胃粘膜愈合質(zhì)量評估和粘膜保護劑應用

1、關(guān)于胃粘膜愈合質(zhì)量評估與粘膜保護劑的應用第一張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月消化性潰瘍認識的第1次飛躍：“ No acid , no ulcer ” 無酸無潰瘍 K Schwarz in 1910消化性潰瘍的認識歷程消化性潰瘍認識的第2次飛躍：“ No Hp , no ulcer ”無幽門螺桿菌無潰瘍Warren & Marshall in 1983第二張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月消化性潰瘍認識的第3次飛躍Quality of Ulcer Healing1990年夏威夷國際消化病大會美國加利福尼亞大學 Tarnawski教授首先提出：“Quality Of Ulcer

2、Healing， QOUH ”潰瘍愈合質(zhì)量的概念Dr. Andrzej S. TarnawskiChief of Gastroenterology Section, Department of Veterans Affairs Medical Center, Long Beach, Calif.; Chief of Division of Gastroenterology and Professor of Medicine, University of California, Irvine. 第三張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月潰瘍常規(guī)制酸及Hp根除后，雖然在內(nèi)鏡檢查下愈合，但卻往往

3、存在組織學和超微結(jié)構(gòu)的顯著異常：表現(xiàn)為粘膜層變薄，大量無功能的結(jié)締組織充填，腺體減少，胃腺擴張、排列紊亂。對攻擊因子的防御能力低下，在潰瘍瘢痕原位復發(fā)。1“潰瘍愈合質(zhì)量”的概念：潰瘍的愈合不僅需要大體上的愈合，還要恢復其正常的組織學結(jié)構(gòu)和功能。2單用PPI或H2受體拮抗劑QOUH低,某些胃粘膜保護劑能提高QOUH, 降低復發(fā)幾率。3-10Tarnawski A, et al. J Clin Gastroenterol, 1990,12(suppl 1):S139-47 2) Tarnawski A, et al. J Clin Gastroenterol, 1991,13(suppl 1):S

4、42-73) J Physiol Paris,2000,94:77-81 4) Gastroenterology,1994,106:1106-11115) 中華內(nèi)科雜志,1995,34(4):274-6 6)Gastroenterology,1991,101:1187 7) Gastroenterologia Japonica,1993,28(suppl 5):158-62 8) Scand J Gastroenterol 1995,210 suppl:9-149) J Clin Gastroenterol , 1995;20 Suppl 2:S40-3 10)Gut 1994,35:896-

5、904潰瘍愈合質(zhì)量的概念第四張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月PPI/ H2RA無酸，無潰瘍胃粘膜保護劑無幽門螺桿菌，無潰瘍Hp根除潰瘍愈合質(zhì)量第五張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月抑酸劑不能預防或減輕酒精誘發(fā)的胃黏膜損傷無水酒精作用4小時后 Am J Med 1985;79(2C):19-23. *P0.01 比西米替丁，雷尼替丁第六張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月HCO3-緊密連接減慢H+彌散血流帶走H+黏液HCO3-屏障減慢H+彌散H+ &胃蛋白酶黏液屏障GMBF 前列腺素/表皮生長因子等細胞移行和再生pH 2pH 7H+細胞表面磷脂胃粘膜保護屏障pH梯度形成粘

6、膜屏障第七張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月1.粘液HCO3-屏障2.上皮層屏障3.胃粘膜血流4.免疫細胞-炎癥反應5.修復重建因子 胃粘膜防御修復五個層次 胃粘膜損傷與保護基礎(chǔ)與臨床，上海科學技術(shù)出版社:2004,P32第八張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月厚度：平均180m,呈連續(xù)性分布主要成分:保護作用： 潤滑與機械保護,阻止細菌,抗H+反彌散胃粘液-胃腔內(nèi)可溶性粘液與食物相混上皮表面粘液凝膠層粘液細胞囊泡內(nèi)粘液防御修復第一層次:粘液-HCO3-屏障 H+HCO3-減慢H+擴散, 形成PH階差表層:糖蛋白次層:磷脂1胃粘膜病變的病理學探討，醫(yī)學論壇（日本）：19922胃粘

7、膜損傷與保護基礎(chǔ)與臨床，上?？茖W技術(shù)出版社:2004,P33第九張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月-防御修復第一層次:粘液-HCO3-屏障 胃粘液的粘稠度約為水的30-260倍，H+和HCO3等離子在粘液層內(nèi)的擴散速度明顯減慢，因此，在胃腔內(nèi)的H+向粘液凝膠深層彌散過程中，它不斷地與從粘液層下面的上皮細胞分泌并向表面擴散的HCO-3遭遇，兩種離子在粘液層內(nèi)發(fā)生中和。用pH測量電極測得，在胃粘液層存在一個pH梯度，粘液層靠近胃腔面的一側(cè)呈酸性，pH為7左右。由粘液和碳酸氫鹽共同構(gòu)筑的粘液-HCO3-屏障,能有效地阻擋H+的逆向彌散，保護了胃粘膜免受H+的侵蝕；粘液深層的中性pH環(huán)境還使胃

8、蛋白酶喪失了分解蛋白質(zhì)的作用。第十張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月1.Digestion, 1986,35:182-8 2. 胃粘膜損傷與保護基礎(chǔ)與臨床，上?？茖W技術(shù)出版社:2004,P35防御修復第二層次:上皮屏障 胃上皮細胞頂膜能抵御高濃度酸 胃上皮細胞之間緊密連接 胃上皮抗原遞增,免疫反應并限制潛在有害物質(zhì) 持續(xù)快速更新：人胃上皮細胞每分鐘脫落50萬個， 2-4日完全更新一次正常胃粘膜上皮細胞掃描電鏡觀察正常胃粘膜上皮層 HE第十一張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月運輸氧、養(yǎng)分、胃腸激素,維持胃粘膜的結(jié)構(gòu)功能與更新促進粘液生成和分泌胃粘膜毛細血管含有“窗孔”結(jié)構(gòu)，攝取壁

9、細胞產(chǎn)生的HCO3-，運輸至上皮細胞分泌入粘液層如酸或其他損傷因子反流入粘膜，將引起神經(jīng)介導的GMBF升高，對限制損傷促進修復意義重要前列腺素PGs,一氧化氮NO,降鈣素基因相關(guān)肽CGRP能顯著增加GMBF 防御修復第三層次:胃粘膜血流 胃粘膜血流(Gastric Mucosal Blood Flow,GMBF),在保護機制中處于基礎(chǔ)地位： 胃粘膜損傷與保護基礎(chǔ)與臨床，上?？茖W技術(shù)出版社:2004第十二張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月血流保護胃粘膜細胞第十三張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月巨噬細胞/肥大細胞定居在固有層,作為警戒細胞感受異體成份,釋放炎性介質(zhì),增加粒細胞浸潤

10、,形成適當炎癥反應炎癥是“雙刃劍”，既有防御作用,其產(chǎn)生的 “氧自由基”也有損傷作用 防御修復第四層次:免疫細胞-炎癥反應1.Classification and Grading of Gastritis, the updated Sydney System. American Journal of Surgical Pathology,1996,20(10):1161-81 2.胃粘膜損傷與保護基礎(chǔ)與臨床，上?？茖W技術(shù)出版社:2004Normal Mild Moderate Marked第十四張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月EGF (Epidermal Growth Factor,

11、表皮生長因子)：單鏈多肽，生理狀態(tài)主要由頜下腺和十二指腸Brunner腺分泌。粘膜損傷時潰瘍區(qū)附近多能干細胞(ulceration-associated cell lineage)能合成并分泌大量EGF，在局部與EGF受體結(jié)合，促進上皮修復： 1Tarnawski A, et al. Scand J Gastroenterol 1995,30 (Suppl 208):9-132 胃粘膜損傷與保護基礎(chǔ)與臨床,上?？茖W技術(shù)出版社：2004防御修復第五層次:修復重建因子1早期修復:損傷后數(shù)分鐘，EGF促進損傷周邊(愈合帶)上皮細胞移行覆蓋創(chuàng)面。晚期修復:EGF促進上皮細胞分裂,分化,增殖,完成再上皮

12、化；促進某些低分化細胞進入潰瘍底部肉芽組織形成小管，轉(zhuǎn)化為腺體。第十五張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月bFGF (basic Fibroblast Growth Factor,堿性成纖維生長因子）幾乎機體所有細胞都有表達。潰瘍局部成纖維細胞、血管內(nèi)皮細胞能生成并釋放bFGF ，顯著促進肉芽組織內(nèi)新生血管生成。1Tarnawski A, et al. Scand J Gastroenterol 1995,30 ( Suppl 208 ):9-132 胃粘膜損傷與保護基礎(chǔ)與臨床，上?？茖W技術(shù)出版社：2004防御修復第五層次:修復重建因子2第十六張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月小

13、分子多肽,帶有三對二硫鍵,呈三葉狀結(jié)構(gòu)；非常穩(wěn)定,能抗酸、抗蛋白酶分解、抗熱；有三種類型,以部位特異性方式在胃腸上皮表面表達：保護作用：與粘液凝膠層中糖蛋白結(jié)合形成復合物，加強粘液凝膠層是粘膜損傷的快速反應肽，在早期修復階段上調(diào)表達：愈合帶上皮基側(cè)面受體結(jié)合腔內(nèi)三葉肽,與EGF協(xié)同,促進上皮細胞的遷移修復其它防御修復因子:三葉肽TFF1遍布胃上皮TFF2遠端胃上皮和十二指腸腺TFF3全小腸和大腸上皮1 國外醫(yī)學藥學分冊，2001，28（5）：257632 胃粘膜損傷與保護基礎(chǔ)與臨床，上?？茖W技術(shù)出版社：2004,P353第十七張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月自由基清除系統(tǒng)其他防御修復

14、因子：巰基-氧自由基清除系統(tǒng) 胃粘膜易受腔內(nèi)刺激激發(fā)免疫細胞炎癥反應胃粘膜富含非蛋白巰基(NPSH)：95%以上為還原型谷胱甘肽(GSH)+谷胱甘肽過氧化物酶及谷胱甘肽還原酶白細胞浸潤生成胃粘膜損傷+氧自由基 胃粘膜損傷與保護基礎(chǔ)與臨床，上?？茖W技術(shù)出版社：2004,P36第十八張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月生物界廣泛存在的一類高度保守性蛋白。正常狀態(tài)下低水平表達，與蛋白轉(zhuǎn)位、折疊和裝配有關(guān)，稱“分子伴侶”應激狀態(tài)下(熱休克、葡萄糖饑餓、病原菌感染等)高表達，抑制應激誘導的胃粘膜細胞凋亡。 其他防御修復因子:熱體克蛋白(HSP)HSP70在大鼠應激狀態(tài)下胃粘膜組織的表達世界華人消化

15、雜志，2002，10（8）：96971第十九張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月胃粘膜炎性損害及轉(zhuǎn)歸黏膜炎癥損害黏膜淺層損害粘膜深層損害淺表性胃炎萎縮性胃炎糜爛性胃炎胃癌胃潰瘍 中重度腸化 不典型增生輕中度第二十張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月整復或重建 細胞快速移行 再生 細胞增殖，遷移，分化愈合 組織修復胃粘膜修復過程第二十一張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月Mucous neck cell 粘膜上皮修復 增殖區(qū)位于頸部和峽部 （MNC、干細胞 ） 特化上皮細胞（壁細胞 主細胞）上移粘液產(chǎn)生下移分化成熟 胃粘膜修復和細胞增殖過程第二十二張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2

16、022年6月完全性修復：結(jié)構(gòu)和功能-淺表性胃炎 糜爛性胃炎不完全性修復：化生-萎縮性胃炎疤痕-潰瘍炎性損害的結(jié)局第二十三張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月愈合質(zhì)量概念的提出 Quality of gastric ulcer healing: a new emerging concept Taruawski 1991， J Clin Gastroenterol完全愈合的概念： 修復和再生的黏膜上皮組織具有完整的黏膜防御能力 第二十四張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月潰瘍愈合過程潰瘍鄰近組織產(chǎn)生愈合帶 潰瘍邊緣組織增生,潰瘍底肉芽增殖上皮覆蓋潰瘍 腺體重建，微血管網(wǎng)形成，結(jié)締組織再

17、形成第二十五張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月 組織學成熟度需觀察：1上皮組織：黏膜厚度,上皮細胞/結(jié)締組織,腺體的 高度和數(shù)量,腺體囊狀擴張程度及腺細胞形態(tài)、分化 程度衡量。2肉芽組織：成纖維細胞數(shù),新生血管數(shù)及構(gòu)相,神經(jīng) 支配,膠原纖維及黏膜肌層,炎癥細胞浸潤。 功能成熟度需觀察：1、微循環(huán)狀況；2、糖蛋白含量及糖構(gòu)成；3、再生黏膜產(chǎn)生粘液的機能；第二十六張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月能顯著增強胃粘膜防御修復系統(tǒng)的藥物胃粘膜保護劑 胃粘膜防御修復系統(tǒng)是立體、多層次、相互聯(lián)系的網(wǎng)絡(luò)體系能顯著增強胃粘膜防御修復系統(tǒng)的藥物，即胃粘膜保護劑 胃粘膜損傷與保護基礎(chǔ)與臨床，上?？茖W

18、技術(shù)出版社：2004第二十七張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月胃粘膜保護的藥效機制覆蓋形成保護層，隔離損傷因子粘液糖蛋白/磷脂HCO3-上皮細胞更新速度前列腺素,血流量巰基，氧自由基EGF及其受體,bFGF及其受體 藥物保護胃粘膜作用機理含以下環(huán)節(jié)1中國醫(yī)院用藥評價與分析，2003，3（3）：13372國家食品藥品監(jiān)督管理局藥品評審中心主編，藥物臨床信息參考，四川科學技術(shù)出版社:2004第二十八張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月胃腸激素類 前列腺素及其衍生物 、EGF及生長因子硫氫鍵類 硫糖鋁(昆明積大素可立-硫糖鋁混懸凝膠）鉍劑類 CBS、果膠酸鉍、復方鋁酸鉍柱狀細胞穩(wěn)定劑

19、替普瑞酮、麥滋林-S、伊索拉啶、 依卡倍特鈉、吉法酯其他 抗氧化劑 瑞巴派特 抗酸劑 鋁碳酸鎂 甘草提取物和鋅 生胃酮、醋氨己酸鋅/甘草鋅 抗過敏藥 色甘酸二鈉、酮替酚 多巴胺促進劑 金剛烷胺、呋喃唑酮、溴隱停 丙谷胺胃粘膜保護劑的分類第二十九張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月胃內(nèi)pH對粘膜保護的影響 不受胃內(nèi)pH影響胃腸激素、柱狀細胞穩(wěn)定劑類 和其他類 受胃內(nèi)pH影響硫氫鍵類、鉍劑類粘膜保護作用的完全程度 完全粘膜保護作用硫氫鍵類、胃腸激素、柱狀細胞穩(wěn)定劑 不完全粘膜保護作用部分其他類胃粘膜保護劑的分類第三十張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月胃粘膜保護劑藥代動力學 二種作用方

20、式：吸收入血,全身性作用：前列腺素類衍生物替普瑞酮瑞巴派特吉法酯麥滋林不吸收入血,消化道局部作用:鉍劑鋁劑:硫糖鋁，鋁碳酸鎂國家食品藥品監(jiān)督管理局藥品評審中心主編，藥物臨床信息參考，四川科學技術(shù)出版社:2004第三十一張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月1964年Davenport發(fā)現(xiàn)： “胃粘膜具有阻止H+自胃腔向粘膜內(nèi)擴散的屏障作用”11975年 美國密歇根州Upjohn藥廠Robert發(fā)現(xiàn)： “前列腺素對胃粘膜有保護作用，提出細胞保護（Cytoprotection）的概念”21. Davenport HW. Digestion. 1972;5:1622.Robert A. Gast

21、roenterology. 1977;77:764 “阻H+屏障”和“前列腺素”的發(fā)現(xiàn)第三十二張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月A. Robert et al. Gastroenterology 1978A. Tarnawski. Pol Arch Med Wewn 1978細胞保護（Cytoprotection）的概念1978現(xiàn)在“前列腺素保護胃腸黏膜抵抗致潰瘍及致壞死因素損傷的機制，與抑制胃酸分泌無關(guān)”A. RobertA. Tarnawski第三十三張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月其他細胞保護劑前列腺素是第一個被證明有細胞保護作用的藥物，之后其它一些藥物也被證明有細胞保

22、護作用：表皮生長因子（EGF）含鋁大分子制劑：如硫糖鋁(素可立) ，鋁碳酸鎂其它：如瑞巴派特Tarnawski AS, et al. The cellular and molecular mechanisms of gastric mucosal defense, cytoprotection and ulcer healing. State of the art 2007, P7第三十四張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月常用胃粘膜保護劑前列腺素類衍生物代表藥物：米索前列醇藥動力學：口服1.5小時后完全吸收，肝腎腸胃組織濃度高，75隨尿排出藥效學：增加胃粘液合成與分泌促進HCO3分泌增

23、加胃粘膜血流抑制胃酸分泌不良反應：腹瀉，妊娠子宮收縮，孕婦禁用1國家食品藥品監(jiān)督管理局藥品評審中心主編，藥物臨床信息參考，四川科學技術(shù)出版社:20042胃粘膜損傷與保護基礎(chǔ)與臨床，上?？茖W技術(shù)出版社:2004第三十五張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月有效成分：萜的衍生物藥動學：口服吸收后廣泛分布于各組織，以消化道、肝胰、腎組織濃度高，大多以原形經(jīng)呼吸道、腎臟和糞便排出。藥效學：促進胃粘液分泌，粘液糖蛋白及磷脂的合成促進前列腺素合成改善胃粘膜血流量不良反應：有時有便秘，腹瀉，肝臟GPT升高，膽固醇升高，頭痛等。常用胃粘膜保護劑替普瑞酮 1國家食品藥品監(jiān)督管理局藥品評審中心主編，藥物臨床信

24、息參考，四川科學技術(shù)出版社:20042MIMS,中國藥品手冊年刊，2003第三十六張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月常用胃粘膜保護劑瑞巴派特 有效成分：瑞巴派特藥動學： 口服吸收良好，0.54小時血藥濃度達峰，半衰期2小時，大部分以原藥從尿排出。藥效學：增加胃粘液量增加前列腺素合成增加胃粘膜血流量清除氧自由基促進EGF及其受體表達不良反應： 可有白細胞減少，肝臟GPT升高，血尿素氮升高，眩暈等。 1國家食品藥品監(jiān)督管理局藥品評審中心主編，藥物臨床信息參考，四川科學技術(shù)出版社:20042胃粘膜損傷與保護基礎(chǔ)與臨床，上?？茖W技術(shù)出版社:2004第三十七張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年

25、6月有效成分：L-谷氨酰胺是從卷心菜中分離出的氨基酸水溶性奧是來自甘菊花的成分藥動學： 口服后12小時達最大血藥濃度，肝腎濃度高。藥效學：促進前列腺素合成營養(yǎng)胃粘膜，促進細胞增殖不良反應：偶有肝臟GPT升高，顏面潮紅，便秘、腹瀉等。常用胃粘膜保護劑麥滋林 艸1麥滋林藥品說明書2胃粘膜損傷與保護基礎(chǔ)與臨床，上?？茖W技術(shù)出版社:20043國家食品藥品監(jiān)督管理局藥品評審中心主編，藥物臨床信息參考，四川科學技術(shù)出版社:2004第三十八張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月常用胃粘膜保護劑吉法酯有效成分：金合歡乙酸香葉醇酯藥動學：口服易吸收，廣泛分布于各組織，胃腸組織濃度較高，經(jīng)肝臟代謝。藥效學：促

26、進前列腺素合成促進胃粘膜上皮的再生與修復不良反應：偶見心悸，口干，便秘等1國家食品藥品監(jiān)督管理局藥品評審中心主編，藥物臨床信息參考，四川科學技術(shù)出版社:20042胃粘膜損傷與保護基礎(chǔ)與臨床，上?？茖W技術(shù)出版社:2004第三十九張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月代表藥物：膠體次枸櫞酸鉍藥動學：口服后胃腸道吸收極少，絕大部分隨糞便排出藥效學：與粘液中糖蛋白結(jié)合成形成鉍復合物，主要覆蓋潰瘍面，形成保護屏障刺激胃粘液和碳酸氫鹽分泌刺激內(nèi)源性前列腺素釋放改善胃粘膜血流殺滅Hp不良反應：口內(nèi)有氨味、舌苔及糞便呈黑色常用胃粘膜保護劑鉍劑 1國家食品藥品監(jiān)督管理局藥品評審中心主編，藥物臨床信息參考，四

27、川科學技術(shù)出版社:20042胃粘膜損傷與保護基礎(chǔ)與臨床，上?？茖W技術(shù)出版社:2004第四十張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月常用胃粘膜保護劑硫糖鋁有效成分：蔗糖硫酸酯的堿式鋁鹽。 藥動學：口服后胃腸道吸收極少，絕大部分隨糞便排出藥效學：在潰瘍或炎癥處覆蓋形成保護膜促進胃粘液和碳酸氫鹽的分泌促進前列腺素合成增加胃粘膜血流促進生長因子的合成不良反應：因含鋁，可見便秘。1國家食品藥品監(jiān)督管理局藥品評審中心主編，藥物臨床信息參考，四川科學技術(shù)出版社:20042胃粘膜損傷與保護基礎(chǔ)與臨床，上?？茖W技術(shù)出版社:2004第四十一張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月作 用 施維舒 麥滋林 米索前

28、列醇 硫糖鋁 吉法脂 膜固思達 硫糖鋁經(jīng)典的粘膜保護劑 黏液碳酸氫鹽分泌胃黏膜血流 維持 維持 維持 前列腺素合成細胞更新 維持 維持 維持胃蛋白酶活性抗炎作用清除自由基生長因子合成 第四十二張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月潰瘍愈合質(zhì)量判斷EUS 判斷：一年隨訪復發(fā)率高質(zhì)量: 黏膜厚度正常,黏膜下結(jié)構(gòu)清楚,無低回 聲團塊；復發(fā)率4.5%中質(zhì)量: 黏膜厚度較薄或黏膜下有低回聲團塊存在；復發(fā)率40.9%低質(zhì)量: 黏膜厚度薄和黏膜下低回聲團塊存在；復發(fā)率75%KIMURA K et.al Endoscopic ultrasonographic(EUS) evaluation of the

29、quality of gatric ulcer healing . Gastroenterol. Jpn 1993 May;28 suppl 5:178-85第四十三張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月潰瘍愈合質(zhì)量判斷普通胃鏡判斷. EUS評估質(zhì)量 S1 紅色疤痕期, 高質(zhì)量21.1%(11/52例) S2 白色疤痕期, 高質(zhì)量70.4%(19/27 例)潰瘍愈合高質(zhì)量在3個月后Sc中評價最高KIMURA K et.al Endoscopic ultrasonographic(EUS) evaluation of the quality of gatric ulcer healing .

30、 Gastroenterol. Jpn 1993 May;28 suppl 5:178-85第四十四張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月慢性胃炎愈合質(zhì)量-內(nèi)鏡判斷新技術(shù) “胃小凹”模式和粘膜色彩表現(xiàn) 放大內(nèi)鏡，色素內(nèi)鏡胃表面血管結(jié)構(gòu)識別 （Narrow banding image ， 窄帶成像內(nèi)鏡技術(shù)） MTB技術(shù)及圖像捕捉信息數(shù)字化重建Kudo J Clin Pathol 1994Yao K. GIE 2002第四十五張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月正常由胃體到胃竇觀察可見胃小凹由點狀經(jīng)短線狀向連續(xù)線狀過度（A-B-C型）。胃體粘膜萎縮時可呈AB、B型，胃竇部萎縮呈BC、CD、D等多種類型。診斷慢性萎縮性胃炎與病理符合率達96.7中、重度腸化生診斷符合率均75夏玉亭，于中麟 胃炎臨床研究進展 2003年 第一版 周麗雅. 中華內(nèi)鏡雜志，2002