過(guò)敏性休克概念和要求

1、 過(guò)敏性休克的搶救一、休克按病因分類 失血性休克 (Hemorrhagic shock) 感染性休克 (Infective shock) 心源性休克 (Cardiogenic shock) 過(guò)敏性休克 (Anaphylactic shock) 神經(jīng)源性休克 (Neurogenic shock) 創(chuàng)傷性休克 (Traumatic shock) 燒傷性休克 (Burn shock) 二、按休克始動(dòng)環(huán)節(jié)分類低血容量性休克 (Hypovolemic shock)心源性休克 (Cardiogenic shock) 血管源性休克 (Vasogenic shock)低動(dòng)力型休克(低排高阻型休克)高動(dòng)力型休克

2、(高排低阻型休克)類型特點(diǎn)心輸出量，外周阻力，BP 心輸出量，外周阻力，BP 三、按血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)分類休克的概念 休克是一個(gè)由多種病因引起、但最終共同以有效循環(huán)血量減少、組織灌注不足，細(xì)胞代謝紊亂和功能受損為主要病理生理改變的綜合征。為什么要學(xué)習(xí)過(guò)敏性休克1、在我們醫(yī)療過(guò)程中存在很多醫(yī)療隱患2、難以預(yù)料3、容易引起糾紛4、搶救不及時(shí)容易造成死亡5、更新知識(shí)掌握新進(jìn)展6、提高醫(yī)療質(zhì)量7、加強(qiáng)醫(yī)療安全過(guò)敏性休克起源 過(guò)敏性休克Anaphylaxis是1902 年波特醫(yī)生Dr. porter首創(chuàng)之名詞延用至今。 當(dāng)時(shí)是敘述一種原來(lái)完全無(wú)害的物質(zhì)，經(jīng)注射入體內(nèi)數(shù)次后，突然變得具有強(qiáng)烈反應(yīng)，甚至休克死亡

3、之物。當(dāng)時(shí)無(wú)法解釋此現(xiàn)象。一、過(guò)敏性休克概念 過(guò)敏性休克（anaphylactic shock）是指特異性過(guò)敏原作用于致敏機(jī)體，由特異性IgE介導(dǎo)產(chǎn)生的I型變態(tài)反應(yīng)所引起的一種強(qiáng)烈的多臟器累及癥候群，表現(xiàn)為以急性循環(huán)衰竭和呼吸道阻塞為主的全身性超敏反應(yīng)。是過(guò)敏性疾病中發(fā)病最急，病情最重的一種，一旦發(fā)生，可在數(shù)分鐘內(nèi)死亡。 二、病因一、藥物 1.青霉素 2.頭孢類 3.麻藥 5.解熱鎮(zhèn)痛藥 6.化療藥 7.中藥:尤其是針劑二、造影劑碘造影劑：優(yōu)維顯（碘普羅胺）歐乃派克（碘海醇）泛影葡胺、泛影酸鈉、碘化油三、血制品如輸血、血漿、成分輸血、免疫球蛋白干細(xì)胞或淋巴細(xì)胞輸注四、昆蟲（蜜蜂、黃蜂、虎頭蜂）

4、五、食物蛋清牛奶硬殼果魚蝦海產(chǎn)品蜂蜜等六、多糖類：如葡聚糖鐵等。七、花粉八、化學(xué)物質(zhì) 發(fā)病機(jī)理致敏物機(jī)體皮膚、消化道、呼吸道癥狀及過(guò)敏性休克等組織胺緩激肽5-羥色胺血管擴(kuò)張 通透性增強(qiáng) 平滑肌收縮 腺體分泌增加 全抗原Ig E肥大細(xì)胞 嗜堿性粒細(xì)胞 發(fā)病機(jī)理過(guò)敏性休克的臨床分型 機(jī)體經(jīng)呼吸系統(tǒng)吸入，皮膚接觸，消化系統(tǒng)攝入，以及注射等途徑致過(guò)敏原進(jìn)入體內(nèi) :1. 速發(fā)型過(guò)敏性休克：幾分鐘-0.5小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)的休克，占8090；2. 緩發(fā)型過(guò)敏性休克：24小時(shí)發(fā)作者約占1020休克的病理生理有效循環(huán)血容量銳減組織灌注不足微循環(huán)改變代謝變化內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害休克早期(缺血缺氧期)休克期(淤血缺氧期)休

5、克晚期(微循環(huán)衰竭期) 休克微循環(huán)障礙的分期直捷通路動(dòng)靜脈短路迂回通路 (真毛細(xì)血管通路)微循環(huán)結(jié)構(gòu)(一) 缺血缺氧期(Ischemic hypoxic stage)1.缺血缺氧期微循環(huán)變化毛細(xì)血管前阻力后阻力關(guān)閉的毛細(xì)血管增多血液經(jīng)動(dòng)靜脈短路和直捷通路迅速流 入微靜脈灌流特點(diǎn)：只出不進(jìn)、灌少于流有效循環(huán)血量壓力感受器BP HR兒茶酚胺腎素-血管緊張素毛細(xì)血管前括約肌循環(huán)血量重分布外周阻力回心血量2. 微循環(huán)缺血缺氧的機(jī)制交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺 出冷汗腹腔內(nèi)臟、皮膚小血管收縮皮膚缺血汗腺分泌中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮外周阻力BP ()脈搏細(xì)速脈壓差腎缺血少尿皮膚蒼白四肢厥冷精神緊張煩躁不安心率

6、心肌收縮力3.休克早期的主要表現(xiàn)(二) 淤血缺氧期(Stagnant hypoxic stage)1.淤血期微循環(huán)變化毛細(xì)血管前括約肌舒張、后括約肌收縮前阻力小于后阻力動(dòng)靜脈短路和直捷通路大量開放灌流特點(diǎn): 只進(jìn)不出，灌大于流2. 微循環(huán)淤血的機(jī)制 組織灌注不足加重細(xì)胞嚴(yán)重缺氧無(wú)氧代謝能量不足 乳酸類產(chǎn)物蓄積酸中毒 局部舒血管介質(zhì)釋放 有效循環(huán)血量進(jìn)行性 血液淤滯在微循環(huán) 血漿外滲至組織間隙 血流阻力進(jìn)行性增大 血細(xì)胞黏附、聚集、血液濃縮 BP進(jìn)行性 回心血量 心肌舒縮功能障礙，心輸出量 心、腦器官灌注不足 重要器官供血、功能障礙3.微循環(huán)淤血對(duì)機(jī)體的影響(Microcirculation f

7、ailure stage)(三) 微循環(huán)衰竭期微循環(huán)淤血腎血流量心輸出量回心血量BP腦缺血神志淡漠腎淤血發(fā)紺、花斑皮膚淤血少尿、無(wú)尿4.微循環(huán)淤血期的主要表現(xiàn)微循環(huán)衰竭期-不可逆休克 血液高凝狀態(tài)DIC溶酶體膜破裂細(xì)胞自溶細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)和功能破壞多器官不可逆損傷衰竭期微循環(huán)變化微循環(huán)血管麻痹擴(kuò)張血細(xì)胞黏附聚集加重，微血栓形成灌流特點(diǎn): 不灌不流，灌流停止 無(wú)氧代謝：丙酮酸乳酸ATP生成 乳酸、丙酮酸乳酸/丙酮酸 乳酸生成酸中毒 Na+-K+泵功能障礙細(xì)胞水腫、高鉀血癥 細(xì)胞內(nèi)Ca+激活溶酶體、破壞線粒體 溶酶體膜破裂釋放水解酶、產(chǎn)生毒性因子 能量生成嚴(yán)重障礙影響細(xì)胞某些受體的生成休克的代謝障礙 器

8、官功能障礙 肺：肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞損傷 ARDS；腎：腎小球?yàn)V過(guò)率、腎皮質(zhì)腎小管壞死急性腎衰竭；心：缺氧、酸中毒心臟損害； 心肌微循環(huán)內(nèi)血栓形成心肌局灶性壞死； 鉀、鈉、鈣變化影響心肌收縮功能；腦：BP腦灌注壓、腦血流腦缺氧； 酸中毒腦水腫、顱內(nèi)壓胃腸道：腸道內(nèi)細(xì)菌或其毒素移位；肝：肝解毒和代謝能力；彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）多系統(tǒng)器官功能衰竭休克的診斷有誘發(fā)休克的病因；意識(shí)異常；脈搏細(xì)速，100次/分或不能觸及；四肢濕冷，胸骨部位皮膚指壓陽(yáng)性（指壓后再充盈時(shí)間2秒），皮膚出現(xiàn)花紋，粘膜蒼白或發(fā)紺，尿量30ml/h或無(wú)尿；收縮壓90mmHg；脈壓10mmol/L，幾乎無(wú)存活的希望

9、。DIC 檢測(cè) 血小板的數(shù)量和質(zhì)量、凝血因子的消耗程度及反映纖溶活性的多項(xiàng)指標(biāo)。血小板計(jì)數(shù)： 3s 血漿纖維蛋白原： 2%滿足三項(xiàng)以上異常，結(jié)合有休克及微血管栓塞癥狀和出血傾向，便可診斷DIC。 過(guò)敏性休克臨床表現(xiàn)特點(diǎn) 過(guò)敏性休克屬型變態(tài)反應(yīng)，發(fā)生率約為5%特點(diǎn)是危險(xiǎn)性大、一般呈閃電樣發(fā)生，5%患者于給藥后5分鐘內(nèi)出現(xiàn)癥狀，10%出現(xiàn)于半小時(shí)以后，既可發(fā)生于皮內(nèi)試驗(yàn)過(guò)程中，也可發(fā)生于初次注射時(shí)，也有極少數(shù)患者發(fā)生于連續(xù)用藥的過(guò)程中 臨床三個(gè)重要標(biāo)志1.血壓急劇下降致休克水平 (80/50mmHg）；2.意識(shí)障礙；3.出現(xiàn)各種各樣過(guò)敏相關(guān)癥狀。 過(guò)敏性休克的表現(xiàn) 呼吸道阻塞癥狀 循環(huán)衰竭癥狀 中

10、樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀 其它過(guò)敏反應(yīng) 呼吸道阻塞癥狀 由于喉頭水腫支氣管痙攣肺水腫所引起表現(xiàn)為胸悶氣促哮喘 呼吸困難 循環(huán)衰竭癥狀 由于周圍血管擴(kuò)張導(dǎo)致有效循環(huán)血量不足表現(xiàn)為 面色蒼白冷汗紫紺 脈細(xì)弱血壓下降煩躁不安等 中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀 因腦組織缺氧所致表現(xiàn)為 頭暈眼花面及四肢麻木意識(shí)喪失抽搐或大小便失禁等 其它過(guò)敏反應(yīng) 有蕁麻疹、血管性水腫、毒性紅斑、紅皮病、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉及發(fā)熱等血管性水腫 蕁麻疹麻疹樣紅斑型藥疹紅皮病型藥疹過(guò)敏性休克的診斷 診斷：首先要確認(rèn)休克的存在，其次明確為過(guò)敏引起。 （1） 病史中有注射或應(yīng)用某種藥物或食物后立即發(fā)生的全身反應(yīng)。既往有無(wú)類似過(guò)敏史。有無(wú)哮喘、濕疹等過(guò)

11、敏性疾病史及家族史。 （2）有過(guò)敏性休克的臨床表現(xiàn)及實(shí)驗(yàn)室檢查。鑒別診斷1.感染性休克 2.心源性休克 3.低血容量性休克 5.血管迷走性暈厥 鑒別診斷（一）迷走血管性昏厥（或稱迷走血管性虛脫，vasovagal collapse） 多發(fā)生在注射擴(kuò)血管藥物后，尤其是病人有發(fā)熱、失水或低血糖傾向時(shí)。患者常呈面色蒼白、惡心、出冷汗，繼而可昏厥，很易被誤診為過(guò)敏性休克。但此癥無(wú)瘙癢或皮疹，昏厥經(jīng)平臥后立即好轉(zhuǎn)，血壓雖低但脈搏緩慢，這些與過(guò)敏性休克不同。迷走血管性昏厥可用阿托品類藥物治療。 （二）遺傳性血管性水腫癥（hereditary angioedema） 這是一種由常染色體遺傳的缺乏補(bǔ)體C1酯酶

12、抑制物的疾病。患者可在一些非特異性因素（例如感染、創(chuàng)傷等）刺激下突然發(fā)病，表現(xiàn)為皮膚和呼吸道粘膜的血管性水腫。由于氣道的阻塞，患者也常有喘鳴、氣急和極度呼吸困難等，與過(guò)敏性休克頗為相似。但本癥起病較慢，不少病人有家族史或自幼發(fā)作史，發(fā)病時(shí)通常無(wú)血壓下降、也無(wú)蕁麻疹等，據(jù)此可與過(guò)敏性休克相鑒別。 輸液反應(yīng)：指臨床采用輸液療法時(shí)出現(xiàn)的各種非治療效應(yīng)， 是輸液過(guò)程中理化因素對(duì)機(jī)體造成刺激導(dǎo)致機(jī)體 應(yīng)答的一種反應(yīng)。局部常為皮疹或沿脈管的炎癥 反應(yīng)，全身性常為蕁麻疹、畏寒發(fā)熱，甚至休克 心跳呼吸停止等嚴(yán)重并發(fā)癥。1.發(fā)熱反應(yīng) 2.循環(huán)負(fù)荷過(guò)重（肺水腫）3.靜脈炎 4. 空氣栓塞 5、嚴(yán)重的引起過(guò)敏性休克

13、 過(guò)敏性休克的急救處理休克的治療目標(biāo)和原則原則：及早治療，盡快查明病因并給予相應(yīng)處理，維持重要臟器功能，密切監(jiān)測(cè)。對(duì)危及生命的休克，早期積極救治優(yōu)先于明確診斷。目的：維持休克易損器官血流；保證生命器官血流灌注；糾正電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡。措施：給氧、監(jiān)護(hù)、擴(kuò)容、升壓、糾酸、尋找并糾治病因、防治并發(fā)癥。 停止致敏藥物輸入！一旦發(fā)生過(guò)敏反應(yīng)，立即停止用藥、更換液體.切忌拔除靜脈給藥通路過(guò)敏性休克的急救處理過(guò)敏性休克的急救處理1、就地?fù)尵龋共∪似脚P（頭高腳低位），注意保暖，同時(shí)報(bào)告醫(yī)生。2 立即皮下或肌內(nèi)注射0.1%腎上腺素，小兒劑量酌減。3、癥狀如不緩解，可每隔半小時(shí)肌內(nèi)或靜脈注射該藥。直至脫離危險(xiǎn)期。腎上腺素抗休克藥理作用 腎上腺素是搶救過(guò)敏性休克的首選藥物，主要激動(dòng)和受體，具有收縮血管、增加外周阻力、提升血壓；興奮心肌、增加心輸出量以及松弛支氣管平滑肌等作用。故可緩解過(guò)敏性休克的心跳微弱、血壓下降、呼吸困難等癥狀。 使用腎上腺素藥物的注意事項(xiàng) 應(yīng)嚴(yán)格掌握劑量，慎用于老年人。忌用于高血壓病、器質(zhì)性心