《病理生理學(xué)》名詞解釋習(xí)題庫

1、病理生理學(xué)名詞解釋習(xí)題庫疾病 ,dsease, 26, 酸堿平衡紊亂,acd-basedsturbance,iii病理生理學(xué) ,pathophysoogy, 27, 固定酸 ,fxedacd,ilii藥物靶標(biāo) ,drugtarget, 28, 動脈血二氧化碳分壓,PaCO2,病理過程 ,pathologicprocess, 29, 標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽,standardbicarbonate,SB,病因 ,eoogyagens, 30, 實際碳酸氫鹽 ,acuabcarbonaeAB,tilttlit,先天因素 ,congentafactors, 31, 緩沖堿 ,bufferbase,BB,il疾病

2、發(fā)生的條件,predisposingfactors, 32, 堿剩余 ,baseexcess,BE,誘發(fā)因素 ,precpangacor, 33, 陰離子間隙,anongapAG,iittifti,危險因素 ,dangerousfactor, 34, 代謝性酸中毒,metabolicacidosis,發(fā)病學(xué) ,pathogenesis, 35, 乳酸酸中毒,lacticacidosis,完全康復(fù) ,compeerecovery, 36, 酮癥酸中毒,keoacdoss,lttii不完全康復(fù),incompleterecovery, 37, 代償性代謝性酸中毒 ,compensatedmetabo

3、licacidosis,死亡 ,deah, 38, 失代償性代謝性酸中毒 ,decompensaedmeaboc tttliacidosis,腦死亡 ,bandeah, 39, 呼吸性酸中毒 ,epaoyado,ritrsirtrcisis昏迷 40, 代謝性堿中毒 ,meabocakaoss,tlilli脫水 ,dehydration, 41, 呼吸性堿中毒 ,respiratoryalkalosis,混合型酸堿平衡紊亂 ,mixedacid-積水 ,hydrops,濾過分?jǐn)?shù)混合型酸堿平衡紊亂 ,mixedacid-積水 ,hydrops,濾過分?jǐn)?shù) ,filtrationfraction,F

4、F,“三凹”體征43, 水腫 ,edema,高滲性脫水,hypertonicdehydration, 44,等滲性脫水,isotonicdehydration, 45,水中毒 ,waterntoxcaton, 46, 心房利鈉肽 ,atranatruretcpoypeptdeANP,iiiiliili,低鈉血癥 ,hyponatremia, 47, “隱性水腫” ,recessiveedema,高鈉血癥,hypernarema, 48, 心性水腫,cardaedema,tiil低鉀血癥,hypokalemia, 49, 腎性水腫,renaledema,高鉀血癥 ,hyperkaema, 50,

5、 肺水腫 ,pumonaryedema,lil間質(zhì)性肺水腫 ,neapumonay 76, 組織性缺氧,hogenouhypoxa,itstitillristsiedema,肺泡水腫 ,alveolaredema, 77, 高原腦水腫 ,highaltitudecerebral edemaHACE,高壓力性肺水腫 ,high-pressure 78, 氧中毒pulmonaryedema,高通透性肺水腫 ,hghpermeabty 79, 發(fā)熱 ,fever, iilipumonaryedema,。 l腦水腫 ,cerebraledema, 80, 過熱 ,hyperthermia,血管源性腦水

6、腫,vasogeniccerebral 81,非病理性發(fā)熱edema,細(xì)胞毒性腦水腫,cytotoxiccerebral 82,致熱原,pyrogen,edema,滲壓性腦水腫 ,osmotccerebra 83, 發(fā)熱激活物 iledema,間質(zhì)性腦水腫 ,interstitialcerebral 84, 內(nèi)生致熱原,EP,edema,缺氧 ,hypoxia, 85, 體溫上升期低氧血癥 ,hypoxema, 86, 寒戰(zhàn) i氧分壓 ,partialpressure of 87, 高峰期或高熱稽留期 ,fastigium, oxygenPO,2氧容量,oxygen bindingcapaci

7、ty, 88,體溫下降期COmax, 2氧含量,oxygen conenCO, 89, 熱的驟退,crss,tt,ii2氧飽和度 ,oxygensauraon,SO, 90, 熱的漸退 ,yss,ttili266,動-靜脈氧差，AVdO, 91,熱限,hyperhermcceng 或 ebre -tiilifil2 mt,lii67,P92, 稽留熱,continuedfever,50低張性缺氧,hypotonichypoxia, 93, 弛張熱 ,remittentfever,大氣性缺氧,atmospherichypoxia, 94, 間歇熱 ,intermittentfever,紫紺 cy

8、anoss 95, 下丘腦終板血管區(qū) ,organumvascuosum (i)llaminaeterminalis,OVLT,血液性缺氧,hemichypoxia, 96, 應(yīng)激 ,stress, 或應(yīng)激反應(yīng)等張性缺氧,isotonichypoxemia, 97, 應(yīng)激原 ,stressor, TOC o 1-5 h z 腸源性紫紺(enterogenouscyanoss) 98, 軀體性應(yīng)激原i循環(huán)性缺氧,crcuatoryhypoxa, 99, 心理性應(yīng)激原ili缺血性缺氧100, 良性應(yīng)激,eustress,劣性應(yīng)激,dstress, 126,繼發(fā)性纖維蛋白溶解, 繼發(fā)性纖溶,i“全身

9、適應(yīng)綜合征” ,genea 127,全身性 Shwamaifi應(yīng),genea rlrtzrl adapaonsyndromeGAS,ShwarzmanreaconGSR,tti,tti,警覺期 ,alarmstage, 128,華- 佛綜合征,Waterhouse-Friderichsensyndrome,抵抗期 ,ressancesage, 129, 微血管病性溶血性貧血itt,mcroangopathchemoytcanema,iiilii衰竭期 ,exhaustionstage, 130, 血漿魚精蛋白副凝固試驗,plasmaprotamineparacoagulationtest,心理

10、社會呆小狀態(tài),pyhooa 131, 顯性 ,ove,DC scscilrtIshortstatue,急性期反應(yīng),acutephaseresponse, 132, 可控型顯性DIC急性期反應(yīng)蛋白 ,acuephase 133, 非控型顯性DC tIprotenAPP,i,熱休克蛋白 ,heatshockprotein, 134, 非顯性 ,non-overt,DICHSP,熱休克蛋白的“分子伴娘” 135 , 缺血再灌注損傷,schema-reperfusoniii,moecuarchaperone,nury,llij111,應(yīng)激性高血糖或應(yīng)激性糖尿136, 氧反常 ,oxygenparado

11、x,應(yīng)激性潰瘍 137, 鈣反常 ,cacumparadox,li應(yīng)激相關(guān)疾病138,pH 值反常 ,pHparadox,應(yīng)激反應(yīng)綜合征139, 自由基 ,freeradca,il休克 shock 140, 呼吸爆發(fā) ,respiratoryburst,或氧爆發(fā) ,oxygenburst,微循環(huán) 141, 鈣超載 ,calciumoverload,低血容量性休克 ,hypovoemc 142, 無復(fù)流現(xiàn)象,noreowphenomenon, li-flshock,血管源性休克 ,vasogenicshock, 143, 心肌頓抑 ,myocardialstunning,心源性休克 144, 氧

12、自由基抑制劑低排高阻型休克 145, 單相速發(fā)型,rapidsingle-phase,MOF高排低阻型休克 146, 多器官功能障礙綜合征,multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS,“自身輸血” 147, 雙相遲發(fā)型,deayedtwo-phase,MOFl“自身輸液” 148, 全身炎癥反應(yīng)綜合征,systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS,彌漫性血管內(nèi)凝血,disseminatedor 149, 細(xì)胞因子瀑布,cytokinecascade,diffuseintravascularcoagulation,DIC,12

13、5,DC的觸發(fā)因素，rggerngacor, 150,混合性拮抗反應(yīng)綜合征，mxed ItiiftiantagonstsresponsesyndromeMARS,i,心力衰竭 ,hearaure, 176, 呼吸功能不全tfil心肌衰竭 ,myocardaaure, 177, 型呼吸衰竭ilfilI充血性心力衰竭,congestiveheart 178,? 型呼吸衰竭failure,壓力負(fù)荷,pressureload, 179, 急性呼吸衰竭容量負(fù)荷,volumeload, 180, 慢性呼吸衰竭急性心力衰竭,acuteheart 181, 呼吸肌疲勞,respratorymusce ilfa

14、ilure,fatigue,慢性心力衰竭,chronicheart 182, 肺衰竭faure,il高輸出量性心力衰竭,highoutput 183, 限制性通氣不足,restrictiveheartfailure,hypoventilation, 。左心衰竭 ,eftheartfaure, 184, 阻塞性通氣不足 ,obstructve lilihypovenaon,tilti右心衰竭 ,rightheartfailure, 185, 中央性氣道阻塞緊張源性擴張186, 外周性氣道阻塞心肌重構(gòu) ,myocardaremodeng, 187, “等壓點” illi離心性肥大,eccentri

15、c 188,彌散障礙 ,diffusionimpairment,hyperrophy,t向心性肥大,concentric 189, 靜脈血摻雜,venousadmixture,hypertrophy, 。心肌凋亡指數(shù),apopossndex, 190, 功能性分流,unconashun, 。 tiiftilt電壓依賴性鈣通道,voage lt191, 解剖分流,anaomcshun, tit2+ dependentCachannel,VDC,受體操縱型鈣通道,receptor 192, 真性分流 ,trueshunt,2+ operatedCachanneROC,l,呼吸困難 ,dyspnea

16、 ,193, 二氧化碳麻醉勞力性呼吸困難 194, 肺性腦病夜間陣發(fā)性呼吸困難 195, 急性呼吸窘迫綜合征,acue trespratorydstresssyndrome,ARDS,ii端坐呼吸 196, 腎功能衰竭,renaaure,lfil肺水腫 ,pulmonaryedema, 197, 急性腎功能衰竭,acuterenalfailure,ARF,頸靜脈充盈或怒張198, 腎前性急性腎功能衰竭,acuteprerena lfailure,肝頸靜脈返流征陽性199, 腎后性急性腎功能衰竭,acue -tpostrenalfailure,呼吸衰竭 ,respiratoryfailure,

17、200, 腎性急性腎功能衰竭 ,acuteintrarenalfailure,原尿返漏 215,多尿期,durecphase,iti少尿216, 健存腎單位學(xué)說無尿217, 矯枉失衡學(xué)說,trade,off hypohess,ti氮質(zhì)血癥 ,azotemia, 218, 腎小球過度濾過學(xué)說慢性腎功能衰竭,chroncrenail 219, 肝功能衰竭,hepacaure,tifilfaureCRF, il,夜尿,nocturia, 220,急性肝功能衰竭多尿,polyuria, 221,慢性肝功能衰竭低滲尿 222, 肝性腦病,hepacencephaopahy,HE, tilt等滲尿 223

18、, 亞臨床性肝性腦病,subclinicalhepaticencephalopathy,SHE,腎性骨營養(yǎng)不良,renal 224, 急性暴發(fā)型肝性腦病osteodystrophy,尿毒癥 ,urema, i 225, 慢性復(fù)發(fā)型肝性腦病尿毒癥毒素,uremiatoxin, 226, 假性神經(jīng)遞質(zhì),false neurotransmtter,i腎血流自身調(diào)節(jié)227, 肝腎綜合征,hepatorenalsyndrome, HRS,少尿期答案 ,1, 疾病 ,dsease, 是指機體在一定原因作用下 , 自穩(wěn)調(diào)節(jié)機制發(fā)生紊亂而出現(xiàn)的常生命活動過程。2, 病理生理學(xué) 2, 病理生理學(xué) ,pathop

19、hysiology,是一門側(cè)重從功能和代謝角度, 闡明疾病發(fā)生、 發(fā)展和轉(zhuǎn)歸規(guī)律的學(xué)科。藥物靶標(biāo),drugtarget, 是指任何藥物進(jìn)入人體后都是通過作用于特定組織細(xì)胞 內(nèi)的特定分子而生效的。這種藥物作用的特定分子稱為藥物靶標(biāo)。病理過程,pathologicprocess,是指不同器官、系統(tǒng)在許多不同疾病中可能出現(xiàn) 的共同的、成套的功能代謝的變化。病因 ,etiologyagents, 是指作用于機體引起疾病并賦予該疾病特征性的因素。 6, 先天因素 ,congenitalfactors, 并不是指遺傳物質(zhì)的改變, 而是指那些對發(fā)育中 的胚胎可能引起損害的因素。其結(jié)果是致使胎兒出生時就已患病

20、。該類疾病稱為先天 性疾病。疾病發(fā)生的條件,predsposngfactors, 是指在病因作用于機體的前提下, 影響ii疾病發(fā)生發(fā)展的各種體內(nèi)外因素。誘發(fā)因素 ,precipitatingfactor, 是指能夠促進(jìn)和加強某一疾病原因作用的條件 因素稱為誘發(fā)因素, 簡稱誘因。危險因素 ,dangerousacor, 指某些可促進(jìn)疾病發(fā)生的因素, 但尚未闡明是否是ft該疾病的原因還是條件。發(fā)病學(xué) ,pathogenesis, 主要研究病因如何作用于機體并導(dǎo)致疾病。具體地,它 主要涉及疾病發(fā)生的基本機制和疾病發(fā)生、發(fā)展、轉(zhuǎn)歸的普遍規(guī)律。 11, 完全康復(fù) ,complete recovery,

21、是指病因去除后 , 患病機體的損傷和抗損傷反應(yīng)完全消失、形態(tài)結(jié)構(gòu)損傷完全修復(fù)、機體功能和代謝完全恢復(fù)到正常狀態(tài), 以及臨床 癥狀和體征完全消退。不完全康復(fù),ncompete recovery, 是指原始病因消除后, 患病機體的損傷性 變 il化得以控制 , 但機體內(nèi)仍存在病理變化 , 只是機體通過代償反應(yīng)維持相對正常的生命 活動。死亡 ,deah, 是指機體生命的終結(jié), 是指機體作為一個整體 ,organsmasatiwhoe, 的機能永久性的停止 , 而整體的死亡而并不意味著各器官組織同時都發(fā)生死 l亡。腦死亡 ,brandeah, 是指以腦干或腦干以上全腦不可逆轉(zhuǎn)的永久性地功能喪it失 ,

22、 使得機體作為一個整體功能的永久停止?；杳允侵赣捎诖竽X皮層受到嚴(yán)重?fù)p害或處于突然抑制狀態(tài), 但病人可以有自主呼 吸、心跳和腦干反應(yīng)。脫水 ,dehydraton, 是指體液容量減少, 并出現(xiàn)一系列功能、代謝紊亂的病理過 i程。低滲性脫水,hypooncdehydraon, 是指機體失鈉多于失水, 血清鈉濃度titi135mmol/L, 或 mEq/L, 血漿滲透壓145mmo/L或 mEq/L,血漿滲透壓 310mmo/L ll等滲性脫水,isotonicdehydration, 是指機體的水和鈉以等滲比例丟失, 或 失 液后經(jīng)機體調(diào)節(jié)血漿滲透壓仍在正常范圍，血清鈉濃度為135145mmo/L

23、或lmEq/L, 血漿滲透壓為 280310 mmol/L 。水中毒 ,waterintoxication, 指當(dāng)水的攝入過多 , 超過神經(jīng) - 內(nèi)分泌系統(tǒng)調(diào)節(jié)和 腎臟的排水能力時, 使大量水分在體內(nèi)潴留 , 導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)、外液容量擴大, 并出現(xiàn)包 括稀釋性低鈉血癥在內(nèi)的一系列病理生理改變, 被稱為水中毒。低鈉血癥 ,hyponatremia, 是指血清鈉濃度低于135mmol/L。23,高鈉血癥，hypernatremia,是指血清鈉濃度高于145mmol/L或血清鈉濃度 150mmol/L。24,低鉀血癥，hypokaema,是指血清鉀濃度低于 35mmo/L或mEq/L,。li.l高鉀血癥

24、 ,hyperkalemia, 是指血清 K+ 濃度大于 5.5mmol/L 。酸堿平衡紊亂 ,acid-base disturbance, 指由于各種原因使細(xì)胞外液酸堿度的相 對穩(wěn)定性遭到破壞, 稱為酸堿平衡紊亂。固定酸 ,fixedacid, 是指體內(nèi)除碳酸外所有酸性物質(zhì)的總稱 , 因不能由肺呼出,而只能通過腎臟由尿液排出故又稱非揮發(fā)酸,unvoate acd, 也稱之酸堿的 lili腎性調(diào)節(jié)。28,動脈血二氧化碳分壓，PaCO2,是指物理溶解于血漿中的CO2分子所產(chǎn)生的張力。 29, 標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽,standardbicarbonate,SB, 是指血液標(biāo)本在標(biāo)準(zhǔn)條件下 , 即在38?和

25、血紅蛋白完全氧合的條件下，用PCO刻532kPa的氣體平衡后所測得的血 漿 .HCO3濃度。實際碳酸氫鹽,actualbicarbonate,AB, 是指隔絕空氣的血液標(biāo)本, 在實際PCO2f 口實際血氧飽和度條件下測得的血漿碳酸氫鹽濃度。緩沖堿 ,bufferbase,BB, 是指血液中一切具有緩沖作用的堿性物質(zhì)的總和,人體血液中具有緩沖作用的陰離子的總和。32,堿乘U余,baseexcess,BE,指在標(biāo)準(zhǔn)條件下，即在38?,PCO2為5.32kPa,Hb為15g/dL,100%氧飽和的情況下，用酸或堿將1升全血滴定至pH=740時所用的酸或.堿的mmo/L數(shù)。l33, 陰離子間隙,ani

26、ongap,AG, 指血漿中未測定的陰離子,undeterminedanion,UA,量減去未測定的陽離子，undeermnedcaonUC,量的差值,即AG=UA,UC titi,34,代謝性酸中毒，meaboado,是指由于體內(nèi)固定酸生成過多，或腎臟排tliccisis酸減少，以及HCO3-：量丟失，導(dǎo)致血漿HCO3度原發(fā)性降低。35,乳酸酸中毒，accacdoss,指當(dāng)血漿乳酸濃度超過5mmo/L時，稱為乳酸酸ltiiil中毒。酮癥酸中毒 ,ketoacidosis, 由于血清酮體積聚而引起的代謝性酸中毒稱酮癥酸 中毒。代償性代謝性酸中毒 ,compensatedmetabocacdos

27、s, 是指經(jīng)過肺的調(diào)節(jié) liii后，若HCO3-/H2CO3的比值接近于20:1,則pH進(jìn)入正常范圍，B和ASB在原 發(fā)性降低的基礎(chǔ)上呈現(xiàn)AB=SB稱為代償性代謝性酸中毒。失代償性代謝性酸中毒 ,decompensatedmetabolicacidosis, 若 HCO3-/H2CO3的比值仍明顯低于20:1,則pH仍低于正常。39,呼吸性酸中毒，respiratoryacidosis,是指因CO2呼出減少或CO2吸入過多,導(dǎo)致血漿H2CO軟度原發(fā)性增高。40,代謝性堿中毒，metabolicalkalosis,指由于H+i失過多，H+轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)過多，以及堿性物質(zhì)輸入過多等原因，導(dǎo)致血漿HCO

28、軟度原發(fā)性增高。-41,呼吸性堿中毒,respiratoryalkalosis,指因通氣過度使CO2乎出過多，導(dǎo)致血漿H2CO軟度原發(fā)性降低?；旌闲退釅A平衡紊亂 ,mixedacid-base disorders, 指兩種或兩種以上原發(fā)性酸 堿平衡紊亂同時并存。水腫 ,edema, 是指過多的體液在組織間隙或體腔中積聚。積水 ,hydrops, 是指過多的體液在體腔中積聚。45,濾過分?jǐn)?shù)，filtrationfraction,FF,是指GFRW腎血漿流量的比值，正常約為 20%,120/600, 。心房利鈉肽,atrialnatriureticpolypeptide,ANP, 是由 2135

29、個氨基酸殘基組成的肽類激素，它能抑制近曲小管重吸收鈉，抑制醛固酮和ADH勺釋放，因而具 有 促進(jìn)鈉、水排出的功用?！半[性水腫” ,recessive edema, 指在出現(xiàn)明顯凹陷性水腫之前, 組織間隙中的 液體已經(jīng)增多 , 但按壓局部無凹陷 , 此種狀態(tài)稱為“隱性水腫”。心性水腫 ,cardialedema, 習(xí)慣上將右心衰竭引起全身性水腫 , 稱為心性水腫。 49, 腎性水腫 ,renaledema, 由腎臟疾患導(dǎo)致的全身水腫。肺水腫,pulmonaryedema, 過多液體在肺組織間隙積聚和 / 或溢入肺泡腔內(nèi)。間質(zhì)性肺水腫 ,ntesttapumonaryedema, 是指肺水腫時,

30、水腫液通常先積iiill聚在肺組織間隙中 , 稱為間質(zhì)性肺水腫。肺泡水腫 ,alveolaredema, 當(dāng)水腫進(jìn)一步加重時液體才進(jìn)入肺泡腔, 稱為肺泡 水腫。高壓力性肺水腫 ,high-pressure pulmonaryedema, 由肺毛細(xì)血管流體靜壓增高所致肺水腫。高通透性肺水腫 ,highpermeabilitypulmonaryedema, 因肺毛細(xì)血管內(nèi)皮和 /或肺泡上皮通透性增高所致肺水腫。腦水腫 ,cerebraedema, 是指腦組織液體含量增加導(dǎo)致腦容積擴大和重量增加。血管源性腦水腫 ,vasogenccerebraedema, 是指包括血漿蛋白 , 主要是白蛋 il白,

31、在內(nèi)的血漿成分進(jìn)入腦組織間隙。其特點為在腦白質(zhì)的組織間隙中有大量含蛋白 水腫液積聚。細(xì)胞毒性腦水腫 ,cyooxccerebraedema, 是見于缺氧、心跳驟停、重金屬 ttil中毒等導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)的氧化磷酸化過程受抑制 , 細(xì)胞能量耗竭, 細(xì)胞膜上鈉泵功能障 礙 , 使腦細(xì)胞內(nèi)鈉、水增多 , 細(xì)胞容積增大。水腫液主要積聚在灰、白質(zhì)的細(xì)胞內(nèi) , 細(xì)胞外間隙并不擴大, 無血管損害 , 血腦屏障相對完整。滲壓性腦水腫 ,osmotccerebraedema, 見于低鈉血癥和水中毒使血漿滲透壓 il迅速降低 , 由于滲透壓梯度的存在 , 水向滲透壓較高的腦組織間隙和腦細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。 液體主要積聚在星形細(xì)

32、胞內(nèi) , 并以白質(zhì)內(nèi)更為明顯。間質(zhì)性腦水腫 ,interstitialcerebraledema, 見于蛛網(wǎng)膜下腔出血, 腦 , 脊髓 , 膜炎 , 腫瘤、神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞增生等阻塞或壓迫腦脊液的循環(huán)通路, 導(dǎo)致腦脊液回流障礙。腦室內(nèi)出現(xiàn)過多液體蓄積致腦室內(nèi)壓增高 , 引起腦室管膜通透性增高 , 液體 遂穿過室管膜進(jìn)入與腦室相鄰的白質(zhì)內(nèi)。缺氧 ,hypoxia, 指當(dāng)組織的氧供應(yīng)不足或利用氧障礙時, 導(dǎo)致組織的代謝、功能 和形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過程。低氧血癥 ,hypoxemia, 由于動脈血氧含量明顯降低導(dǎo)致組織供氧不足。 62, 氧分壓 ,partialpressure ofoxygen

33、,PO2, 為物理溶解于血液的氧所產(chǎn)生的張力。63,氧容量,oxygen bndngcapacty,CO2max,指 PaO2為 1995kPa (150mmHg) iii.PaCO次5.32kPa(40mmHg和38?條件下,100ml血液中血紅蛋白，Hb,所能結(jié)合 的最大氧量。CO2ma高低取決于Hb質(zhì)和量的影響，反映血液攜氧的能力。64,氧 含量 ,oxygen content,CO2, 是指 100ml 血液的實際帶氧量, 包括血漿中物理溶解的氧和與Hb化學(xué)結(jié)合的氧。當(dāng)PO2為133kPa,100mmHg寸,100m血漿中呈物.l理溶 解狀態(tài)的氧約為 0.3ml, 化學(xué)結(jié)合氧約為 19

34、ml。65,氧飽和度,oxygensaturation,SO2,是指Hb結(jié)合氧的百分?jǐn)?shù)。66,動-靜脈 氧差,A-VdO2,為CaO2減去CvO2的差值,差值的變化主要反映組織從 單位容積血液 內(nèi)攝取氧的多少和組織對氧利用的能力。67,P50指在一定體溫和血液pH條件下,Hb氧飽度為50%寸的氧分壓。68,低 張性缺氧，hypotonichypoxia,指由PaO2明顯降低并導(dǎo)致組織供氧不足。當(dāng) PaO2 低于8kPa,60mmHgq寸，可直接導(dǎo)致+CaO2f口 SaO2明顯降低，因此低張性缺氧也 可以 稱為低張性低氧血癥,hypotonichypoxemia, 。69, 大氣性缺氧,atmo

35、spherchypoxa, 因吸入過低氧分壓氣體所引起的缺氧。 ii70,紫荊(cyanoss)是指當(dāng)毛細(xì)血管中脫氧Hb平均濃度增加至50g/L(5g/d)以上 il,SaO2?80%,85%, 可使皮膚粘膜出現(xiàn)青紫色, 稱為紫紺。71,血液性缺氧，hemchypoxa,指Hb量或質(zhì)的改變，使CaO2減少或同時伴有氧合 iiHb結(jié)合的氧不易釋出所引起的組織缺氧。72,等張性缺氧，soonchypoxema,指由于Hb數(shù)量減少引起的血液性缺氧，因其 itiiPaO2iE常而 CaOM低，又稱等張性缺氧，isotonichypoxemia,腸源性紫紺(enterogenouscyanoss) 是指

36、在食用大量新腌咸菜或腐敗的蔬菜由 i于它們含有大量硝酸鹽, 經(jīng)胃腸道細(xì)菌作用將硝酸鹽還原成亞硝酸鹽并經(jīng)腸道粘膜吸 收后，引起高鐵Hb血癥，患者皮膚、粘膜，如口唇，呈現(xiàn)青灰色，也稱為腸源 性紫 紺。循環(huán)性缺氧,uaoyhypoxa, 指組織血流量減少使組織氧供應(yīng)減少所引起circltri的缺氧 , 又稱低動力性缺氧,hypoknetchypoxa, 。 iii缺血性缺氧是指由于動脈供血不足所致, 淤血性缺氧是由于靜脈回流受阻所致。 76, 組織性缺氧,histogenoushypoxia, 是指由于組織、細(xì)胞利用氧障礙所引起的缺 氧。77,高原腦水月中，hghaude eebaedemaHACE

37、是在重度高原反應(yīng)基礎(chǔ)上iltitcrrl,發(fā)生的 , 以大腦皮層功能紊亂和顱內(nèi)壓升高為特征的缺氧并發(fā)癥。氧中毒由于吸入氧分壓過高或長時間吸入高濃度氧, 使患者出現(xiàn)聽覺或視覺障 礙、抽搐和暈厥等神經(jīng)癥狀, 部分患者出現(xiàn)溶血反應(yīng), 或因引起嚴(yán)重呼吸衰竭致死 , 這樣一類臨床綜合征, 稱為氧中毒。發(fā)熱 ,fever, 是指在致熱原作用下, 體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點 ,setpoint, 上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高 , 當(dāng)體溫上升超過正常值0.5?時,稱為發(fā)熱。 80, 過熱 ,hypertherma, 是由于體溫調(diào)節(jié)功能失調(diào)、散熱障礙或產(chǎn)熱器官功能異i常 , 使體溫調(diào)控不能與調(diào)定點相適應(yīng) , 體溫被動性

38、升高, 體溫升高的程度可超過調(diào)定 點水平 , 但此時調(diào)定點并未移動, 這類體溫升高稱為過熱。非病理性發(fā)熱指在某些生理條件下 , 體溫也可超過正常值0.5?, 但其本質(zhì)并 非發(fā) 熱 , 而屬于生理性反應(yīng) , 也有學(xué)者稱之為非病理性發(fā)熱。致熱原 ,pyrogen, 是指具有致熱性或含致熱成分, 并能作用于體溫調(diào)節(jié)中樞 引起 人體和動物發(fā)熱的物質(zhì)。發(fā)熱激活物是指通過激活產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞, 產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原而引起發(fā)熱的 物質(zhì)。內(nèi)生致熱原,endogenous pyrogen,EP, 是由激活的產(chǎn)致熱原細(xì)胞合成、分泌和 釋放某些小分子的致熱性細(xì)胞因子, 并作用于體溫中樞引起發(fā)熱, 這些小分子的致熱

39、性細(xì)胞因子稱為內(nèi)生致熱原,EP, 。體溫上升期是由于體溫調(diào)定點上移 , 使產(chǎn)熱大于散熱, 中心體溫開始迅速或逐漸 上升 , 快者幾小時或一晝夜就升至新調(diào)定點水平, 有的需幾天, 此期稱為體溫上升 期。寒戰(zhàn)是指骨骼肌不隨意的周期性收縮 , 其沖動來自下丘腦, 經(jīng)脊髓側(cè)索的網(wǎng)狀脊 髓束和紅核脊髓束, 通過運動神經(jīng)傳遞到運動終板而引起。高峰期或高熱稽留期 ,fastigium, 當(dāng)體溫上升到與新的調(diào)定點水平相適應(yīng)的高 度 , 就波動于較高的水平上 , 此期稱為高溫持續(xù)期 ,persistentfebrile period, 又稱為高峰期或高熱稽留期。體溫下降期是指發(fā)熱激活物、內(nèi)生致熱原及中樞發(fā)熱介質(zhì)

40、被控制或清除, 以及內(nèi) 源性降溫物質(zhì)或藥物的作用 , 使體溫調(diào)定點下降到正常水平, 機體出現(xiàn)明顯的散熱反 應(yīng)。此期的熱代謝特點是散熱多于產(chǎn)熱, 故體溫下降。熱的驟退 ,crisis, 指幾小時或24小時內(nèi)體溫降至正常, 稱為熱的驟退。漸退 ,yss, 指需幾天體溫才降至正常, 稱為熱的漸退。 li熱限 ,hyperthermicceiling 或 febrile limit, 指發(fā)熱在一定的范圍內(nèi)呈劑量 - 效應(yīng)依賴關(guān)系 , 但達(dá)到一定水平后 , 再增加致熱原劑量, 體溫不會進(jìn)一步升高 , 體溫 被限定在一定的高度, 這種現(xiàn)象稱為熱限。稽留熱 ,continuedfever, 指體溫維持在39

41、40?以上 , 達(dá)數(shù)天或數(shù)周 , 且 24 小時體溫波動范圍不超過1?。弛張熱 ,emeneve, 指體溫常在39?以上 ,24 小時波動范圍超過2?, 但 ritttfr都在正常水平以上。間歇熱 ,nermenever, 指體溫驟升至高峰后持續(xù)數(shù)小時, 又迅速降至正ititttf常水平 , 無熱期持續(xù)一天至數(shù)天, 高熱期與無熱期反復(fù)交替出現(xiàn)。下丘腦終板血管區(qū) ,organumvasculosumlaminae terminalis,OVLT, 內(nèi)生致熱 原作用于血腦屏障外的腦血管區(qū) , 即下丘腦終板血管區(qū) , 該區(qū)位于第三腦室壁的 視上 隱窩處。應(yīng)激 ,stress, 或應(yīng)激反應(yīng)指機體在各種

42、內(nèi)外環(huán)境因素刺激下所出現(xiàn)的全身性的 非特異性適應(yīng)性反應(yīng)稱為應(yīng)激,sress, 或應(yīng)激反應(yīng)。 t應(yīng)激原 ,stressor, 是指能引起應(yīng)激反應(yīng)的各種刺激因素則統(tǒng)稱為應(yīng)激原。軀體性應(yīng)激原是指外環(huán)境因素 , 如溫度巨變、射線、噪聲、電擊、低氧中毒、感染、創(chuàng)傷等, 和內(nèi)環(huán)境因素 , 如心功能低下、器官功能紊亂、血液成分改變等, 。 99,心理性應(yīng)激原是指涉及許多心理、社會因素 , 這些因素是現(xiàn)代社會中重要的應(yīng)激原。良性應(yīng)激 ,eusress, 是指適度的應(yīng)激對機體是有利的 , 因為它能動員機體身 t心 , 以便更好地完成必須完成的任務(wù)或者更好地避開可能要發(fā)生的危險, 有利于在變 動的環(huán)境中維持機體的

43、自穩(wěn)態(tài), 增強機體的適應(yīng)能力 , 提高機體的戰(zhàn)斗或逃避 ,fight orflight, 能力。劣性應(yīng)激 ,dstress, 是指由于應(yīng)激原的作用過于強烈 , 引起病理變化 , 稱之劣性應(yīng)激?！叭磉m應(yīng)綜合征” ,generaladaptationsyndrome,GAS, 指如果劣性應(yīng)激持 續(xù)作用于機體, 則可表現(xiàn)為一個動態(tài)的連續(xù)過程, 最終導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境紊亂 , 引起疾病 ,甚至死亡。稱為“全身適應(yīng)綜合征”。警覺期 ,alarmstage, 是指當(dāng)應(yīng)激原作用后反應(yīng)迅速出現(xiàn), 持續(xù)時間短, 以交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮為主，伴有糖皮質(zhì)激素，GC,增多。抵抗期,resistance stage, 是

44、應(yīng)激原持續(xù)作用后機體的抵抗或適應(yīng)階段。此期 交感 - 腎上腺髓質(zhì)反應(yīng)逐漸降低, 腎上腺皮質(zhì)激素分泌逐漸增加。衰竭期,exhaustonstage, 是指當(dāng)持續(xù)強烈的有害刺激, 使機體抵抗能力耗i竭,GC持續(xù)增高，但GCS體的數(shù)量和親和力下降,機體出現(xiàn)明顯的內(nèi)環(huán)境紊亂。心理社會呆小狀態(tài),psychosocialshortstatue, 是指在失去父母或生活在父母粗暴、親子關(guān)系緊張家庭中的兒童, 可出現(xiàn)生長緩慢、青春期延遲, 并常伴有行為異常 , 如抑郁、異食癖等, 稱為心理社會呆小狀態(tài)。急性期反應(yīng),cutae phaseresponse, 是指許多疾病, 尤其是傳染性疾病、外傷性 疾病、炎癥和免

45、疫性疾病時, 于短時間內(nèi) , 數(shù)小時至數(shù)天, 機體發(fā)生的以防御反應(yīng) 為主的非特異性反應(yīng)。急性期反應(yīng)蛋白 ,acute phaseprotein,APP, 指炎癥、感染、組織損傷時血漿中某些蛋白質(zhì)濃度迅速升高 , 這些蛋白質(zhì)稱為急性期反應(yīng)蛋白。熱休克蛋白 ,heatshockprotein,HSP, 是指細(xì)胞在應(yīng)激原特別是環(huán)境高溫誘導(dǎo)下所生成的一組蛋白質(zhì)。熱休克蛋白的“分子伴娘” ,moecuarchaperone, 指熱休克蛋白中大多數(shù)是ll細(xì)胞的結(jié)構(gòu)蛋白，稱為結(jié)構(gòu)性HSP,其主要功能是幫助蛋白質(zhì)進(jìn)行正確的折疊、移 位、維持以及降解, 因此被稱為“分子伴娘”。111,應(yīng)激性高血糖或應(yīng)激性糖尿,

46、應(yīng)激時 , 胰島素的相對不足和外周胰島素依賴組織 對胰島素的敏感性降低, 機體對葡萄糖的利用減少, 胰島素耐受 , 兒茶酚胺、胰高 血糖素、生長激素、腎上腺糖皮質(zhì)激素等促進(jìn)糖原分解和糖原異生, 主要表現(xiàn)為高血糖, 甚至可以超過葡萄糖的腎糖閾 8.96mmol/L,160mg/dl, 而出現(xiàn)糖尿, 稱為應(yīng)激性高血糖或應(yīng)激性糖尿。應(yīng)激性潰瘍是指患者在遭受各類重傷及大手術(shù)、重病或其它應(yīng)激情況下 ,出現(xiàn) 胃、十二指腸粘膜的急性病變, 主要表現(xiàn)為粘膜的糜爛、淺表潰瘍、滲血等,少數(shù)潰 瘍可較深或發(fā)生穿孔。應(yīng)激相關(guān)疾病是指如果應(yīng)激作為重要條件或誘因在某疾病發(fā)生、發(fā)展中起作用 , 通常稱之為應(yīng)激相關(guān)疾病。應(yīng)激

47、反應(yīng)綜合征是伴隨著現(xiàn)代社會發(fā)展而出現(xiàn)的病癥 , 這種病不僅與現(xiàn)代社會的 快節(jié)奏有關(guān), 更與長期反復(fù)出現(xiàn)的心理緊張有關(guān)。休克 ,shock, 是機體在受到各種有害因子作用后發(fā)生的 , 以組織有效循環(huán)血液 流量急劇降低為特征, 并導(dǎo)致細(xì)胞功能、結(jié)構(gòu)損傷和各重要器官機能代謝紊亂的復(fù)雜 的全身性病理過程。微循環(huán)是指微動脈和微靜脈之間的血液循環(huán)。微循環(huán)是循環(huán)系統(tǒng)中最基本的結(jié) 構(gòu) , 它的基本功能是向全身各個臟器、組織運送氧氣及營養(yǎng)物質(zhì) , 排泄代謝產(chǎn)物 , 并 且調(diào)節(jié)組織間液與血管內(nèi)液。117低血容量性休克 ,hypovoemcshock, 是指由于血容量減少引起的休克稱為低血 li容量性休克。血管源性

48、休克 ,vasogenicshock, 是指由于外周血管擴張、血管容量擴大帶來 血液分布的異常, 大量血液淤滯在擴張的小血管內(nèi) , 使有效循環(huán)血量減少而引起的休 克稱為血管源性休克,vasogencshock, 也稱為分布異常性休克。 i TOC o 1-5 h z 心源性休克是由于急性心泵功能衰竭或嚴(yán)重的心律紊亂, 心室纖維震顫等,心 排出量急劇減少, 使有效循環(huán)血量和微循環(huán)灌流量下降所導(dǎo)致的休克, 稱心源性休 克。低排高阻型休克又稱低動力型休克 , 其血流動力學(xué)特點是心臟排血量低, 而總外 周血管阻力高。由于皮膚血管收縮, 血流量減少, 皮膚溫度降低, 所以又稱為“冷性 休克” ,cold

49、shock, 。高排低阻型休克又稱高動力型休克 , 其血流動力學(xué)特點是總外周阻力低, 心臟排 血量高。由于皮膚血管擴張, 血流量增多 , 脈充實有力 , 皮膚溫度升高 , 所以又稱 “溫性休克” , 部分感染性休克屬于此類型。“自身輸血”是指由于兒茶酚胺等縮血管物質(zhì)的大量釋放使肌性微靜脈和小靜脈收縮 , 可迅速而短暫地減少血管床容量和增加回心血量, 以利于動脈血壓的維持。123, “自身輸液”是指由于微動脈、后微動脈和毛細(xì)血管前括約肌比微靜脈對兒茶酚胺更敏感 , 導(dǎo)致毛細(xì)血管前阻力增加比后阻力增加更大, 毛細(xì)血管中流體靜壓下降,使組織液進(jìn)入血管 , 起到“自身輸液”的作用 , 具有重要的代償意

50、義。 124,彌漫性血管內(nèi)凝血,disseminatedordiffuse intravascularcoagulation, DIC,是以不同原因所致的凝血因子和血小板被激活, 凝血酶增加以及廣泛微血栓形成為病理特征的獲得性臨床綜合征。125,DIC 的觸發(fā)因素,triggeringfactor, 指在疾病過程中某些因素也能觸發(fā)凝血系統(tǒng)和促進(jìn)DC發(fā)生、發(fā)展，這些稱為DC的觸發(fā)因素，rggerngacor,。IItiift126, 繼發(fā)性纖維蛋白溶解, 繼發(fā)性纖溶, 是指在凝血系統(tǒng)活化之后相繼引起的纖維蛋 白溶解系統(tǒng)激活，并發(fā)揮溶解Fbn以及Fbg作用的過程。127,全身性 Shwarzman

51、K應(yīng),generaShwarzmanreaconGSR是指給動物間隔 tltti,24h 各靜脈注射一次小劑量非致死性內(nèi)毒素 , 則在接受第二次注射后動物發(fā)生休克或出血傾向，即引起DIC樣的病理變化。128，華佛綜合征，WaehoueFdehenyndome旨DC累及腎上腺時可引-trs- riricssrI起皮質(zhì)出血性壞死和急性腎上腺皮質(zhì)功能衰竭, 具有明顯休克癥狀和皮膚大片淤斑等 體癥 , 稱為華 - 佛綜合征。129,微血管病性溶血性貧血，mcroangopahchemoycanema指在DC發(fā)展iitiltiiI 過程中 , 在外周血涂片中可見一些帶刺的收縮紅細(xì)胞, 可見新月體、盔甲形

52、等形態(tài)各異的紅細(xì)胞碎片, 由于裂體細(xì)胞脆性高 , 很容易發(fā)生溶血, 所以稱為微血管病性溶血性貧血。130, 血漿魚精蛋白副凝固試驗,pasma protamne paracoaguatontest, 是指將lili魚精蛋白加入被檢的患者血漿后，魚精蛋白可與血漿中X-FM片段內(nèi)X結(jié)合，使 FM與X片段分離，分離的FM能在血漿中自行聚集而凝固。這種不需酶的作用，而形 成纖維 蛋白的現(xiàn)象稱為副凝試驗。131，顯性,overt,DIC 主要見于急性和失代償狀態(tài)的 DIC。此類型特點是凝血因 子和 血小板的消耗超過生成，VEC調(diào)節(jié)功能出現(xiàn)了由抗血栓向促血栓轉(zhuǎn)化，機體的 穩(wěn)態(tài)調(diào)控 體系進(jìn)一步紊亂。132，

53、可控型顯性DIC指VECM節(jié)功能紊亂是暫時的，在原發(fā)性疾病解除后VEC 調(diào)節(jié)功 能可以迅速恢復(fù)。133，非控型顯性DIC是指伴有VEC體系嚴(yán)重破壞和VEC調(diào)節(jié)功能的紊亂。134, 非顯性,non-overt,DIC主要見于輕癥和代償狀態(tài)的 DIC。具特點是凝血因子和血小板的消耗與代償調(diào)節(jié)基本上保持平衡。135, 缺血再灌注損傷,ischemia-reperfusioninjury, 指在一定條件下恢復(fù)血液再 灌注后 , 部分動物或患者細(xì)胞功能代謝障礙及結(jié)構(gòu)破壞不但未減輕反而加重, 因而將 這種血液再灌注后缺血性損傷進(jìn)一步加重的現(xiàn)象稱為缺血再灌注損傷。 136, 氧反常 ,oxygen para

54、dox, 指用低氧溶液灌注組織器官或在缺氧的條件下培養(yǎng)細(xì) 胞 一定時間后 , 再恢復(fù)正常氧供應(yīng) , 組織及細(xì)胞的損傷不僅未能恢復(fù) , 反而更趨嚴(yán)重 ,這種現(xiàn)象稱為氧反常,oxygenparadox, 。137, 鈣反常 ,calciumparadox, 指用無鈣溶液灌流大鼠心臟后 , 再用含鈣溶液進(jìn)行 灌流時 , 心肌細(xì)胞的損傷反而加重, 稱為鈣反常。138,pH 值反常 ,pHparadox, 指缺血引起的代謝性酸中毒是細(xì)胞功能及代謝紊亂的重 要原因 , 但在再灌注時迅速糾正缺血組織的酸中毒, 反而會加重缺血再灌注損傷，稱為pH值反常。自由基 ,free radical, 是指在外層電子軌道

55、上具有單個不配對電子的原子、原子團(tuán)或分子的總稱, 又稱游離基。呼吸爆發(fā) ,respiratoryburst, 或氧爆發(fā) ,oxygenburst, 是指在再灌注期間組織重新獲得氧供應(yīng) , 激活的中性粒細(xì)胞耗氧顯著增加, 產(chǎn)生大量氧自由基, 稱為呼吸爆發(fā)或氧爆發(fā) , 可損傷組織細(xì)胞。鈣超載 ,calciumoverload, 指各種原因引起的細(xì)胞內(nèi)鈣濃度明顯增多并導(dǎo)致細(xì) 胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象稱為鈣超載。142，無復(fù)流現(xiàn)象，noeowphenomenon是指缺血再灌注時，部分或全部缺血組織- rfl不出現(xiàn)血液灌流的現(xiàn)象。143, 心肌頓抑 ,myocardasunnng, 指在短期缺血早

56、期恢復(fù)灌注時, 心肌收縮功ilti能不能迅速恢復(fù), 在較長一段時間內(nèi) , 數(shù)天到數(shù)周 , 心肌收縮功能低下 , 甚至處于 無功能狀態(tài),nonfunctionstate, 稱為心肌頓抑 ,myocardialstunning, 。 144,氧自由基抑制劑是指抑制自由基產(chǎn)生的酶系統(tǒng), 以及抑制氧自由基誘發(fā)的脂質(zhì)過氧化反應(yīng)。單相速發(fā)型,rapidsingle-phase,MOF多器官功能障礙綜合征,mupe organdysunconsyndromeMODS, ltilfti,147,雙相遲發(fā)型,delayedtwo-phase,MOF全身炎癥反應(yīng)綜合征,systemicinflammatoryre

57、sponsesyndrome,SIRS,細(xì)胞因子瀑布,cytokine cascade,指炎癥介質(zhì)的過量釋放則將激活更多的炎癥細(xì)胞 , 釋放更多的炎癥介質(zhì), 產(chǎn)生“細(xì)胞因子瀑布”。混合性拮抗反應(yīng)綜合征,mixedantagonistsresponsesyndrome ,MARS, 指當(dāng)SRSt CARS存時，促炎與抗炎兩種作用相反的介質(zhì)在體內(nèi)形成錯綜復(fù)雜、相互影響 I的作用網(wǎng)絡(luò), 從而形成各種不同介質(zhì)之間的“交叉對話” , 若彼此間的作用相互增 強 , 則有可能使免疫系統(tǒng)陷入更嚴(yán)重的紊亂 , 稱為混合性拮抗反應(yīng)綜合征,mixedantagonistsresponsesyndrome ,MARS

58、, 。心力衰竭 ,heartfaure, 指在各種致病因素的作用下, 心臟的收縮和 / 或舒張il功能發(fā)生障礙, 即心臟泵血功能發(fā)生障礙, 使心輸出量絕對或相對不足, 不能充分滿 足機體代謝需要的病理過程或綜合征。心肌衰竭 ,myocardialfailure, 指由心肌舒縮功能障礙所致的心力衰竭, 稱為 心肌衰竭。充血性心力衰竭,congestive heartfailure, 在大多數(shù)心力衰竭中 , 尤其是呈 慢性經(jīng)過時，由于CO心輸出量和靜脈回流量不相適應(yīng)，導(dǎo)致鈉、水潴留和血容量 增 多 , 使靜脈淤血及組織間液增多 , 出現(xiàn)明顯組織水腫 , 心腔通常也擴大154, 壓力負(fù)荷 ,pres

59、sure load, 又稱后負(fù)荷,afterload, 是指心肌收縮時所承受 的負(fù)荷。155, 容量負(fù)荷 ,volume load, 又稱前負(fù)荷,preload, 是指心室舒張時所承受的負(fù) 荷。156,急性心力衰竭，acute heartfailure, 指發(fā)病急驟，CO在短時間內(nèi)急劇減少, 機體來不及充分發(fā)揮代償功能, 常伴有心源性休克。157, 慢性心力衰竭,chroncheartfaure, 是指臨床常見 , 發(fā)病緩慢 , 病程較 iil長 , 心衰發(fā)生前機體有較長的代償期 , 在此階段病人心力衰竭癥狀往往不明顯。158,高輸出量性心力衰竭，hghoupuhearaure,指心力衰竭發(fā)生

60、時 CO發(fā)itttfil生前有所下降, 但其值仍屬于正常, 或高于正常, 故稱為高輸出量性心力衰竭。左心衰竭,ehearaure, 是指主要由于左室心肌舒縮功能障礙或負(fù)荷過lfttfil重 , 導(dǎo)致左室泵血功能下降, 使從肺靜脈流到左室的血液不能充分射入主動脈,臨床主要表現(xiàn)為肺淤血和CO御氐。右心衰竭 ,rghtheartfaure, 主要由于右心室不能將體循環(huán)回流的血液充iil分排至肺循環(huán), 右心室壓力增加 , 臨床主要表現(xiàn)為體靜脈淤血。緊張源性擴張指并伴有心肌收縮力增強的心臟擴張。162，心肌重構(gòu)，myoadaemodeng是指由于心臟負(fù)荷變化使心肌的結(jié)構(gòu)、功 crilrli能、代謝都經(jīng)歷