蟲媒病毒以及乙型腦炎病毒

1、關(guān)于蟲媒病毒及乙型腦炎病毒第一張，PPT共八十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月2蟲媒病毒（Arbovirus）由節(jié)肢動(dòng)物傳播 (arthropod borne arboviruses) 為RNA病毒非分類學(xué)概念第二張，PPT共八十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月3蟲媒病毒黃病毒科（Flaviviridae） 單正鏈RNA，有包膜，二十面立體對(duì)稱 乙型腦炎病毒、登革病毒、黃熱病病毒、森 林腦炎病毒披膜病毒科（Togoviridae） 單正鏈RNA，有包膜，二十面立體對(duì)稱 東方馬腦炎病毒、西方馬腦炎病毒、 委內(nèi)瑞拉馬腦炎病毒布尼亞病毒科（Bunyaviridae） 單負(fù)鏈RNA，有包膜，多形態(tài) 漢坦病毒、新疆

2、出血熱病毒、La Cross病毒第三張，PPT共八十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月4Life cycle of Arbovirus乙腦病毒、新疆出血熱病毒等登革病毒第四張，PPT共八十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月5蟲媒病毒所致疾病腦炎（encehpalitis） 黃病毒科 乙型腦炎病毒、森林腦炎病毒、 圣路易斯腦炎病毒 布尼亞病毒科 La Cross病毒 披膜病毒科 東方馬腦炎病毒、西方馬腦炎病 毒、委內(nèi)瑞拉馬腦炎病毒出血熱（hemorrhagic fevers ） 黃病毒科 登革病毒、黃熱病病毒 布尼亞病毒科 漢坦病毒、新疆出血熱病毒第五張，PPT共八十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月乙型腦炎與病毒第六

3、張，PPT共八十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月7一、概述1、什么是乙型腦炎？流行性乙型腦炎簡(jiǎn)稱乙腦，是由嗜神經(jīng)的乙腦病毒所致的以腦實(shí)質(zhì)炎癥為主要病變的中樞神經(jīng)系統(tǒng)性傳染病。乙腦于1935年在日本發(fā)現(xiàn)，故又稱為日本乙型腦炎。在我國(guó)1940年從腦炎死亡病人的腦組織中分離出乙腦病毒，證實(shí)本病存在。該病經(jīng)蚊等吸血昆蟲傳播，流行于夏秋季，多發(fā)生于兒童，臨床上以高熱、意識(shí)障礙、驚厥、呼吸衰竭及腦膜刺激征為特征。部分患者留有嚴(yán)重后遺癥，重癥患者病死率較高。 第七張，PPT共八十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月82、乙型腦炎和流行性腦膜炎的區(qū)別病原不同：乙型腦炎是由乙型腦炎病毒引起，而流腦是由腦膜炎雙球菌引起的。傳播途

4、徑不同：流腦是借空氣通過(guò)人的呼吸道傳播，乙型腦炎是由于受到帶有乙型腦炎病毒的蚊子叮咬才得病的。流行季節(jié)不同：流腦主要在冬末春初季節(jié)流行；而乙型腦炎流行在夏秋季節(jié)。病變的部位不同：乙型腦炎的病變主要在腦組織，以大腦、腦干的損害比較嚴(yán)重，醫(yī)學(xué)上叫做腦實(shí)質(zhì)的損害；而流腦的毛病主要發(fā)生在腦脊髓膜，特別是蛛網(wǎng)膜及軟腦膜，一般腦實(shí)質(zhì)的損害比較輕微，所以稱腦膜炎。第八張，PPT共八十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月9二、乙型腦炎的病原學(xué)1、乙腦病毒分類：屬于蟲媒病毒黃病毒科黃病毒屬。形態(tài)：乙腦病毒粒子為二十面體結(jié)構(gòu)，呈球形，有囊膜。大?。褐睆?0-30nm?；颍菏钦渾喂蒖NA，包裝于病毒核衣殼中。外層為脂膜（

5、囊膜）。包膜中有糖基化蛋白E和非糖基化蛋白M。E蛋白是主要抗原成分，具有特異性中和以及血凝抑制抗原決定簇。第九張，PPT共八十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月102、乙型腦炎病毒對(duì)環(huán)境的抵抗力乙腦病毒加熱至5630分鐘即可滅活。來(lái)蘇水對(duì)該病毒有很強(qiáng)的滅活作用（1% 5分鐘，或5% 1分鐘即可滅活）。對(duì)去氧膽酸鈉、乙醚、氯仿等均很敏感。第十張，PPT共八十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月113、乙腦病毒的分離培養(yǎng)在地鼠腎、C6/36和BHK-21等有明顯致細(xì)胞病變作用；乳鼠腦內(nèi)接種敏感，一般2-3天即可發(fā)病死亡，因此目前實(shí)驗(yàn)室常用以上兩種方法分離乙腦病毒。第十一張，PPT共八十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月12

6、三、乙型腦炎的致病機(jī)制與病理變化注射百日咳菌苗患腦囊蟲病癲癇病毒的毒力與數(shù)量機(jī)體的免疫力其他防御機(jī)能第十二張，PPT共八十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月13病毒經(jīng)叮咬侵入皮下毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)增殖入血第一次病毒血癥肝、脾、淋巴組織增殖入血第二次病毒血癥0.1% 突破血腦屏障腦實(shí)質(zhì)、腦膜病變隱性感染輕型感染乙型腦炎、高熱、頭痛、嘔吐、驚厥、痙攣，死亡率高（10-40%），有后遺癥（5-20%）第十三張，PPT共八十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月14第十四張，PPT共八十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月15病毒經(jīng)血循環(huán)可突破血腦屏障侵入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，并在神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)復(fù)制增殖，導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)廣泛病變。不同的神經(jīng)細(xì)

7、胞對(duì)病毒感受不同，以及腦組織在高度炎癥時(shí)引起的缺氧、缺血、營(yíng)養(yǎng)障礙等，造成中樞病變部位不平衡，如腦膜病變較輕，腦實(shí)質(zhì)病變較重；間腦、中腦病變重，脊髓病變輕。注射百日咳菌苗或患腦囊蟲病者乙腦發(fā)病率明顯高，可能系血腦屏障被破壞之故。第十五張，PPT共八十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月161、致病機(jī)制：直接侵襲：使細(xì)胞變性、壞死、膠質(zhì)細(xì)胞增生和炎性細(xì)胞侵潤(rùn)。免疫損傷：抗原-特異IgM抗體沉積，激活補(bǔ)體系統(tǒng)和細(xì)胞免疫，使腦細(xì)胞和血管受損。第十六張，PPT共八十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月172、病理變化病變廣泛存在于大腦及脊髓，但主要位于腦部，且一般以間腦、中腦等處病變?yōu)橹?。肉眼觀察可見軟腦膜大小血管高度擴(kuò)

8、張與充血，腦的切面上可見灰質(zhì)與白質(zhì)中的血管高度充血、水腫，有時(shí)見粟?；蛎琢４笮〉能浕瘔乃涝?。 圖注：大腦和腦膜充血水腫和出血、軟化灶。大體標(biāo)本：大腦皮質(zhì)、間腦和中腦最為嚴(yán)重。第十七張，PPT共八十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月18腦液化第十八張，PPT共八十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月19腦積水第十九張，PPT共八十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月20血管病變 腦內(nèi)血管擴(kuò)張、充血、小血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹、壞死、脫落。血管周圍環(huán)狀出血，重者有小動(dòng)脈血栓形成及纖維蛋白沉著。血管周圍有淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤(rùn)，可形成“血管套”。 神經(jīng)細(xì)胞變性、腫脹與壞死 神經(jīng)細(xì)胞變性，胞核溶解，細(xì)胞漿虎斑消失，重者呈大小不等點(diǎn)、片狀

9、神經(jīng)細(xì)胞溶解壞死形成軟化灶。壞死細(xì)胞周圍常有小膠質(zhì)細(xì)胞圍繞并有中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)形成噬神經(jīng)細(xì)胞現(xiàn)象。腦實(shí)質(zhì)腫脹。軟化灶形成后可發(fā)生鈣化或形成空洞。 膠質(zhì)細(xì)胞增生 主要是小膠質(zhì)細(xì)胞增生，呈彌漫性或灶性分存在血管旁或壞死崩解的神經(jīng)細(xì)胞附近。 第二十張，PPT共八十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月21四、乙型腦炎的臨床1、潛伏期：為421天，一般10左右。整個(gè)病程分為三期：初期：病程第13天，有高熱、嘔吐、頭痛、嗜睡； 極期：病程第410天，頭痛加劇，自好睡、昏睡至昏迷，驚厥或抽痙，肢體癱瘓或假直，有腦膜刺激征及顱內(nèi)壓增高表現(xiàn)，深度皆迷病人可發(fā)生呼吸衰竭。顱內(nèi)病變部位不同還可出現(xiàn)相應(yīng)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征，此期持

10、續(xù)10天左右； 恢復(fù)期：多數(shù)病人體溫下降，神志逐漸清醒，語(yǔ)言功能及神經(jīng)反射逐漸恢復(fù)，少數(shù)人留有失語(yǔ)、癱瘓、智力障礙等，經(jīng)治療在半年內(nèi)恢復(fù)，半年后仍遺留上述癥狀稱之為后遺癥。第二十一張，PPT共八十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月222、臨床期初熱期：病程第1-3天，體溫在1-2日內(nèi)升高到38-39，伴頭痛、神情倦怠和嗜睡、惡心、嘔吐。小兒可有呼吸道癥狀或腹瀉；有頸強(qiáng)直及抽搐。第二十二張，PPT共八十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月23極期病程第4-10天，進(jìn)入極期后，突出表現(xiàn)為全身毒血癥狀及腦部損害癥狀。 高熱：是乙腦必有的表現(xiàn)。體溫高達(dá)39-40以上。輕者持續(xù)3-5天，一般7-10天，重者可達(dá)數(shù)周。熱度

11、越高，熱程越長(zhǎng)則病情越重。 第二十三張，PPT共八十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月24意識(shí)障礙大多數(shù)人在起病后1-3天出現(xiàn)不同程度的意識(shí)障礙，如嗜睡、昏迷。由煩躁、嗜睡、昏睡逐漸到昏迷；早12天，多38天出現(xiàn)。嗜睡常為乙腦早期特異性的表現(xiàn)?；杳栽缴睿瑫r(shí)間越長(zhǎng)，病情越重。一般在710天左右恢復(fù)正常，重者持續(xù)1月以上。第二十四張，PPT共八十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月25驚厥或抽搐是乙腦嚴(yán)重癥狀之一。由于腦部病變部位與程度不同，可表現(xiàn)輕度的手、足、面部抽搐或驚厥，也可為全身性陣發(fā)性抽搐或全身強(qiáng)直性痙攣，持續(xù)數(shù)分鐘至數(shù)十分鐘不等。由高熱、腦實(shí)質(zhì)炎癥及腦水腫引起。多見于病程25天，可為局部或全身性，持續(xù)時(shí)

12、間不等，均伴有意識(shí)障礙。頻繁抽搐可導(dǎo)致紫紺、甚至呼吸暫停。第二十五張，PPT共八十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月26呼吸衰竭是乙腦最為嚴(yán)重的癥狀，也是重要的死亡原因。主要是中樞性的呼吸衰竭，可由呼吸中樞損害、腦水腫、腦疝、低鈉性腦病等原因引起。表現(xiàn)為呼吸表淺，節(jié)律不整、雙吸氣、嘆息樣呼吸、呼吸暫停、潮氏呼吸以至呼吸停止。中樞性呼吸衰竭可與外周性呼吸衰竭同時(shí)存在。外周性呼吸衰竭主要表現(xiàn)為呼吸困難、呼吸頻率改變、呼吸動(dòng)度減弱、發(fā)紺，但節(jié)律始終整齊。 第二十六張，PPT共八十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月27如伴腦疝則表現(xiàn)面色蒼白，噴射嘔吐，反復(fù)或持續(xù)抽搐，肌張力增高，脈搏轉(zhuǎn)慢，過(guò)高熱?；杳约又鼗驘┰瓴话病?/p>

13、瞳孔忽大忽小，對(duì)光反應(yīng)遲鈍。小兒有前囟突出，視乳頭水腫。第二十七張，PPT共八十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月28腦膜刺激征：較大兒童及成人均有不同程度的腦膜刺激征。嬰兒多無(wú)此表現(xiàn)，但常有前囪隆起。 其他神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征：若錐體束受損，常出現(xiàn)肢體痙攣性癱瘓、肌張力增強(qiáng)，巴彬斯基征陽(yáng)性。少數(shù)人可呈軟癱。小腦及動(dòng)眼神經(jīng)受累時(shí)，可發(fā)生眼球震顫、瞳孔擴(kuò)或可縮小，不等大，對(duì)光反應(yīng)遲鈍等；植物神經(jīng)受損常有尿潴留、大小便失禁；淺反身減弱或消失，深反射亢進(jìn)或消失。 其他：部分乙腦患者可發(fā)生循環(huán)衰竭，表現(xiàn)為血壓下降，脈博細(xì)速。偶有消化道出血。第二十八張，PPT共八十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月29恢復(fù)期極期過(guò)后體溫

14、在2-5天降至正常，昏迷轉(zhuǎn)為清醒，有的患者有一短期精神“呆滯階段”，以后言語(yǔ)、表情、運(yùn)動(dòng)及神經(jīng)反射多在2周左右逐漸恢復(fù)正常。部分病人恢復(fù)較慢，需1-3個(gè)月以上。個(gè)別重癥病人表現(xiàn)為低熱、多汗、失語(yǔ)、癱瘓等。但經(jīng)積極治療，?？稍?個(gè)月內(nèi)恢復(fù)。第二十九張，PPT共八十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月30后遺癥期雖經(jīng)積極治療，部分患者在發(fā)病6個(gè)月后仍留有神經(jīng)、精神癥狀，稱為后遺癥。發(fā)生率約5-20%。以意識(shí)障礙、癡呆、失語(yǔ)、癱瘓、扭轉(zhuǎn)痙攣及精神失常最為多見。積極治療，可部分恢復(fù)。癲癇可持續(xù)終生。據(jù)病情，乙腦有4型：輕型、普通型、重型、暴發(fā)型。輕型和普通型占2/3。初期重型多見, 后期輕型多見。第三十張，PP

15、T共八十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月31輕型：患者神志始終清晰，有不同程度嗜睡，一般無(wú)抽搐，腦膜刺激不明顯。體溫通常在38-39之間，多在一周內(nèi)恢復(fù)，無(wú)恢復(fù)期癥狀。 中型：有意識(shí)障礙如昏睡或淺昏迷。腹壁反射和提睪反射消失。偶有抽搐。體溫常在40左右，病程約為10天，多無(wú)恢復(fù)期癥狀。 重型：神志昏迷，體溫在40以上，有反射或持續(xù)性抽搐。深反射先消失后亢進(jìn)，淺反射消失，病理反射強(qiáng)陽(yáng)性，常有定位病變?？沙霈F(xiàn)呼吸衰竭。病程多在2周以上，恢復(fù)期常有不同程度的精神異常及癱瘓表現(xiàn)，部分病人可有后遺癥。 暴發(fā)型：少見。起病急驟，有高熱或超高熱，1-2天后迅速出現(xiàn)深昏迷并有反復(fù)強(qiáng)烈抽搐。如不積極搶救，可在短期內(nèi)因

16、中樞性呼吸衰竭而死亡。幸存者也常有嚴(yán)重后遺癥。第三十一張，PPT共八十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月32 體溫 神志 腦膜刺激征 抽搐 呼衰 病程 后遺癥 輕型 39 清 不明顯 1周 普通 40 昏迷 明顯 反復(fù) 3周 常有 極重 41 深昏 明顯 持續(xù) 3周 嚴(yán)重 第三十二張，PPT共八十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月33并發(fā)癥發(fā)生率約10%；以支氣管肺炎最多見，多因痰阻或人工呼吸器后引起。其次為肺不張、敗血癥、尿路感染、褥瘡等。重型病人應(yīng)警惕應(yīng)急性潰瘍致上消化道大出血。第三十三張，PPT共八十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月343、乙型腦炎的診斷流行病學(xué)資料：乙腦有明顯的季節(jié)性，主要在7-9三個(gè)月內(nèi)。

17、起病前1-3周內(nèi)，在流行地區(qū)有蚊蟲叮咬史?；颊叨酁閮和扒嗌倌?。大多近期內(nèi)無(wú)乙腦疫苗接種史。第三十四張，PPT共八十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月35臨床特點(diǎn)突然發(fā)熱、頭痛、嘔吐、意識(shí)障礙，且在2-3天內(nèi)逐漸加重；早期常無(wú)明顯體征，2-3天后常見腦膜刺激征，幼兒出現(xiàn)前囟膨隆；查體腹壁反射、提睪反射消失；病理反射巴彬斯基征陽(yáng)性；四肢肌張力增高等。重癥病人可迅速出現(xiàn)昏迷、抽搐、吞咽困難及呼吸衰竭等表現(xiàn)；小兒常見凝視與驚厥。第三十五張，PPT共八十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月36實(shí)驗(yàn)室檢查血象：白細(xì)胞計(jì)數(shù)一般在10-30109/L，中粒細(xì)胞增至80%以上，核左移，嗜酸粒細(xì)胞可減少。腦脊液檢查：外觀澄清或微

18、混，白細(xì)胞計(jì)數(shù)增加，多數(shù)在0.05-0.5109/L之間，個(gè)別病人可達(dá)1109/L以上，或始終正常；在病初以中性粒細(xì)胞占多數(shù)，以后逐漸以淋巴細(xì)胞為多。蛋白稍增加，糖定量正常或偏高，氯化物正常。腦脊液中免疫球蛋白的測(cè)定對(duì)鑒別診斷有幫助?；撔阅X膜炎患者腦脊液中的IgM明顯升高，結(jié)核性腦膜炎患者則IgA、IgG升高顯著，而病毒性腦膜炎患者在后期時(shí)IgG可有升高。第三十六張，PPT共八十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月37血清學(xué)檢查血凝抑制試驗(yàn) 可測(cè)定IgM抗體及IgG抗體，敏感性高，方法簡(jiǎn)便快速，但試驗(yàn)要求嚴(yán)格，偶見假陽(yáng)性反應(yīng)。雙份血清效價(jià)增長(zhǎng)4倍以上可確診，單份血清抗體效價(jià)1:100為可疑，1:320

19、可作診斷、1:640可確診。 二巰基乙醇（2ME）耐性試驗(yàn) 檢測(cè)IgM抗體，患者血清標(biāo)本在2ME處理前、后分別作血凝抑制試驗(yàn)，如處理后血凝抑制抗體效價(jià)下降1/23/4，表示特異性IgM已被2ME裂解，即為試驗(yàn)陽(yáng)性。本法可在起病第48天即呈陽(yáng)性，且由于單份血清即有輔助價(jià)值，故可對(duì)乙腦進(jìn)行早期診斷。 第三十七張，PPT共八十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月38補(bǔ)體結(jié)合試驗(yàn) 特異性較高，但其陽(yáng)性大都出現(xiàn)在第47周，雙份血清抗體效價(jià)有4倍或以上的增長(zhǎng)即可診斷。若僅單份血清，1:2為可疑，1:4以上有助診斷。 中和試驗(yàn) 病后一周血中出現(xiàn)中和抗體，效價(jià)增長(zhǎng)4倍以上可確診。早期為IgM，后期為IgG。此法特異性及

20、敏感性均較高，抗體持續(xù)終生。一般用于流行病學(xué)調(diào)查。 免疫熒光試驗(yàn) 發(fā)病初12天的血液或發(fā)熱第24天的腦脊液及發(fā)熱全程的腦室內(nèi)的腦脊液，均可采用本法檢測(cè)乙腦病毒抗原，方法快速，陽(yáng)性率高，有早期診斷價(jià)值。 第三十八張，PPT共八十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月39病毒分離病初可取血清或腦脊液接種乳鼠以分離病毒，但陽(yáng)性率較低。通常僅于死后尸檢或以延髓穿刺取腦組織制成懸液，離心后取上清液接種乳鼠腦內(nèi)，傳代后作鑒定，可作回顧性診斷。第三十九張，PPT共八十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月40鑒別診斷A、中毒型痢疾共同點(diǎn)：兒童夏秋季節(jié)多見，臨床發(fā)熱、昏迷、驚厥、呼衰癥狀相似。 不同點(diǎn):乙型腦炎：發(fā)展較慢、休克極少見

21、，腦脊液檢查異常,乙腦特異性IgM (+)；治療對(duì)癥為主。 中毒性菌?。浩鸩〖保缙诔霈F(xiàn)循環(huán)衰竭，采用直腸拭子或灌腸取便，鏡檢可見WBC、RBC及PC，培養(yǎng)有痢疾桿菌生長(zhǎng)。治療抗菌對(duì)癥為主。第四十張，PPT共八十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月41化膿性腦膜炎共同點(diǎn)：癥狀類似，有發(fā)熱、昏迷、驚厥，腦膜刺激癥。 不同點(diǎn):化膿性腦膜炎：冬春季節(jié)多見。流腦早期即可見瘀點(diǎn)。肺炎雙球菌、鏈球菌以及其他化膿性腦膜炎多見于幼兒，常先有或同時(shí)伴有肺炎，中耳炎，乳突炎，鼻竇炎或皮膚化膿病灶。腦脊液化膿性。乙腦：夏秋季節(jié)多見，無(wú)原發(fā)病灶。發(fā)展較慢，腦脊液為病毒性,乙腦特異性IgM (+)。第四十一張，PPT共八十八頁(yè)，

22、創(chuàng)作于2022年6月42結(jié)核性腦膜炎共同點(diǎn)：癥狀類似，有發(fā)熱、昏迷，腦膜刺激癥。 不同點(diǎn):結(jié)腦：病程長(zhǎng)，可有接觸史。腦脊液外觀呈毛玻璃樣，白細(xì)胞分類以淋巴細(xì)胞為主，糖及氯化物減低，蛋白可增加；放置后腦脊液出現(xiàn)薄膜，涂片可找到結(jié)核桿菌。乙腦：夏秋季節(jié)多見，常有昏迷、驚厥，腦脊液為病毒性,乙腦特異性IgM (+)。第四十二張，PPT共八十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月43流行性腮腺炎、脊髓灰質(zhì)炎、柯薩奇及埃可病毒等所致中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染共同點(diǎn)：癥狀類似，腦脊液病毒性。不同點(diǎn):腮腺炎可先現(xiàn)腦膜腦炎的癥狀，后發(fā)腮腺腫脹，鑒別時(shí)應(yīng)注意接觸史。少數(shù)乙腦病人可有弛緩性癱瘓，易誤診為脊髓灰質(zhì)炎，但后者并無(wú)意識(shí)障礙。

23、柯薩奇病毒、埃可病毒、單純皰疹病毒、水痘病毒等也可引起類似癥狀。應(yīng)根據(jù)流行病學(xué)資料，臨床特征及血清學(xué)檢查加以區(qū)別。 第四十三張，PPT共八十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月44預(yù)后病死率小于10%，輕型和普通型多能恢復(fù)。重型和暴發(fā)型病死率可達(dá)20%-50%。多發(fā)生在極期，主因?yàn)橹袠行院羲ァ４婊钫呖捎胁煌潭群筮z癥。第四十四張，PPT共八十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月45五、乙型腦炎的流行病學(xué)1、流行特征地區(qū)分布：乙腦流行于亞洲東部的熱帶、亞熱帶及溫帶地區(qū)：東南亞及太平洋地區(qū)一些國(guó)家。在我國(guó)，除東北北部、青海、新疆及西藏等地外的其他地區(qū)均是疫區(qū)。第四十五張，PPT共八十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月46時(shí)間

24、分布本病有嚴(yán)格的季節(jié)性，8090%的病例都集中在7、8、9三個(gè)月內(nèi)。但隨地理環(huán)境的不同，流行季節(jié)略有上下，華南地區(qū)的流行高峰在6-7月，華北地區(qū)為7-8月，而東北地區(qū)則為8-9月，均與蚊蟲密度曲線相一致。氣溫和雨量與本病的流行也有密切關(guān)系。 人群分布：老少均可發(fā)病，10歲以下兒童占發(fā)病總數(shù)的80%以上。第四十六張，PPT共八十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月472、傳染源及儲(chǔ)存宿主動(dòng)物和人均可作為傳染源，其中豬與馬是重要的傳染源。第四十七張，PPT共八十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月48人不是重要傳染源：人感染后病毒血癥期短（病毒血癥期5天）；人感染后病毒血液中病毒數(shù)量較少；患者及隱性感染者作為傳染源的

25、意義不大。第四十八張，PPT共八十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月49豬是我國(guó)數(shù)量最多的家畜，由于它對(duì)乙腦病毒的自然感染率高，而且每年因屠宰而種群更新快。因此，自然界總保持著大量的易感豬，構(gòu)成豬蚊豬的傳播環(huán)節(jié)。在流行期間，豬的感染率100%，馬90%以上，為本病重要?jiǎng)游飩魅驹?。第四十九張，PPT共八十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月50蚊蟲感染后，病毒在蚊體內(nèi)增殖，可終身帶毒，甚至隨蚊越冬或經(jīng)卵傳代，因此除作為傳播媒介外，也是病毒的儲(chǔ)存宿主。此外蝙蝠也可作為儲(chǔ)存宿主。第五十張，PPT共八十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月513、傳播途徑經(jīng)過(guò)蚊蟲叮蛟而傳播。能傳播本病的蚊蟲很多，現(xiàn)已被證實(shí)者為庫(kù)蚊、伊蚊、按蚊的某

26、些種。國(guó)內(nèi)的主要傳播媒介為三帶喙庫(kù)蚊。此外，從福建、廣東的蠛蠓中已分離到乙腦病毒，故也可能成為本病的傳播媒介。 第五十一張，PPT共八十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月52第五十二張，PPT共八十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月53動(dòng)物蚊人帶毒越冬蚊豬經(jīng)卵傳代豬病毒血癥（4天）蚊人（擴(kuò)增宿主、傳染源）第五十三張，PPT共八十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月544、易感人群人群對(duì)乙腦病毒普遍易感，但感染后出現(xiàn)典型乙腦癥狀的只占少數(shù)，多呈隱性。病人與隱性感染之比為1:1000-2000。多數(shù)人通過(guò)臨床上難以辨別的輕型感染獲得免疫力。成人多因隱性感染而免疫。通常流行區(qū)以10歲以下的兒童（尤其2-6歲）發(fā)病較多，但因兒

27、童計(jì)劃免疫的實(shí)施，近來(lái)報(bào)道發(fā)病年齡有增高趨勢(shì)。病后免疫力強(qiáng)而持久，罕有二次發(fā)病者。 第五十四張，PPT共八十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月55六、乙型腦炎的預(yù)防1、傳染源：隔離病人到體溫正常。人畜分離，搞好衛(wèi)生。流行前對(duì)幼豬接種等。第五十五張，PPT共八十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月562、切斷傳播途徑滅蚊，三帶喙庫(kù)蚊是一種野生蚊種，主要孳生于稻田和其它淺地面積水中。成蚊活動(dòng)范圍較廣(飛行活動(dòng)半徑約1-2.5km)，在野外棲息，偏嗜畜血。因此，滅蚊時(shí)應(yīng)根據(jù)三帶喙庫(kù)蚊的生態(tài)學(xué)特點(diǎn)采取相應(yīng)的措施。如：結(jié)合農(nóng)業(yè)生產(chǎn)，可采取稻田養(yǎng)魚或?yàn)⑺幍却胧?，重點(diǎn)控制稻田蚊蟲孽生；在畜圈內(nèi)噴灑殺蟲劑等。第五十六張，PPT

28、共八十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月573、保護(hù)易感人群目前國(guó)際上主要使用的乙腦疫苗有兩種，即日本的鼠腦提純滅活疫苗和中國(guó)的地鼠腎細(xì)胞滅活疫苗。 減毒活疫苗我國(guó)正在試用中，該疫苗系選用60年代SA14株經(jīng)地鼠腎細(xì)胞連續(xù)傳代，紫外線照射等措施后獲得的三個(gè)減毒活疫苗株，遠(yuǎn)較國(guó)外的減毒株毒力低。而免疫原性好。 疫苗注射的對(duì)象主要為流行區(qū)6個(gè)月以上10歲以下的兒童。在流行前1個(gè)月開始，首次皮下注射，（6-12個(gè)月每次0.25mL，1-6歲每次0.5mL，7-15歲每次1mL，16歲以上每次2mL）間隔7-10天復(fù)種1次，以后每年加強(qiáng)注射一次。預(yù)防接種后2-3周體內(nèi)產(chǎn)生保護(hù)性抗體，一般能維持4-6個(gè)月。 第

29、五十七張，PPT共八十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月58森林腦炎病毒生物學(xué)性狀與乙腦病毒相似蜱是傳播媒介也是儲(chǔ)存宿主在我國(guó)東北和西北林區(qū)曾有流行林區(qū)工作者應(yīng)接種疫苗病后免疫力持久第五十八張，PPT共八十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月59蜱第五十九張，PPT共八十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月60出血熱相關(guān)蟲媒病毒出血熱（hemorrhagic fevers ） 黃病毒科 登革病毒、黃熱病病毒布尼亞病毒科 漢坦病毒、新疆出血熱病毒第六十張，PPT共八十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月61登革病毒（dengue virus）登革病毒(Dengue virus)感染引起登革熱該病流行于熱帶、亞熱帶地區(qū)，特別是東南亞、

30、西太平洋及中南美洲我國(guó)于1978年在廣東佛山首次發(fā)現(xiàn)本病，以后在海南島及廣西等地均有發(fā)現(xiàn)第六十一張，PPT共八十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月62生物學(xué)性狀病毒顆粒呈啞鈴狀（70020-40nm）、棒狀或球形（直徑為20-50nm）單正鏈RNA外層為兩種糖蛋白組成的包膜，包膜含有型和群特異性抗原，4個(gè)血清型登革病毒對(duì)寒冷的低抗力強(qiáng)，-70可存活8年之久不耐熱，不耐酸、不耐醚第六十二張，PPT共八十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月63第六十三張，PPT共八十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月64致病機(jī)制帶毒蚊蟲叮咬網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)增殖第一次病毒血癥單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)第二次病毒血癥感染細(xì)胞釋放激酶等大量免疫

31、復(fù)合物的形成病理變化第六十四張，PPT共八十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月65發(fā)病原理的三種假說(shuō)病毒株的毒力不同 型病毒引起登革出血熱，其他型病毒引起登革熱病毒變異 認(rèn)為病毒基因變異后導(dǎo)致毒力增強(qiáng)二次感染學(xué)說(shuō) 有人報(bào)告55例登革出血熱患者，其中51例均為二次感染 抗體依賴促病毒感染作用（ADE）第六十五張，PPT共八十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月66流行病學(xué)傳染源 患者和隱性感染者為主要傳染源 輕型患者數(shù)量為典型患者的10倍，隱性感染者為人群的1/3 叢林山區(qū)的猴子和城市中某些家畜可感染登革病毒傳播媒介 伊蚊 病毒在蚊體內(nèi)復(fù)制，傳染期長(zhǎng)者可達(dá)174日 是病毒的儲(chǔ)存宿主第六十六張，PPT共八十八頁(yè)，創(chuàng)

32、作于2022年6月67第六十七張，PPT共八十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月68流行特征地方性 凡有伊蚊孳生的自然條件及人口密度高的地區(qū) 城鎮(zhèn)的發(fā)病率高于農(nóng)村季節(jié)性 發(fā)病季節(jié)與伊蚊密度、雨量相關(guān) 廣東、廣西為510月，海南省310月突然性 流行多突然發(fā)生傳播迅速 1978年5月廣東省佛山市石灣鎮(zhèn)，1980年3月海南省流行第六十八張，PPT共八十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月69臨床表現(xiàn)潛伏期58天，按世界衛(wèi)生組織標(biāo)準(zhǔn)分為登革熱 發(fā)熱 骨、關(guān)節(jié)疼痛 皮疹 出血 全身中毒樣癥狀 （輕型、典型、重型）登革出血熱 開始表現(xiàn)為典型登革熱，出血傾向嚴(yán)重 常有兩個(gè)以上器官大量出血，出血量大于100ml登革休克綜合征

33、 在病程中或退熱后，病情突然加重 有明顯出血傾向伴周圍循環(huán)衰竭第六十九張，PPT共八十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月70登革出血熱（Dengue hemorrhagic fever ）黑斑蚊皮下出血胰腺組織切片第七十張，PPT共八十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月71實(shí)驗(yàn)室檢查病毒分離 急性期患者血清 白紋伊蚊胸內(nèi)（白紋伊蚊細(xì)胞株C6/36） 小白鼠腦內(nèi)、猴腎細(xì)胞株血清學(xué)檢查 單份血清補(bǔ)體結(jié)合試驗(yàn)效價(jià)超過(guò)1：32 紅細(xì)胞凝集抑制試驗(yàn)效價(jià)超過(guò)1：1280者有診斷意義 雙份血清恢復(fù)期抗體效價(jià)比急性期高4倍以上者可以確診 ELISA法及斑點(diǎn)免疫測(cè)定法檢測(cè)IgM第七十一張，PPT共八十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月

34、72預(yù)防預(yù)防措施的重點(diǎn)在于防蚊和滅蚊第七十二張，PPT共八十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月73漢坦病毒（hantavirus）腎綜合征出血熱（HFRS）及漢坦病毒肺綜合征（HPS）的病原由鼠類等傳播的自然疫源性急性病毒性傳染病首先由韓國(guó)李鎬汪等在1978年從該國(guó)疫區(qū)捕獲的黑線姬鼠肺組織中分離出，并根據(jù)分離地點(diǎn)稱為漢灘病毒第七十三張，PPT共八十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月74生物學(xué)性狀有包膜，包膜上有刺突單負(fù)鏈RNA，分為L(zhǎng)、M、S三節(jié)段 大小不同，但3末端相同四種病毒蛋白 RNA多聚酶 糖蛋白G1、G2 核衣殼蛋白（N）pH5.66.4時(shí)可凝集鵝紅細(xì)胞第七十四張，PPT共八十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年

35、6月75第七十五張，PPT共八十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月76其它生物學(xué)特性培養(yǎng)特性 可在人肺傳代細(xì)胞（A549）等中增殖 不引起明顯的細(xì)胞病變 在感染細(xì)胞細(xì)胞質(zhì)內(nèi)形成包涵體病毒型別 據(jù)基因序列和抗原性可分為14個(gè)型別 我國(guó)流行的是漢坦病毒和漢城病毒抵抗力 對(duì)酸（pH3）和丙酮、氯仿、乙醚等脂溶劑敏感 566030分鐘可滅活病毒第七十六張，PPT共八十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月77傳播途徑黑線姬鼠和褐家鼠是我國(guó)各疫區(qū)HFRS病毒的主要宿主動(dòng)物和傳染源可能的途徑有3類5種 動(dòng)物源性傳播（呼吸道、消化道 、 傷口） 蟲媒傳播（厲螨） 垂直傳播第七十七張，PPT共八十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月78流行特點(diǎn)疫源地遍及世界五大洲我國(guó)是HFRS疫情最嚴(yán)重的國(guó)家本世紀(jì)30年代首先在黑龍江省孫吳縣發(fā)現(xiàn)此病80年代中期以來(lái)，年發(fā)病人數(shù)超過(guò)10萬(wàn)，病死率為3