-6

19、個少突膠質細胞圍繞病變的神經(jīng)元的現(xiàn)象。.肺原發(fā)綜合征是原發(fā)性肺結核病的病變特點，它是由肺的原發(fā)病灶、結核性淋巴管炎和肺門淋巴結結核三者構成。.結核球又稱肺結核瘤，是指有纖維包裹的孤立的境界分明的干酪樣壞死灶直徑25cm,類圓形。.傷寒肉芽腫(Typhoid granuloma )傷寒病時，一些增生活躍的巨噬細胞胞質內(nèi)常吞噬有傷寒桿菌、紅細胞和細胞碎片，這種巨噬細胞稱傷寒細胞。傷寒細胞可聚集成團，形成小結節(jié)稱傷寒肉 芽腫或傷寒小結(typhoid nodule),傷寒肉芽腫是傷寒的特征性病變，具有病理診斷價值。.假膜性炎(Pseudomembranous inflammation)急性細菌性痢疾

20、時，在腸道黏膜表面的滲出物中常有大量纖維蛋白，它與壞死組織、炎癥細胞和紅細胞及細菌一起形成特征性的假膜，是急性細菌 性痢疾的特征性病變。其實質是腸黏膜的纖維素性炎。.假結核結節(jié)(Pseudotubercle)急性蟲卵結節(jié)約經(jīng)10天左右，卵內(nèi)毛蝸死亡，蟲卵及壞死物質被清除、吸收或鈣化。病灶內(nèi)巨噬細胞衍變?yōu)樯掀蛹毎彤愇锞藜毎?，形成與結核結節(jié)類似的肉 芽腫，稱為假結核結節(jié)，即慢性蟲卵結節(jié)。三、問答題1、舉例說明化生的病理學意義?；侵敢环N已分化組織轉化為另一種性質相似的分化組織的過程。如鱗狀上皮化生，常見于 氣管、支氣管黏膜。這是一種適應性反應，但若持續(xù)存在，可能成為支氣管鱗狀細胞癌的基礎。

21、2、何謂壞疽？分哪幾類？其特點各如何？壞疽是組織壞死并繼發(fā)腐敗感染，可分為三種類型：干性壞疽、濕性壞疽、氣性壞疽。干性壞 疽大多見于四肢末端，壞死組織水分少，病變部位干涸皺縮，呈黑褐色，與周圍組織有分界線，腐 敗菌感染較輕。濕性壞疽多發(fā)生于與外界相通的內(nèi)臟（子宮、腸、肺等） ，也可見于四肢，壞死組織 水分多，腐敗菌感染嚴重，局部腫脹，呈深藍、暗綠或污黑色，有惡臭，與周圍組織分界不明顯， 可以引起全身中毒癥狀。氣性壞疽為濕性壞疽的一種特殊類型，主要見于嚴重的深達肌肉的開放性 創(chuàng)傷合并厭氧菌感染時，細菌分解壞死組織時產(chǎn)生大量氣體，使壞死組織內(nèi)含氣泡呈蜂窩狀，按之 有捻發(fā)首。3、簡述壞死的基本病變。

22、細胞核的改變：核固縮、核碎裂、核溶解，最后核完全消失。細胞核的變化是壞死的主要形 態(tài)學改變。 胞質的改變：胞質嗜酸紅染、崩解，致胞質呈顆粒狀。 質的改變：基質逐漸崩解，膠原纖維腫脹、崩解、斷裂、液化。壞死的細胞和崩解的間質融 合成一片模糊的顆粒狀、無結構的紅染物質。4、簡要說明肉芽組織的構成及功能。肉芽組織的功能： 抗感染保護創(chuàng)面； 填補創(chuàng)口及其它組織缺損； 機化或包裹壞死組織、血栓、炎性滲出物或其它異物。5、試比較一期愈合及二期愈合。根據(jù)創(chuàng)面大小、深度及有無感染，可將皮膚創(chuàng)作愈合分為一期愈合和二期愈合兩種類型。一期愈合見于組織破壞范圍小、出血和滲出物少、創(chuàng)緣整齊、無感染、經(jīng)粘合或縫合后創(chuàng)面對

23、 合嚴密的傷口，例如皮膚無菌手術切口。 一期愈合的時間短，瘢痕少。二期愈合見于組織缺損較大、 創(chuàng)緣不整、哆開、無法整齊對合，或伴有感染的傷口。這種傷口由于壞死組織多，或由于感染，繼 續(xù)引起局部組織變性、壞死，炎癥反應明顯，所以愈合的時間較長，形成的瘢痕較大。.血栓形成的條件有哪些？心血管內(nèi)皮細胞損傷； 血流狀態(tài)的改變； 血液凝固性增加。.試述栓子可能的運行途徑。體靜脈系統(tǒng)及右心的栓子多引起肺栓塞；某些體積小又有彈性的栓子如脂肪栓子可通過肺循環(huán) 進入體循環(huán)系統(tǒng)。左心或主動脈系統(tǒng)的栓子隨動脈血流運行，多引起腦、脾、腎等器官的栓塞。腸 系膜靜脈的栓子可引起肝內(nèi)門靜脈分支的栓塞。此外可出現(xiàn)交叉性栓塞和

24、逆行性栓塞。.試以腎梗死為例，簡述貧血性梗死的成因和病理形態(tài)特點。腎動脈分支栓塞后，由于腎組織致密而又無有效的側枝循環(huán)，可出現(xiàn)貧血性梗死。梗死灶呈錐 形，尖端向血管阻塞的部位，底部靠臟器表面，漿膜面常有少量纖維素性滲出物被覆。.簡述慢性肺瘀血的鏡下病理變化特點。慢性肺瘀血鏡下表現(xiàn)為肺泡壁增厚毛細血管高度擴張充血，部分的肺泡腔內(nèi)可見水腫液及多少 不等的紅細胞、巨噬細胞。有些巨噬細胞吞噬了紅細胞，其中的血紅蛋白可分解形成棕黃色的含鐵 血黃素。.試述急性炎癥蔓延擴散的方式。局部蔓延：病原微生物經(jīng)組織間隙或器官的自然通道向周圍組織和器官擴散。淋巴道擴散：病 原微生物隨淋巴液擴散，引起淋巴管炎或淋巴結炎

25、。血管擴散：包括菌血癥、毒血癥、敗血癥和膿 毒敗血癥。.簡述絨毛心的發(fā)生機制及結局。發(fā)生于心外膜的纖維素性炎，因心臟搏動，心外膜上的纖維形成絨毛狀物，覆蓋于心臟表面。結局：溶解吸收，不留痕跡；吸收不全，機化粘連；慢性縮窄性心包炎。.炎癥的基本病理變化有哪些？炎癥的基本病理變化：變質、滲出、增生.急性炎癥與慢性炎癥有何不同？急性炎癥的特點：起病急驟，持續(xù)時間短（幾天1月），病變以滲出和變質為主，浸潤的炎癥細胞主要是嗜中性粒細胞。慢性炎癥的特點：起病緩慢，持續(xù)時間長（數(shù)周數(shù)月），病變以增生（內(nèi) 皮細胞、纖維母細胞）為主，浸潤的炎細胞主要為淋巴細胞、漿細胞和巨噬細胞。.炎癥的滲出對機體有哪些有利和不

26、利的方面？炎癥的滲出對機體有利方面：液體的滲出可稀釋毒素，帶來抗體、補體；纖維蛋白滲出可限制 炎癥擴散、有利于白細胞吞噬并成為后期修復的支架；利于產(chǎn)生細胞和體液免疫。不利方面：腦實質炎癥的滲出可使顱內(nèi)壓升高，聲帶急性炎性水腫一窒息，心包腔纖維蛋白滲 出一縮窄性心包炎。.良性腫瘤與惡性腫瘤對機體影響有何不同。良性腫瘤：因其分化較成熟，生長緩慢，停留于局部，不浸潤，不轉移，故一般對機體的影響 相對較小，主要表現(xiàn)為局部壓迫和阻塞癥狀。其影響的發(fā)生主要與其發(fā)生部位和繼發(fā)變化有關。惡性腫瘤：惡性腫瘤由于分化不成熟，生長較迅速，浸潤破壞器官的結構和功能，并可發(fā)生轉 移，因而對機體的影響嚴重。惡性瘤除可引起

27、與上述良性瘤相似的局部壓迫和阻塞癥狀外，發(fā)生于 消化道者更易并發(fā)潰瘍、出血、甚至穿孔，導致腹膜炎，后果更為嚴重。有時腫瘤產(chǎn)物或合并感染 可引起發(fā)熱。腫瘤壓迫、浸潤局部神經(jīng)還可引起頑固性疼痛等癥狀。惡性腫瘤的晚期患者，往往發(fā) 生惡病質（cachexia ）,致患者死亡。.良性腫瘤與惡性腫瘤的區(qū)別。良惡性腫瘤的區(qū)別，可從下列幾個方面進行對比：組織分化程度；細胞多形性和異型性； 生長速度；生長方式；復發(fā)，轉移；壞死出血；對機體影響。.什么是癌前病變？臨床上常見的有哪些？癌前病變（precancerous lesions ）癌前病變是指某些具有癌變的潛在可能性的病變，如長期 存在即有可能轉變?yōu)榘?。常?/p>

28、的癌前病變有以下幾種：粘膜白斑；慢性子宮頸炎伴子宮頸糜爛； 乳腺增生性纖維囊性變；結腸、直腸的息肉狀腺瘤；慢性萎縮性胃炎及胃潰瘍；慢性潰瘍 性結腸炎；皮膚慢性潰瘍；肝硬化。.簡述腫瘤的生長方式。腫瘤的生長方式包括：膨脹性生長，發(fā)生于器官或組織內(nèi)的大多數(shù)良性腫瘤所表現(xiàn)的生長方式。腫瘤往往呈結節(jié)狀，有完整包膜，與周圍組織分界清楚。對周圍組主要是擠壓和阻塞，腫瘤 移動性好，手術容易切除，切除后不易復發(fā)。 外生性生長，發(fā)生在體表、體腔或管道器官的腫瘤， 常向表面生長，形成突起呈乳頭狀、息肉狀、菜花狀腫物。良、惡性腫瘤都可呈現(xiàn)外生性生長。浸潤性生長，為大多數(shù)惡性腫瘤的生長方式。腫瘤細胞侵入周圍組織的間隙

29、、淋巴管和血管內(nèi)，像樹 根長入土壤一樣，浸潤并破壞周圍組織。腫瘤沒有包膜，無明顯界限。腫塊活動性差或固定。手術 切除范圍大，手術后易復發(fā)。.試述腫瘤的轉移途徑。腫瘤轉移：惡性腫瘤細胞從原發(fā)部位侵入淋巴管、血管或體腔，遷徙到他處而繼續(xù)生長，形成與原發(fā)瘤同樣類型的腫瘤，這個過程稱為轉移。所形成的腫瘤稱為轉移瘤。常見3條途徑： 淋巴道轉移，上皮組織源性惡性腫瘤多經(jīng)淋巴道轉移到局部或遠處的淋巴結。血道轉移，惡性瘤細胞侵入血管后可隨血瘤到達遠隔器官繼續(xù)生長，形成轉移瘤，多見于肉瘤、腎癌、甲狀腺濾泡性癌、 肺腺癌及絨毛膜癌。 種植性轉移，當腫瘤細胞侵及體腔器官表面時，瘤細胞可以脫落，經(jīng)體腔種 植在體腔內(nèi)各

30、器官表面甚至侵入向深部生長，形成轉移瘤。多見消化道癌，如胃癌等。.腫瘤的擴散途經(jīng)有哪些？簡述其特點。直接蔓延：惡性腫瘤細胞由原發(fā)部位沿周圍組織間隙、淋巴管或血管侵入并破壞鄰近器官或組 織繼續(xù)生長，稱為直接蔓延。如：晚期乳腺癌侵至胸肌、胸壁、肺；晚期宮頸癌侵至直腸、膀胱、 陰道壁。轉移：瘤細胞從原發(fā)部位侵入淋巴管、血管或體腔，被帶到他處繼續(xù)生長，形成與原發(fā)瘤同樣 類型腫瘤的過程。淋巴道轉移：癌最常見的轉移方式，如鼻咽癌、甲狀腺癌常首先轉移至頸部淋巴 結，乳腺癌常首先轉移腋窩淋巴結。血道轉移：肉瘤、晚期癌的常見轉移方式，如骨肉瘤、絨癌、 肝癌、肺、腦。種植性轉移：如克魯根伯氏瘤（ Krukenbe

31、rg瘤）。7、癌與肉瘤的區(qū)別：肉瘤組織來源上皮組織間葉組織發(fā)病率較常見，約為肉瘤的 9倍，多見于40歲以上成人較少見，大多見于青少年大體特點質較硬、色灰白、較干燥質軟、色灰紅、濕潤、魚肉狀組織學特點多形成癌巢，實質與間質分界肉瘤細胞多彌漫分布，實質與間質分界清楚，纖維組織每有增生不清，間質內(nèi)血管豐富，纖維組織少網(wǎng)狀纖維癌細胞間多無網(wǎng)狀纖維肉瘤細胞間多有網(wǎng)狀纖維轉移多經(jīng)淋巴道轉移多經(jīng)血道轉移1 .簡述二尖瓣狹窄時血流動力學及心臟改變。二尖瓣狹窄時血流動力學及心臟改變：瓣葉粘連，瓣口狹窄 ？舒張期血液從左心房注入左心室受阻？左心房肥大、擴張？肺淤血？右心室肥大、擴張？右心房肥大、擴張？體循環(huán)淤血。

32、.簡述風濕病的基本病理改變。風濕病的基本病理改變：(1)變質：結締組織粘液樣變和纖維素樣壞死；(2)滲出：淋巴細胞、單核細胞浸潤；(3)增生：Aschoff細胞增生形成特征性的肉芽腫風濕小體( Aschoff小體)。.動脈粥樣硬化發(fā)生后有哪些繼發(fā)病變？動脈粥樣硬化發(fā)生后可出現(xiàn)以下并發(fā)癥：斑塊內(nèi)出血；斑塊破裂；粥瘤性潰瘍；鈣化；動脈瘤形成；血管腔狹窄.高血壓病的主要病理變化及其主要臟器的病理改變。高血壓病的主要病理變化及其主要臟器的病理改變：高血壓病的主要(特征性)病理改變?yōu)槿砑殑用}管壁變厚，玻璃樣變(透明變)，管腔變窄一一細動脈硬化。主要臟器的病理改變：(1)心臟：由于左心負荷加重，左心室代

33、償性肥大一一高血壓性心臟肥大。代償期一一向心性肥大；失代償期一一離心性肥大，心衰。此時屬于高血壓性心臟病。(2)腎臟：由于入球動脈、小葉間動脈玻璃樣變，腎小球、腎小管缺血，腎單位萎縮、消失。 間質纖維組織增生部分，部分腎小球代償性肥大。腎體積變小，實質變薄，表面呈細顆粒狀，稱顆 粒性固縮腎。(3)腦：可出現(xiàn)高血壓性腦病、腦水腫、腦軟化及腦出血，多見于基底節(jié)(豆紋動脈供血)及 內(nèi)囊。(4)視網(wǎng)膜：視網(wǎng)膜中央動脈硬化，動靜脈交叉處壓跡，視網(wǎng)膜出血，視乳頭水腫。.慢性支氣管炎的常見病因及病理變化的特點？答題要點：病因包括感染、吸煙、理化因素、過敏因素等；病理變化：支氣管上皮細胞纖毛 粘連、倒伏、脫落

34、；上皮細胞變性、壞死；杯狀細胞數(shù)量增多，鱗狀上皮化生。管壁粘液腺體大量增生。管壁平滑肌束斷裂、萎縮；軟骨變性、萎縮、鈣化或骨化。管壁充血，淋巴細胞、漿細胞浸潤，纖維組織增生。.簡述支氣管擴張癥的主要病理改變及臨床病理聯(lián)系答題要點：病理變化：肉眼可見病變支氣管可呈圓柱狀(cylindrical) 、囊狀(sacculus)擴張,擴張支氣管可直達肺膜下。多發(fā)生于一個肺段；左肺 右肺，下葉 上葉。鏡下可見：支氣管壁炎癥細胞浸潤；支氣管粘膜上皮增生一鱗狀化生；支氣管壁潰瘍，結構破壞，肉芽組織形成； 肺組織纖維化。臨床聯(lián)系：反復支氣管慢性炎癥刺激，分泌增多，伴發(fā)化膿性感染，導致咳嗽和大量膿 痰?？┭獮橹?/p>

35、氣管壁血管受破壞所致，并發(fā)胸膜炎時可有胸痛。.以大葉性肺炎各期基本病變解釋臨床主要癥狀和體征。答題要點：充血水腫期：肺泡壁充血、水腫、肺泡腔內(nèi)大量漿液性滲出物，有少量中性粒細 胞。此期患者：咳嗽、淡紅泡沫痰，濕啰音；紅色肝樣變期：肺泡壁毛細血管顯著擴張充血；肺 泡腔內(nèi)大量RBC較多纖維素及中性粒細胞，病灶胸膜出現(xiàn)纖維素滲出，故患者出現(xiàn)咳嗽、鐵銹色 痰，胸痛，呼吸困難及紫綃，聽診可出現(xiàn)胸膜摩擦音，叩診為濁音；灰色肝樣變期：肺泡壁毛細管 受壓呈貧血狀態(tài)，肺泡腔內(nèi)大量纖維素和中性粒細胞。此期患者，咳嗽、粘液膿痰，吸氣時胸痛加劇，呼吸困難及紫綃減輕，聽診可出現(xiàn)胸膜摩擦音，叩診為濁音；溶解消散期：肺泡內(nèi)

36、中性粒細胞變 質崩解，巨噬細胞增多，纖維素溶解，肺泡內(nèi)重新含氣。此期患者有咳嗽、粘液痰，聽診濕性啰音，捻 發(fā)音。.比較大葉性肺炎與小葉性肺炎的病理變化有何不同。大葉性肺炎：單側肺臟發(fā)生的以一個肺段或一個肺葉為病變單位的肺泡的急性纖維素性炎癥， 多見于左肺或右肺的下葉。典型病變過程分為充血水腫期、紅色肝樣變期、灰色肝樣變期和溶解消 散期。小葉性肺炎：雙肺散在灶狀分布的以細支氣管為中心，以肺小葉為單位的急性化膿性炎癥， 以肺下葉和背側多見。病變無明顯分期。嚴重病倒，病灶相互融合，呈片狀分布，形成融合性小葉 性肺炎。.病毒性肝炎有哪些常見的基本病理改變？(1)肝細胞變性、壞死 最常見的變性為細胞水腫

37、，表現(xiàn)為胞質疏松化，嚴重者呈氣球樣變; 個別細胞可發(fā)生嗜酸性變。壞死有兩種類型，一是溶解性壞死，可為點狀、碎片狀、橋接狀和大片 壞死等；二是嗜酸性小體形成-凋亡。(2)匯管區(qū)和肝小葉內(nèi)壞死處可見嗜中性粒細胞、淋巴細胞、單核細胞浸潤。(3) Kupffer細胞，纖維母細胞等呈反應性增生和肝細胞再生。.列表說明胃良、惡性潰瘍?nèi)庋坌螒B(tài)鑒別。胃良、惡性潰瘍?nèi)庋坌螒B(tài)鑒別見下表：潰瘍性胃癌外形不規(guī)則或火山口狀圓形或橢圓形大小直徑常2cm直徑一般2cm深度較深較淺邊緣不整齊、隆起整齊、不隆起底部凹凸/、平較平坦周圍黏膜黏膜皺裘中斷，呈節(jié)結狀黏膜皺裘向潰瘍集中.簡述門脈性肝硬化引起門脈高壓癥的機制及其主要臨床

38、表現(xiàn)。肝硬化引起門脈壓升高的原因有：小葉下靜脈和門靜脈肝內(nèi)分支受假小葉或增生纖維組織收 縮的壓迫而發(fā)生扭曲或閉塞，致使肝竇內(nèi)血液的流出和門靜脈血流入肝竇受阻；肝動脈和門靜脈 之間的吻合支開放，或因肝小葉破壞而形成新的交通支，以致肝動脈血直接流入門靜脈分支；竇 周纖維化使肝竇閉塞，中央靜脈玻璃樣變性及管腔閉塞，導致門靜脈血回流受阻門脈高壓癥的主要臨床表現(xiàn)有：脾大，是門脈高壓使脾靜脈血回流受阻而致慢性淤血及竇內(nèi) 皮細胞和纖維組織增生的結果，常因脾功能亢進而致貧血。胃腸淤血、水腫，可引起消化和吸收 功能障礙(食欲不振，消化不良等)，是門脈高壓使胃腸靜脈血回流受阻所致。腹水(為漏出液)主要是由于腸及腸

39、系膜等處的毛細血管內(nèi)壓升高，血管壁通透性增強；肝細胞受損致白蛋白合成減 少，使血漿膠體滲透壓降低；醛固酮、抗利尿激素等在肝內(nèi)滅活少，導致鈉水潴留和肝竇內(nèi)壓升高， 淋巴生成增多，并經(jīng)肝表面漏入腹腔等因素引起的。側支循環(huán)形成，系門脈高壓使門靜脈與腔靜 脈間的吻合支發(fā)生代償擴張所致。主要的側支循環(huán)有：食管下段靜脈叢曲張，易受損破裂而發(fā)生致 命性上消化道大出血；直腸靜脈叢曲張，可形成痔核，如破裂可發(fā)生便血；臍周靜脈叢曲張(海蛇 頭現(xiàn)象)。1 .新月體性腎小球腎炎的病理變化和臨床病理聯(lián)系如何？病理變化：肉眼觀，雙側腎臟對稱性腫大、色蒼白，皮質表面可有點狀出血。鏡下，病變腎小球毛細血管壁損傷，多數(shù)腎小球球

40、囊壁層上皮細胞增生和滲出的單核巨噬細胞形成新月體或環(huán)狀體； 早期為細胞性新月體，以后轉變纖維 -細胞性新月體，最終成為纖維性新月體，腎小球球囊腔變窄或 閉塞；腎小管上皮細胞水腫；腎間質出現(xiàn)水腫、炎細胞浸潤、晚期發(fā)生纖維化。電鏡下，腎小球基 膜不規(guī)則增厚，有時可見局灶性斷裂和缺損。在n型新月體性腎小球腎炎，腎小球上皮下或內(nèi)皮下 可見電子致密物沉積。免疫熒光檢查顯示，I型表現(xiàn)為線性熒光，n型則呈顆粒狀熒光，出型通常 為陰性。臨床病理聯(lián)系：表現(xiàn)為快速進行性腎炎綜合征，少尿、無尿、伴血尿或中度蛋白尿、氮質血癥及快 速進行性腎功能不全。由于腎小球內(nèi)新月體形成，球囊腔阻塞，病人迅速出現(xiàn)少尿、無尿和氮質血

41、癥。由于腎小球毛細血管纖維素樣壞死，基膜斷裂和缺損，故血尿明顯。高血壓是由于水鈉潴留和 腎素-血管緊張素系統(tǒng)的協(xié)同作用所致。.簡述乳腺浸潤性導管癌的肉眼及鏡下表現(xiàn)。乳腺浸潤性導管癌的肉眼觀，腫瘤呈灰白色，質硬，切面有沙礫感，無包膜，與周圍組織分界 不清，活動度差。常可見癌組織呈樹根狀侵入鄰近組織內(nèi)。如癌腫侵及乳頭又伴有大量纖維組織增 生時，可導致乳頭下陷。如癌組織阻塞真皮內(nèi)淋巴管，可致皮膚水腫，而毛囊汗腺處皮膚相對下陷，呈橘皮樣外觀。晚期乳腺癌形成巨大腫塊，如癌組織穿破皮膚，可形成潰瘍。鏡下，分化好者形成 不規(guī)則的腺管，有時可保留部分原有的導管原位癌結構；分化差者癌細胞形成不規(guī)則的巢狀、條索

42、狀和梁片狀結構，可伴有廣泛壞死。腫瘤間質有致密的纖維組織增生，癌細胞在纖維間質內(nèi)浸潤性 生長，兩者比例各不相同。以往分為單純癌（癌實質與間質比例大致相等）、硬癌（間質成分占優(yōu)勢， 少量癌細胞呈條索狀分布于增生的纖維組織中）和髓樣癌（癌實質多于間質），現(xiàn)統(tǒng)稱為浸潤性導管癌。.結節(jié)性甲狀腺腫和甲狀腺瘤的診斷及鑒別要點。結節(jié)性甲狀腺腫和甲狀腺腺瘤的診斷及鑒別要點：前者常為多發(fā)結節(jié)、無完整包膜；后者一 般單發(fā)，有完整包膜。前者濾泡大小不一致，一般比正常的大；后者則相反。前者周圍甲狀腺 組織無壓迫現(xiàn)象，鄰近的甲狀腺內(nèi)與結節(jié)內(nèi)有相似病變；后者周圍甲狀腺有壓迫現(xiàn)象，周圍和鄰近 處甲狀腺組織均正常。.簡述彌漫

43、性非毒性甲狀腺腫的各期病變特點。答案要點：彌漫性非毒性甲狀腺腫發(fā)生發(fā)展可分為以下各期：1）增生期： 甲狀腺彌漫性對稱性腫大，表面光滑。 濾泡上皮彌漫性增生，呈立方或高柱狀， 伴小濾泡和假乳頭形成。濾泡腔內(nèi)膠質少，間質充血。2）膠質貯積期： 甲狀腺彌漫性腫大，表面光滑，切面淡棕色，半透明膠凍狀。濾泡上皮部分增生、大部分復舊變扁平。 濾泡腔高度擴大，內(nèi)含多量膠質。3）結節(jié)期：甲狀腺結節(jié)狀不對稱性腫大，典型的呈多結節(jié)，偶見單結節(jié)，結節(jié)大小不一，境界 清楚；多無完整的包膜。結節(jié)內(nèi)常見出血、壞死、囊性變、纖維化。結節(jié)濾泡大小不等，濾泡上皮扁平、立方或柱狀；囊腫被覆的上皮可形成假乳頭。結節(jié)周圍纖維組織增生。.簡述毒性甲狀腺腫有哪些主要病理變化。答案要點：甲狀腺對稱性彌漫腫大，質實如肌肉，灰紅