代謝性酸中毒概念和治療

1、代謝性酸中毒概念和治療(代謝性酸中毒)一、Metabolic acidosis 以血漿 HCO3- 原發(fā)性減少以及由此引起的pH降低為特征的酸堿平衡紊亂。概念：(一) Etiology and mechanisms (原因與機制) 1.Excessive production of fixed acids固定酸產(chǎn)生增多 乳酸酸中毒(lactic acidosis) 缺氧 酮癥酸中毒(keoacidosis) 脂肪分解 3. Disorders in the excretion of acidic metabolites (排酸減少) 腎衰腎小球濾過率 排泄固定酸 ； 腎小管排泄NH3/NH4+

2、 、重吸收HCO3- ； 集合管泌H+ 2.Excessive intake of exogenous acids (攝入酸性物質過多) 尿素 如：水楊酸等藥物 (含 NH4Cl) NH4Cl + CO2 (NH2)2CO + 2HCl + H2O4.Excessive loss of HCO3 堿性物質丟失 嚴重腹瀉、小腸及膽道瘺管、腸吸引術等。 腎小管酸中毒, 無論是I型還是II型腎小管性 酸中毒，雖然機制不同，都是泌H+重吸收HCO3。 7、Hyperkalemia (高血鉀): 細胞內(nèi)外離子交換; 腎小管排鉀多，排氫少，重吸收HCO3少。 6、Blood dilution (血液稀釋)

3、: 稀釋性代酸，輸入大量糖或鹽水 5、大量應用碳酸酐酶抑制劑: 如乙酰唑胺 CO2+H2OH2CO3的反應受阻，HCO3重吸收少。你知道什么叫反常性堿性尿嗎？高血鉀引起酸中毒的機制之一K+H+pHH+高血鉀引起酸中毒機制之二 腎小管上皮細胞pHH+Na+K+泌氫減少:反常性堿性尿K+K+H+ -K+競爭 H+K+H+ H+ Na+H+H+ K+K+-Na+交換H+-Na+交換 H+ATP 酶H+血液腎小管管腔(二) Classification 代謝性酸中毒的分類1. High AG metabolic acidosis (AG增大型代酸) 由固定酸增加引起的血漿 HCO3減少, AG增大，血

4、Cl正常。如乳酸、酮體等2. normal AG metabolic acidosis (AG正常型代酸)血漿原發(fā)性HCO3減少，無固定酸增加; 血Cl含量增加。(三) Compensation 機體的代償調(diào)節(jié)H+ HCO3-H2CO3 其它緩沖對作用（固定酸增多）；H+-K+交換高血鉀compensation by buffer system (血液和細胞的緩沖)代償公式： PaCO2= 1.2 HCO3- 2或 PaCO2= 1.5 HCO3- +82HCO3- 的單位為 mmol/L , PaCO2 單位為mmHg 。H肺通氣量CO2排出血漿H2CO32. compensation by

5、 the lung (肺臟的代償) 泌H+ , 泌氨，重吸收HCO3-,血漿中HCO3-趨向正常。3. Compensation by the kidneys (腎臟的調(diào)節(jié)) 例 題 例 1. 1 糖尿病患者： ，HCO3- 15mmol/L，PaCO2 30mmHg； 預測PaCO2 =1.515 實際PaCO2 =30，在32.5)范圍內(nèi)，單純代酸 代償公式：預測 PaCO2 =1.5HCO3- 82 判斷： 如實測PaCO2在預測PaCO2范圍之內(nèi)，單純型代酸。如實測值預測值的最大值，CO2潴留，代酸+呼酸。如實測值預測值的最小值, CO2排出過多,代酸+呼堿。 例 肺炎休克患者： ，H

6、CO3- 16mmol/L，PaCO2 37mmHg； 預測PaCO2 =1.516+82=322=3034 實際PaCO2 =37，超過預測最高值34，為代酸+呼酸 例腎炎發(fā)熱患者： ，HCO3- 14mmol/L，PaCO2 24mmHg； 預測PaCO2 =1.514+82=292=2731 實際PaCO2 =24，低于預測最低值27，為代酸+呼堿 代償公式：預測PaCO2 =1.5HCO3- 82(四). changes of acid-base parameters (實驗室常用指標的變化)原發(fā)性: pH SB AB BB BE繼發(fā)性: PaCO2 AB預測值的最大值， HCO3-過

7、多，呼酸+代堿如實測值 SB (SB、BB、 BE正常) 慢性: pH PaCO2 AB SB SB、BB升高，BE正值增大。 反應向右進行, HCO3- (SB) 左 HCO3- + H+ H2CO3 CO2 + H2O 右 (五) alterations of metabolism and function (機體的代謝、功能的變化)中樞酸中毒明顯 CO2可直接擴張腦血管,增加腦血流量,血管通透性增加,造成腦水腫。1、centrol nervous system(中樞神經(jīng)系統(tǒng))2、cardiovascular system (心血管系統(tǒng)) PaCO2對血管的直接作用是擴張血管；但高濃度的C

8、O2可興奮心血管中樞，引起心率增快，收縮力增強，內(nèi)臟血管收縮，作用大于直接作用， PaCO2 50mmHg時血壓升高。 當CO2升高明顯時，可抑制心血管中樞，引起血壓下降。 H+、K+心律失常，甚至心跳停搏 3、respiratory system (呼吸系統(tǒng)) 原發(fā)病變：呼吸淺慢、不規(guī)則(中樞病變)，或呼吸淺快，伴有呼吸困難(外周病變)。 PaCO280mmHg，抑制呼吸中樞。 (六) Principles of prevention and treatment (防治的原則)treatment of primary disease(治療原發(fā)病)Improve ventilation(改善通

9、氣功能)Appropriate administration of base(謹慎補堿) (代謝性堿中毒)三、Metabolic alkalosis 以血漿 HCO3- 原發(fā)性增加以及由此引起的pH升高為特征的酸堿平衡紊亂。concept (概念)：1. 丟失H_ 重吸收HCO3-增多經(jīng)胃丟失：劇烈嘔吐、胃液抽吸經(jīng)腎丟失：醛固酮增多癥:泌H+、泌K+ 使用利尿劑排H+ 堿中毒2. HCO3-補充過多潰瘍病服用堿性藥過多糾正酸中毒補充過多堿(一) Etiology and mechanisms (原因與機制)3. 低血鉀堿中毒反常性酸性尿細胞H+H+KK腎小管上皮細胞 H+管腔K+Na+Na+H

10、+反常性酸性尿H+K+H+K+毛細血管4. 慢性呼吸性酸中毒時,使用呼吸機不當 慢性呼吸性酸中毒，腎臟代償，吸收HCO3-入血增多，血中HCO-3增高， 當使用呼吸機后， 將CO2呼出，酸中毒糾正，但血液反而呈堿性。5. 肝衰 尿素合成障礙血氨過高鹽水反應性堿中毒(saline-responsive alkalosis) 嘔吐、胃液吸引、利尿劑有效循環(huán)血容量不足，伴低鉀、低氯，腎排HCO3-減少 等張或半張鹽水(二) classification (代謝性堿中毒的分類)鹽水抵抗性堿中毒(saline-resistant alkalosis) 醛固酮增多癥、Cushing綜合征醛固酮、低鉀單純補

11、鹽水無效Buffer systems (體液的緩沖) (H2CO3 、HHb、 HPr、H2PO4-): OH-+HPr H2CO3+Pr- ,代償有限 OH-+H2CO3 H2O+HCO3-(三) Compensation 機體的代償調(diào)節(jié)細胞外液H H H+Pr-HPr role of cells (細胞的作用)：堿中毒低血鉀 血K K代謝性堿中毒代償公式：PaCO2= 0.7HCO3- 5HCO3- 的單位為 mmol/L, PaCO2的單位為mmHg。2. Compensation by the lung (呼吸調(diào)節(jié) ) :有限 H 肺通氣量 CO2排出 PaCO2、血漿H2CO3 但此

12、代償是有限度的，很少能達到完全代償，因其可致PaO2PaCO2興奮呼吸中樞、較少代償。最高不超過55mmHg3、Compensation by the kidneys (腎的代償) 泌H+ 泌氨 HCO3-重吸收（此代償35達峰值。所以，在急性代謝性堿中毒時，腎臟常常來不及其代償作用。）(四) changes of acid-base parameters (實驗室常用指標的變化)原發(fā)性: pH SB AB BB BE繼發(fā)性: PaCO2 ABSB正值反應向右進行, HCO3- (SB)左 HCO3- + H+ H2CO3 CO2 + H2O 右 -氨基丁酸轉氨酶 (+)1. Central

13、nervous system (中樞神經(jīng)系統(tǒng)) -氨基丁酸中樞興奮-氨基丁酸谷氨酸谷氨酸脫羧酶 (-)氧離曲線左移中樞缺氧抑制(五) alterrations of metabolism and function (機體的代謝功能的變化)琥珀酸 Oxygen dissociation curve of hemoglobin shifts to the left (血紅蛋白解離曲線左移)2. Neuromuscular excitability (神經(jīng)肌肉興奮性升高) 機制: pH血中游離Ca2+ 手足搐搦(Carpopedal Spasm) 閾電位下移3. Hypokalemia (低鉀血癥)

14、 細胞內(nèi)外H+-K+交換，氫出細胞，鉀進入細胞內(nèi)。腎小管排氫減少，排鉀增加。 (六) Principles of prevention and treatment (防治的原則)Saline responsive alkalosis (鹽水反應性堿中毒)口服或靜注等張或半張鹽水適當補充KCl病情嚴重者可給與HClSaline resistant alkalosis (鹽水抵抗性堿中毒)碳酸酐酶抑制劑如乙酰唑胺抗醛固酮藥物適當補充KCl四、Respiratory alkalosis (呼吸性堿中毒) 以PaCO2和血漿H2CO3原發(fā)性減少以及由此引起的pH升高為特征的酸堿平衡紊亂。Concept

15、 (概念)(一) Etiology and mechanisms (原因與機制 )各種原因引起的通氣過度，CO2排出過多 低氧血癥呼吸加深加快呼吸中樞受到興奮性刺激 病變某些藥物如水楊酸、氨機體代謝率增高：甲亢、高熱等人工呼吸機使用不當(二)classification (分類) 1.急性呼吸性堿中毒; 2.慢性呼吸性堿中毒(三) Compensation (代償調(diào)節(jié)) 機體對堿中毒的代償能力較弱，血液和細胞內(nèi)的代償皆有限，故在呼吸性堿中毒時，pH升高明顯。Acute responsive alkalosis (急性呼吸性堿中毒)Chronic responsive alkalosis (慢性

16、呼吸性堿中毒)H+-K+ exchangeCl-HCO3- exchangeAcute responsive alkalosis (急性呼吸性堿中毒) H+H2CO3KK血KHCO3-Cl-Cl-H+HHbHCO3-+H+H2CO3CO2 + H2OCO2HCO3- H2O +CO2原發(fā)變化：CO2急性呼吸性堿中毒代償公式： PaCO2 降低 10 mmHg, HCO3代償性降低 2 mmol/L HCO3-=0.2PaCO2或預測HCO3-=24 + 0.2 實測的PaCO2(mmHg) 由于這種緩沖作用十分有限，所以急性呼吸性堿中毒往往是失代償?shù)?。renal compensation(腎的

17、代償)泌H+ 泌氨HCO3-重吸收（慢性） Chronic responsive alkalosis (慢性呼吸性堿中毒)代償公式：PaCO2降低 10 mmHg, HCO3代償性降低5 mmol/L HCO3-=0.5PaCO2 2.5或預測HCO3-=24 + 0.5 實測的PaCO2(mmHg) - 40 2.5急性: pH PaCO2 AB SB SB、BB正常。 慢性: pH PaCO2 AB SB2. Characteristics (特點)呼吸、心跳驟停急性肺水腫慢性阻塞性肺病嚴重低血鉀累及心肌、呼吸肌藥物及CO中毒pH (-)、PaCO2、 HCO3- AB 、SB 、BB 、

18、BE正值加大 Causes(病因) ：慢阻肺或肺心病，在通氣未改善之前濫用NaHCO3，或慢阻肺伴嘔吐，或大量使用排鉀利尿劑之后。2. Characteristics (特點)二、Respiratory acidosis and metabolic alkalosis (呼酸合并代堿) pH PaCO2 、 HCO3- AB 、SB 、BB 、AB 24mmol/L：代堿 實測HCO3- 預測HCO3- （=24- AG ）：代堿3. 判斷 分析酸堿失衡病例的基本思路和規(guī)律一、看pH, 定酸中毒or堿中毒二、看病史, 定HCO3 和PaCO2誰為原發(fā)改變 (or/and根據(jù)H-H公式) 根據(jù)原發(fā)改變, 定代謝性or呼吸性酸堿失衡 如果原發(fā)HCO3 - or , 定代