（資料 4p 有答案）病生理簡(jiǎn)答題1

1、1、高滲性脫水的原因高滲性脫水：低容量性高鈉血癥，特點(diǎn)是失水多于失Na+，血清Na+濃度150mmol/L，血漿滲透壓310mmol/L。細(xì)胞外液量和細(xì)胞內(nèi)液量均減少。原因有：（1）水?dāng)z入減少（2）水丟失過(guò)多經(jīng)呼吸道失水：通氣過(guò)度會(huì)使呼吸道粘膜不感性蒸發(fā)加強(qiáng)；經(jīng)皮膚失水：高熱、大量出汗和甲狀腺亢進(jìn)是，均可通過(guò)皮膚丟失大量低滲液體；經(jīng)腎臟失水：中樞性尿崩癥時(shí)ADH產(chǎn)生和釋放不足，腎型尿崩癥時(shí)腎遠(yuǎn)端小管和集合管對(duì)ADH感應(yīng)缺乏及腎濃縮功能不良時(shí)，腎排出大量低滲性尿液；使用大量脫水劑（高滲性溶液），昏迷的病人鼻飼濃縮的高蛋白飲食，都會(huì)引起溶質(zhì)性利尿而導(dǎo)致失水；經(jīng)腸胃道丟失：嘔吐、腹瀉及消化道引流等可

2、導(dǎo)致等滲或含鈉量低的消化液丟失。2、低容量性低鈉血癥產(chǎn)生原因和對(duì)于機(jī)體的影響（1）低容量性低鈉血癥即為低滲性脫水，產(chǎn)生原因：經(jīng)腎丟失A、長(zhǎng)期連續(xù)使用高效利尿藥B、腎上腺皮質(zhì)功能不全C、腎實(shí)質(zhì)性疾病D、腎小管酸中毒腎外丟失A、經(jīng)消化道丟失B、液體在第三間隙積聚C、經(jīng)皮膚丟失（2）對(duì)機(jī)體的影響：細(xì)胞外液減少血漿滲透壓降低有明顯的失水體征經(jīng)腎失鈉的低鈉血癥患者3、簡(jiǎn)述高血鉀發(fā)生的原因（1）鉀攝入過(guò)多（2）鉀排出過(guò)多（3）細(xì)胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞外酸中毒高血糖合并胰島素不足某些藥物的使用組織分界缺氧高鉀性周期性麻痹（4）假性高鉀血癥4、簡(jiǎn)述嘔吐對(duì)機(jī)體酸堿平衡的影響劇烈嘔吐，使胃液丟失所引起的代謝性堿中毒。其

3、發(fā)生機(jī)制為：（1）胃液中H+丟失，使來(lái)自胃壁、腸液和胰腺的的HCO3-得不到H+中和而被吸收入血，造成血漿濃度升高；（2）胃液中Cl-丟失，可以起低氯性堿中毒；（3）胃液中K+丟失，可引起低鉀性堿中毒；（4）胃液大量丟失引起有效循環(huán)血量減少，也可通過(guò)繼發(fā)性醛固酮增多引起代謝性堿中毒。5、代謝性酸中毒對(duì)機(jī)體的影響（1）心血管系統(tǒng)的改變室性心律失常：導(dǎo)致高血鉀；心肌收縮力降低：H+增多可競(jìng)爭(zhēng)性抑制Ca2+與心肌肌鈣蛋白亞單位結(jié)合，從而抑制心肌的興奮收縮偶聯(lián)，降低心肌收縮性，是心輸出量降低；H+影響Ca2+內(nèi)流；H+影響心肌細(xì)胞肌漿網(wǎng)釋放Ca2+；血管系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低：降低心肌和外周血管對(duì)

4、兒茶酚胺的反應(yīng)性，血管擴(kuò)張，血壓下降；（2）中樞神經(jīng)系統(tǒng)改變：中樞神經(jīng)系統(tǒng)的代謝障礙，被抑制，變現(xiàn)為意識(shí)障礙、乏力，知覺(jué)遲鈍，嗜睡甚至昏迷，最后可能因呼吸中樞和血管運(yùn)動(dòng)中樞麻痹而死亡。（3）骨骼系統(tǒng)改變：不斷從骨骼釋放鈣鹽以進(jìn)行緩沖，故影響骨骼發(fā)育，還可一起纖維性骨炎和腎性佝僂病。6、簡(jiǎn)述休克早期微循環(huán)變化的代償意義（1）血液重新分布：不同器官的血管對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)不一：皮膚、腹腔內(nèi)臟和腎的血管受體密度高，對(duì)兒茶酚胺比較敏感，收縮明顯；腦動(dòng)脈和冠狀動(dòng)脈血管無(wú)明顯變化。保證了心、腦主要生命器官的血液供應(yīng)。（2）“自身輸血”：肌性微靜脈和小靜脈收縮，肝脾儲(chǔ)血庫(kù)緊縮可迅速而短暫地減少血管床容積，增加回

5、心血量。（3）“自身輸液”：由于微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌比微靜脈對(duì)兒茶酚胺更為敏感，導(dǎo)致毛細(xì)血管前阻力大于后阻力，毛細(xì)血管中流體靜壓下降，促使組織液回流進(jìn)入血管。（4）交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，也增強(qiáng)心肌收縮力，加大外重血管阻力，可減輕血壓，尤其是平均動(dòng)脈壓下降的程度。7、休克早期對(duì)機(jī)體的影響8、休克中期微循環(huán)的特點(diǎn)及其機(jī)制特點(diǎn)：內(nèi)臟微血管的自律性運(yùn)動(dòng)現(xiàn)象首先消失，終末血管床對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低，微動(dòng)脈和后微動(dòng)脈痙攣較前減輕，血液不再局限于通過(guò)直捷通路，而是由舒張的毛細(xì)血管前括約肌大量進(jìn)入真毛細(xì)血管網(wǎng)，微循環(huán)灌多流少，毛細(xì)血管血液淤滯，處于低灌流狀態(tài)，組織細(xì)胞嚴(yán)重淤血性缺氧。機(jī)制：（

6、1）酸中毒：發(fā)生酸中毒，導(dǎo)致平滑肌對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低，使微血管舒張；（2）局部舒血管代謝產(chǎn)物增多（3）血液流變學(xué)的改變：血液粘度增加，血管受阻，毛細(xì)血管后阻力增加；（4）內(nèi)毒素等的作用：導(dǎo)致持續(xù)性低血壓。9、為什么慢性腎功能衰竭常會(huì)導(dǎo)致高血壓？腎臟疾病可引起血壓升高，其發(fā)生機(jī)制為：（1）腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活。腎臟缺血促進(jìn)腎素分泌，激活腎素-血管緊張素系統(tǒng)，血管緊張素產(chǎn)生增加，使血管收縮，外周阻力增加；（2）水鈉潴留。水鈉潴留導(dǎo)致血容量增加和心輸出量增大，引起血壓升高；（3）腎減壓物質(zhì)生成減少。腎髓質(zhì)細(xì)胞可分泌多種減壓物質(zhì)如前列腺素等，當(dāng)腎髓質(zhì)遭受破壞時(shí)，減壓物質(zhì)減少可引起血壓升高。10

7、、簡(jiǎn)述心功能不全時(shí)心臟的代償機(jī)制（1）心率加快（2）心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張（增加前負(fù)荷）（3）心肌收縮性增強(qiáng)（4）心室重構(gòu)心肌細(xì)胞重構(gòu)非心肌細(xì)胞及細(xì)胞外基質(zhì)的變化11、兩種心肌肥大的異同和意義向心性肥大是心臟在長(zhǎng)期過(guò)度的壓力負(fù)荷作用下，收縮期室壁張力持續(xù)增加，心肌肌節(jié)呈并聯(lián)性增生，心肌細(xì)胞增粗；離心性肥大是心臟在長(zhǎng)期過(guò)度的容量負(fù)荷作用下，舒張器室壁張力持續(xù)增加，心肌肌節(jié)呈串聯(lián)性增生，心肌細(xì)胞增長(zhǎng)，心腔容積增大；而心腔增大又使收縮期室壁應(yīng)力增大，進(jìn)而刺激肌節(jié)并聯(lián)型增生，使室壁有所增厚。代償意義：是對(duì)室壁應(yīng)力增加產(chǎn)生的適應(yīng)性變化，是慢性新功能不全時(shí)極為重要的代償方式。心肌肥大，室壁增厚，通過(guò)降低心室壁張

8、力而減少心肌的耗氧量，有助于減輕心臟負(fù)荷；心肌肥大時(shí)單位重量心肌的舒縮性是降低的，但是整個(gè)心臟重量增加，所以心臟總的收縮力是增加的，有助于維持心排出量，是心臟在較長(zhǎng)一段時(shí)間內(nèi)能滿(mǎn)足組織對(duì)心排除的需求而不發(fā)生心力衰竭。最終轉(zhuǎn)向衰竭的原因：心肌肥大的代償作用是有限度的，心肌肥大也會(huì)導(dǎo)致不同程度的缺血、缺氧、能量代謝障礙和心肌舒縮能力減弱等，發(fā)生失代償轉(zhuǎn)向心力衰竭。急性腎功能衰竭與慢性腎功能衰竭各自尿量變化的特點(diǎn)，及其機(jī)制12、急性腎衰少尿期最嚴(yán)重并發(fā)癥的機(jī)制高鉀血癥，發(fā)生原因：（1）尿量減少使鉀隨尿液排出減少（2）組織損傷和分解代謝增強(qiáng)，使鉀大量釋放到細(xì)胞外液（3）酸中毒時(shí)，細(xì)胞內(nèi)鉀離子外逸（4）低鈉血癥，使遠(yuǎn)端小管的鈉鉀交換減少（5）輸入庫(kù)存血或食入含鉀量高的食物或藥物13、慢性腎功能衰竭多尿期的機(jī)制（1）多數(shù)腎單位遭到破壞，使流經(jīng)健存腎單位的血流量代償性增加，腎小球?yàn)V過(guò)率增多，使濾過(guò)的原尿量超過(guò)正常量；（2）原尿流速加快，腎小管未能充分重吸收；經(jīng)健存腎單位流出的原尿溶質(zhì)含量增加，產(chǎn)生滲透性利尿；（3）當(dāng)腎小管髓袢受損時(shí)，髓質(zhì)的高滲環(huán)境破壞，尿濃縮障礙。14、肝性腦病血氨增加的原因和對(duì)于腦的影響（1）血氨增加的原因：尿素合成減少，氨清除