(完整)傳染病學(xué)復(fù)習(xí)重點(diǎn)(人衛(wèi)版)

1、（完整）傳染病學(xué)復(fù)習(xí)重點(diǎn)（人衛(wèi)版）總論概述：傳染?。菏侵赣刹≡⑸锖图纳x感染人體后產(chǎn)生的有傳染性、在一定條件下可以造成流行的疾病。感染性疾?。菏侵赣刹≡w感染所致的疾病，包括傳染病和非傳染性感染性疾病。傳染病學(xué)是一門研究各種傳染病在人體中發(fā)生、開展、傳播、診斷、治療和預(yù)防規(guī)律的學(xué)科。傳染病基本特征：1.有病原體20有傳染性這是傳染病與其他感染性疾病的主要區(qū)別.3.有流行病學(xué)特征（1）散發(fā)性發(fā)?。耗硞魅静≡谀车貐^(qū)近幾年來發(fā)病的一般水平。（2）流行：當(dāng)某傳染病在某地的發(fā)病率顯著高于近年來的一般水平時稱為流行。（3）大流行：假設(shè)某傳染病的流行范圍甚廣，超出國界或洲界時稱為大流行。（4）爆發(fā)流行：

2、傳染病病例發(fā)病時間的分布高度集中于一個短時間之內(nèi)者。4。有感染后免疫：免疫功能正常的人體經(jīng)顯性或隱性感染某種病原體后，都能產(chǎn)生針對該病原體及其產(chǎn)物（如毒素） 的特異性免疫。傳染病臨床特點(diǎn)：1.病程開展的階段性：（1）潛伏期：從病原體侵入人體起，至開始出現(xiàn)臨床病癥為止的時期，相當(dāng)于病原體在體內(nèi)繁殖、轉(zhuǎn)移、定 位、引起組織損傷和功能改變導(dǎo)致臨床病癥出現(xiàn)之前的整個過程。前驅(qū)期：從起病至臨床病癥明顯開始的時期，通常是非特異性的。病癥明顯期：在此期間該傳染病所特有的病癥和體征都通常獲得充分表現(xiàn)。恢復(fù)期：當(dāng)機(jī)體的免疫力增長至一定程度，體內(nèi)的病理生理過程基本終止，患者的病癥體征基本消失。在 此期間體內(nèi)可能還

3、有剩余的病理改變或生化改變.再燃：當(dāng)傳染病患者的臨床病癥和體征逐漸減輕，但體溫尚未完全恢復(fù)正常的緩解階段，由于潛伏于血液 或組織中的病原體再度繁殖，使體溫再次升高，初發(fā)病的病癥與體征再度出現(xiàn)的情形。復(fù)發(fā)：指當(dāng)患者進(jìn)入恢復(fù)期后，已穩(wěn)定退熱一段時間，由于體內(nèi)殘存的病原體再度繁殖而使臨床表現(xiàn)再度 出現(xiàn)的情形。后遺癥：指某些傳染病的患者在恢復(fù)期結(jié)束后，某些器官功能長期都未能恢復(fù)正常的情形。多見于以中樞 神經(jīng)系統(tǒng)病變?yōu)橹鞯膫魅静　?O常見的病癥和體征：（1）發(fā)熱：（三個階段：體溫上升期、極期、體溫下降期）；（五種熱型：稽留熱、弛張熱、減息熱、回歸熱、 不規(guī)那么熱）（2）發(fā)疹：許多傳染病在發(fā)熱的同時伴有發(fā)

4、疹，稱為發(fā)疹性傳染病。皮疹分為外疹和內(nèi)疹即粘膜疹（疹子出現(xiàn)的時間和先后次序：水痘風(fēng)疹第1天，猩紅麻疹次第連（2、3日），斑疹傷寒第5日，傷寒再接第6天）。形態(tài)包括斑丘疹、出血疹、皰疹、等麻疹毒血病癥：病原體的各種代謝產(chǎn)物，包括細(xì)菌毒素在內(nèi)，可引起除發(fā)熱以外的多種病癥。（4）單核-吞噬細(xì)胞系統(tǒng)反響：充血、增生，肝脾淋巴結(jié)腫大3。臨床類型：急性、亞急性、慢性型、輕型、典型（中型、普通型）、重型、爆發(fā)型傳染病的診斷依據(jù)傳染病的診斷依靠流行病學(xué)資料、臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室檢查三方面。流行病學(xué)資料包括:接觸史、發(fā)病年 齡、 職業(yè)、季節(jié)、地區(qū)、集體發(fā)病情況、預(yù)防接種史、過去病史等。臨床表現(xiàn)包括病癥、體征，起病方

5、式等。實(shí)驗(yàn) 室檢查包括一般檢查、特異性檢查、其他檢查。一般實(shí)驗(yàn)室檢查包括：血液、大便、小便常規(guī)及生化等。特異性檢查包括：病原體的直接檢出（肉眼或 顯微鏡檢查）：病原體的別離培養(yǎng)（人工培養(yǎng)、組織細(xì)胞培養(yǎng)、動物接種等）；病原體的核酸檢測（多聚酶鏈反 應(yīng)、分子雜交等）；病原體蛋白或抗原的檢測（各種免疫學(xué)技術(shù)）；病原特異性抗體檢測（各種免疫學(xué)技術(shù)）。（完整）傳染病學(xué)復(fù)習(xí)重點(diǎn)（人衛(wèi)版）甲狀腺疾病、視網(wǎng)膜病、銀屑病、既往抑郁癥史、未控制的魅尿病、未控制的高血壓4、慢性丙型病毒性肝炎的抗病毒治療干擾素：IFN a,復(fù)合干擾素，長效干擾素病毒喳干擾素+病毒喳的聯(lián)合用藥是治療慢性丙型病毒性肝炎的最正確選擇5、重

6、型病毒性肝炎的治療原那么：以支持、對癥為基礎(chǔ)的綜合性治療，促進(jìn)肝細(xì)胞再生，預(yù)防和治療各種并發(fā)癥。支持療法：高熱量，充足維生素，高蛋白，榆血漿，白蛋白和維持水電解質(zhì)平衡.促進(jìn)肝細(xì)胞再生：胰高血糖素-胰島素（GI）、促肝細(xì)胞生長素（HGF）、前列腺素E1（PGE1）并發(fā)癥的治療肝性腦病的治療：氮中毒的防治：減少氮的吸收（低蛋白/無蛋白飲食，口服抗生素，乳果糖，食醋灌腸）降低血氮：精氨酸、門冬氨酸-鳥氨酸糾正神經(jīng)遞質(zhì)/氨基酸失衡：左旋多巴，支鏈氨基酸防治腦水腫：甘露醇，速尿，高滲糖等出血的防治：輸新鮮血，血小板，血漿消化道出血可用絡(luò)賽克，雷尼替丁，善得定肝腎綜合征的治療：擴(kuò)張血管，補(bǔ)充血容量，利尿，

7、不用對腎有損害的藥物，必要時血液透析治療繼發(fā)感染的防治：以抗革蘭陰性細(xì)菌感染為主，或根據(jù)藥敏結(jié)果選擇腹水的治療：補(bǔ)充白蛋白，利尿，抗感染不主張快速大量放腹水，但可腹水回輸抗病毒治療人工肝支持系統(tǒng)：血漿置換、灌流、膽紅素吸附、MARS等、生物人工肝（6）肝移植：肝細(xì)胞移植、肝器官移植6、淤膽型肝炎的 一般支持，對癥處理必要時使用糖皮質(zhì)激素肝炎肝硬化的治療慢性乙型和丙型肝炎病毒攜帶者治療7、病毒性肝炎的治療經(jīng)胃腸道傳播的病毒性肝炎（A、E）控制傳染源：早期發(fā)現(xiàn)、隔離和治療病人切斷傳播途徑保護(hù)易感人群-被動免疫:免疫球蛋白主動免疫：甲型肝炎減毒活疫苗經(jīng)胃腸道外傳播的病毒性肝炎（B, C, D）控制傳

8、染源：篩選獻(xiàn)血員，不從事有關(guān)職業(yè)切斷傳播途徑：做好醫(yī)療過程中的嚴(yán)格消毒與隔離使用一次性醫(yī)療用品保護(hù)易感人群：暴露前的預(yù)防：乙肝疫苗（1020ug；0,1, 6）母嬰傳播的預(yù)防：HBsAg （）乙肝疫苗HBsAg （+）（HBIG） +乙肝疫苗暴露后的預(yù)防：HBIG+乙肝疫苗（完整）傳染病學(xué)復(fù)習(xí)重點(diǎn)（人衛(wèi)版） 暴露后的預(yù)防：如已接種過乙型肝炎疫苗，且抗一HBs三10 mIU/ml者，可不進(jìn)行特殊處理。如未接種過乙型肝炎疫苗，或雖接種過乙型肝炎疫苗，但抗-HBs10 mIU/ml或抗一HBs水平不詳，應(yīng)立即 注射HBIG 200400 IU,并同時于不同部位接種一針乙型肝炎疫苗（20 ug）,于1

9、和6個月后分別接種第2 和第3針乙型肝炎疫苗（各20|ig）。第十一節(jié)登革熱一、典型臨床表現(xiàn)：1o發(fā)熱：起病急，高熱持續(xù)5-7天；局部病人呈雙峰熱.可伴有骨關(guān)節(jié)痛、乏力、消化道病癥、結(jié)膜充血、 顏面潮紅、淋巴結(jié)腫大.兒童病例病毒血癥較輕、恢復(fù)較快。2.皮疹：病程3-6天出現(xiàn)，斑丘疹、麻疹樣皮疹、紅斑疹及出血點(diǎn)，持續(xù)34天3o出血：消化道、泌尿道、腹腔、胸腔等，多在病程5-8天出現(xiàn)4O其他：肝大、黃疸二、實(shí)驗(yàn)室檢查：1、血常規(guī)：WBC、PLT減少,N減少2、血清學(xué)檢查：單份學(xué)清：補(bǔ)體結(jié)合試臉滴度超過1/32；紅細(xì)胞凝集抑制試臉滴度超過1/1280有診斷意義。 雙份血清：恢復(fù)期抗體滴度比急性期高四

10、倍以上可確診.IgM抗體：早期診斷 三、并發(fā)癥：急性血管內(nèi)溶血性 四、治療：（一）一般治療也括臥床休息飲食、保持大便通暢防蚊隔離.（二）對癥治療.高熱：物理降溫，慎用解熱鎮(zhèn)痛藥，防止引起血管內(nèi)溶血，必要時可短期小劑量使用糖皮質(zhì)激素.糾正水電解質(zhì)紊亂，宜口服，慎用靜脈補(bǔ)液，以防誘發(fā)腦水腫.有出血傾向者可選用止血藥、輸全血或血小板、制酸藥40腦型病人予甘露醇、地塞米松降顱內(nèi)壓，中樞呼吸抑制及時予人工通氣流感流行性感冒：由流感病毒引起的急性呼吸道傳染病,RNA病毒，無交叉免疫.主要表現(xiàn)為起病急驟，可見高熱、明 顯的頭痛、乏力、全身肌肉酸痛等中毒病癥而呼吸病癥輕微.感染人類的三種流感病毒中，甲型流感變

11、異性極 強(qiáng)，常引起流感大流行，乙型次之，丙型流感病毒抗原性非常穩(wěn)定。傳染源主要為流感患者和隱性感染者。傳染途徑主要在人與人間經(jīng)飛沫直接傳播，也可通過接觸被污染的 手、日常用具等間接傳播.人群易感性-普遍易感。感染后獲得對同型病毒免疫力，但持續(xù)時間段，無交叉免 疫，病毒變異后人群無免疫力，易引起流行.甲型流感病毒每隔1015年發(fā)生一次抗原性轉(zhuǎn)變，其亞型內(nèi)部還 會發(fā)生抗原漂移，極易引起大流行。流行性感冒抗流感病毒藥物治療1、離子通道M2阻滯劑，代表藥物為金剛烷胺?？勺钄嗖《疚接谒拗骷?xì) 胞，抑制病毒復(fù)制，早期應(yīng)用可減少病毒的排毒量和排毒期，縮短病程，但只對甲型流感病毒有效。該藥易產(chǎn) 生耐藥性，副作

12、用主要有頭暈、失眠、共濟(jì)失調(diào)等神經(jīng)病癥。2、神經(jīng)氨酸晦抑制劑，目前我國已批準(zhǔn)臨床使用 的有奧司他韋，能特異性抑制甲、乙型流感病毒的神經(jīng)氨酸酶，從而抑制病毒的釋放，減少病毒傳播。應(yīng)及 早服用，推薦口服劑量是成人每日2次，每次75mg,連用5天。1歲以下兒童不推薦使用。腎綜合癥出血熱（HFRS）概述：腎綜合癥出血熱是由漢坦病毒引起的一種自然疫源性疾病，鼠為主要傳染源。臨床上以發(fā)熱、休克、充血、出血和急性腎功能衰竭為主要臨床表現(xiàn)。典型病例病程呈五期經(jīng)過。（完整）傳染病學(xué)復(fù)習(xí)重點(diǎn)（人衛(wèi)版）一、病原學(xué):（完整）傳染病學(xué)復(fù)習(xí)重點(diǎn)（人衛(wèi)版）宿主動物和傳染源：黑線姬鼠、褐家鼠傳播途徑1、動物源性傳播呼吸道傳播

13、（2）消化道傳播接觸傳播2、垂直傳播（母嬰傳播）3、螭媒傳播三、發(fā)病機(jī)制：1、病毒致病作用2、免疫作用（1）細(xì)胞因子的致病作用（2）免疫復(fù)合物的致病作用休克、出血及急性腎功能衰竭的發(fā)病機(jī)制 四、基本病理變化小血管（包括小動脈、小靜脈和毛細(xì)血管）內(nèi)皮細(xì)胞腫脹、變性和壞死.五、臨床表現(xiàn)：潛伏期446日，一般為714日，以2周多見 三大主征：發(fā)熱，出血、腎臟損害 五期經(jīng)過：發(fā)熱期、低血壓休克期、少尿期、多尿期、恢復(fù)期1、發(fā)熱期（1）發(fā)熱；起病急驟，稽留熱和弛張熱多見，熱程多37日，體溫越高，熱程越長，那么病情越重（2）全身中毒疵狀；“三痛”（頭痛、腰痛和眼眶痛）和全身酸痛、疲憊胃腸中毒病癥：食欲減退

14、、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉重者中毒性神經(jīng)精神病癥，如嗜睡、煬躁，澹妄或抽搐等（3）毛細(xì)血管損害；（1）充血與出血充血顏面、頸、上胸部顯著潮紅（三紅），呈酒醉貌、眼結(jié)膜、咽部充血出血皮膚：腋下和胸背部，呈搔抓樣或條索點(diǎn)狀淤點(diǎn)。粘膜：軟腭呈針尖樣出血點(diǎn)，眼結(jié)膜呈片狀出血。其他：少數(shù)鼻幽、咯血、黑便或血尿，重者皮膚大片瘀斑或腔道大出血。滲出與水腫球結(jié)膜水腫：輕者眼球轉(zhuǎn)動時結(jié)膜有漪漣波，重者球結(jié)膜呈水泡樣，甚至突出瞼裂面部浮腫及腹水:滲出水腫征越重，病情也越重（4）腎損害：蛋白尿和尿鏡檢管型，尿中排出膜狀物 2、低必壓休克期46病日，發(fā)熱末期或熱退同時血壓下降，熱退病重是本病特點(diǎn).持續(xù)時間數(shù)小時6日，一

15、般為廣3日，休 克出現(xiàn)越早，持續(xù)時間越長，病情越重，與治療措施是否及時和正確有關(guān).病癥：末梢循環(huán)障礙，如臉色蒼白、口唇紫絹，四肢厥冷，甲床淤血，皮膚花紋少尿或無尿可有意識障礙血壓下降，脈搏細(xì)數(shù)，頑固性休克時可并發(fā):DIC、腦水腫、ARDS和急性腎衰3、少尿期58病日，持續(xù)25日尿量400m1/24h為少尿,2000m1/24hr多尿后期:3000m1/24hr,達(dá)40008000m1/24hr,氮質(zhì)血癥逐步下降，精神食欲逐日好轉(zhuǎn)。其中水和電解質(zhì)補(bǔ)充缺乏、繼發(fā)感染T繼發(fā)性休克5、恢復(fù)期：尿量恢復(fù)2000毫升以下，精神、食欲基本恢復(fù)，體力增加，一般需 廣3個月才能完全恢復(fù).七、并發(fā)癥：出血：繼發(fā)感

16、染;肺部并發(fā)癥：心臟并發(fā)癥：神經(jīng)系統(tǒng)病變；自發(fā)性胃破裂：肝炎。八、診斷依據(jù)：1、流行病學(xué)史：疫區(qū)、季節(jié)、鼠接觸史。2、臨床特征3大主癥發(fā)熱中毒病癥：發(fā)熱、“三痛”和胃腸道病癥充血、出血外滲體征：三紅及眼結(jié)膜 出血水腫、軟腭和腋下出血點(diǎn)、面部浮腫和腹水腎臟損害。熱退病重為其特點(diǎn).五期：發(fā)熱、低血壓休 克、 少尿、多尿和恢復(fù)期。3、實(shí)驗(yàn)室檢查 WBC升高，異淋出現(xiàn)，血小板減少尿蛋白大量出現(xiàn)血清和尿沉渣細(xì)胞中檢出EHFV抗原 PCR檢測EHF病毒RNA;血清中檢出特異性I gM抗體九、鑒別診斷：發(fā)熱期：上感、敗血癥、菌痢、急性胃腸炎、肺炎、泌尿系感染。休克期：其它感染性休克少尿期：急性腎炎及其它原因

17、引起的休克出血、腹痛等的鑒別十、HFRS的治療：“三早一就地”：早期：抗病毒治療中期：液體治療、對癥治療預(yù)防性治療1、少尿期治療原那么：控制感染、改善中毒病癥、減輕外滲、預(yù)防DIC2、低血壓休克期 原那么：積極補(bǔ)充血容量，注意糾酸和改善微循環(huán)，預(yù)防多臟器功能衰竭。3、少尿期原那么：穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境，促進(jìn)利尿，導(dǎo)瀉和透析.4、多尿期原那么：維持水和電解質(zhì)平衡，防治繼發(fā)感染。5、恢復(fù)期補(bǔ)充營養(yǎng)，逐步恢復(fù)工作.(完整)傳染病學(xué)復(fù)習(xí)重點(diǎn)(人衛(wèi)版)流行型乙型腦炎一、概述1、定義：乙腦病毒引起的經(jīng)蚊蟲傳播的以腦實(shí)質(zhì)炎癥為主要病變的中樞神經(jīng)系統(tǒng)的急性傳染病.2、臨床特征：高熱、意識障礙、抽搐、病理反射、腦膜刺激征

18、、重者可出現(xiàn)呼吸衰竭、可有后遺癥。二、病原學(xué)1、乙腦病毒屬于蟲媒病毒B組，屬黃病毒科。病毒結(jié)構(gòu)：乙腦病毒為嗜神經(jīng)病毒核心一單股RNA,核心蛋白外膜膜蛋白、外膜蛋白(糖蛋白)、血凝素2、抵抗力：抗力不強(qiáng)、耐低溫和干燥。3、組織培養(yǎng)：乳鼠腦組織、 雞胚、He la細(xì)胞等。4、抗原性：抗原性較穩(wěn)定、感染后產(chǎn)生三種抗體三、流行病學(xué)1、傳染源：豬、馬、驢、牛、狗2、傳播途徑：經(jīng)蚊蟲叮咬而傳播3、人群易感性：普遍易感，隱性感染為主，10歲兒童多見， 26歲發(fā)病率最高4、流行特征(1)發(fā)病季節(jié)：嚴(yán)格季節(jié)性，集中在7、8、9三個月(2)發(fā)病年齡：兒童易感性| 10歲兒童(3)地理分布：地區(qū)流行性，主要分布東南

19、亞和西太平洋地區(qū)(4)發(fā)病形式：高度散發(fā)性四、發(fā)病機(jī)理隱性感染：只形成短暫病毒血癥。顯性感染：病毒通過血腦屏障進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)形成上述病理損害。病原體的數(shù)量和毒力 五、臨床表現(xiàn)腦實(shí)質(zhì)炎癥為主要病變的中樞神經(jīng)系統(tǒng)急性傳染病： 高熱、意識障在、抽搐、呼吸衰竭，體檢可見病理反 射及腦膜剌激征陽性.(一)典型乙腦分四期：初期、極期、恢復(fù)期、后遺癥期(1)初期：/3天。急起發(fā)病，發(fā)熱、頭痛、惡心和嘔吐，嗜睡等.可有頸硬。極期：410大。高熱.發(fā)熱越高，熱程越長，病情越重；意識障礙?？捎惺人⒉┩?、昏迷、定向力阻礙等；驚厥或抽搐?？蔀槭?、足、面部局部抽搐或肢體陣攣性或全身強(qiáng)直性抽搐，均伴有意識障礙；呼吸衰

20、竭。主要為中樞性呼吸衰竭，特點(diǎn)是呼吸節(jié)律的不規(guī)那么及幅度不均；有時也可出現(xiàn)外周性呼吸衰竭。 嚴(yán)重時，可出現(xiàn)腦疝的表現(xiàn)；神經(jīng)系統(tǒng)病癥和體征。如病理反射及腦膜刺激征等。(3)恢復(fù)期：可有恢復(fù)期病癥，如患病6個月后仍留有的精神神經(jīng)病癥稱為后遺癥。乙腦的臨床類型輕型普通型重型極重型發(fā)熱3839394040匕以上40匕以上神志清楚嗜睡或淺昏 迷昏迷深度昏迷抽搐無偶有抽搐反契或持續(xù)抽 搐反復(fù)或持續(xù)性強(qiáng) 烈抽搐腦水腫無輕重可有腦疝呼衰無無可有明顯病程57日7-10 日2周以上后遺癥無多無常有幸存者常有 嚴(yán)重后遺癥（完整）傳染病學(xué)復(fù)習(xí)重點(diǎn)（人衛(wèi)版）六、實(shí)驗(yàn)室檢查：血常規(guī)：WBC: 1020X109/L. N

21、80% 以上.腦積液：壓力高，WBC50500 X106/L,糖和氯化物正常.血清學(xué)：特異性IgM測定（早期診斷）其他抗體.（流行病調(diào)查）病毒別離：病程一周內(nèi)腦組織。（不常用）七、診斷：流行病學(xué)：季節(jié)、年齡。主要病癥和體征：高熱、頭痛、昏迷、抽風(fēng)及神經(jīng)系統(tǒng)體征。實(shí)臉室檢查：血常規(guī)及腦脊液、血清學(xué)檢查九、治療： “把三關(guān)”處理好高熱、抽搐及呼吸衰竭等危重病癥。一般治療：隔離，支持療法，注意水、電解質(zhì)平衡等。危重病例的護(hù)理也非常重要。對癥治療：要是針對高熱、抽搐、呼吸衰竭的對癥治療。高熱：以物理降溫為主，如冰敷，酒精擦浴等.藥物降溫為輔，如安乃岸滴鼻，高熱伴有抽搐者可用亞冬 眠療法；驚厥或抽搐：針

22、對高熱、缺氧、腦水腫、腦實(shí)質(zhì)炎癥等不同原因采用不同的對癥治療方法；呼吸衰羯：保持呼吸道通暢，如有腦水腫應(yīng)脫水，有中樞性呼吸衰竭可用呼吸興奮劑，還可使用血管擴(kuò)張 劑，以改善微循環(huán)，減輕腦水腫，必要時可機(jī)械輔助呼吸?；謴?fù)期及后遺癥的處理：進(jìn)行功能訓(xùn)練，可采用包括理療、中醫(yī)針灸、按摩、推拿等方法。第十三節(jié)狂犬病狂犬?。河址Q恐水癥,為狂犬病病毒引起的一種人畜共患的中樞神經(jīng)系統(tǒng)急性傳染病。多見于狗、狼、貓等 食肉動物。人多因被病獸咬傷而感染.臨床表現(xiàn)：為特有的狂躁、恐懼不安、怕風(fēng)恐水、流涎和咽肌痙攣，終至發(fā)生癱瘓而危及生命。病原學(xué)狂犬病病毒屬核糖核酸型彈狀病毒.狂犬病毒具有兩種主要抗原。一種為病毒外膜上

23、的糖蛋白抗原，能與乙 酰膽堿受體結(jié)合使病毒具有神經(jīng)毒性，并使體內(nèi)產(chǎn)生中和抗體及血凝抑制抗體。中和抗體具有保護(hù)作用。另 一種為內(nèi)層的核蛋白抗原，可使體內(nèi)產(chǎn)生補(bǔ)體結(jié)合抗體和沉淀素，無保護(hù)作用。從患者和病獸體內(nèi)所別離的 病毒，稱自然病毒或街毒，其特點(diǎn)是毒力強(qiáng)，但經(jīng)屢次通過兔腦后成為因定毒，毒力降低，可制做疫苗?？袢《疽妆蛔贤饩€、甲醛、5070%乙醇、升汞和季胺類化合物（新潔爾滅）等滅活。其懸液經(jīng)56（3060 分鐘或10CTC2分鐘即失去活力，對酚有高度抵抗力。在冰凍干燥下可保存數(shù)年。流行病學(xué)（一）傳染源：開展中國家的狂犬病主要傳染源是病犬，人狂犬病由病犬傳播者約占8090%,其次為貓和狼，發(fā) 達(dá)

24、國家由于狗狂犬病被控制，野生動物如狐猩、食血蝙蝠、臭鼬和浣熊等逐漸成為重要傳染源。患病動物唾 液中含有多量的病毒，于發(fā)病前數(shù)日即具有傳染性。隱性感染的犬、貓等獸類亦有傳染性。（二）傳播途徑：主要通過被患病動物咬傷、抓傷，病毒自皮膚損傷處進(jìn)入人體。粘膜也是病毒的重要侵入門 戶，如眼結(jié)合膜被病善唾液沾污，肛門粘膜被狗觸舔等，均可引起發(fā)病.此外，亦有經(jīng)呼吸道及消化道感染 的報道。（三）傳播途徑：人對狂犬病普遍易感，獸醫(yī)、動物飼養(yǎng)者與獵手尤易遭感染。一般男性多于女性。冬季發(fā)（完整）傳染病學(xué)復(fù)習(xí)重點(diǎn)（人衛(wèi)版） 病率低于其他季節(jié)。發(fā)病機(jī)理與病理變化狂犬病病毒對神經(jīng)組織有很強(qiáng)的親和力。發(fā)病原理分為三個階段：

25、局部組織內(nèi)小量繁殖期。病毒自咬傷部位入侵后,在傷口附近橫紋細(xì)胞內(nèi)緩慢繁殖，約46日內(nèi)侵入周圍 神經(jīng)，此時病人無任何自覺病癥。從周圍神經(jīng)侵入中樞神經(jīng)期.病毒沿周圍傳入神經(jīng)迅速上行到達(dá)背根神經(jīng)節(jié)后,大量繁殖，然后侵入脊髓和 中樞神經(jīng)系統(tǒng)，主要侵犯腦干及小腦等處的神經(jīng)元。但亦可在擴(kuò)散過程中終止于某部位，形成特殊的臨床表現(xiàn)。 向各器官擴(kuò)散期.病毒自中樞神經(jīng)系統(tǒng)再沿傳出神經(jīng)侵入各組織與器官,如眼、舌、唾液腺、皮膚、心臟、 腎上腺髓質(zhì)等。由于迷走神經(jīng)核、舌咽神經(jīng)核和舌下神經(jīng)核受損，可以發(fā)生呼吸肌、吞咽肌痙攣.臨床上出 現(xiàn)恐水、呼吸困難、吞咽困難等病癥.交感神經(jīng)受刺激，使唾液分泌和出汗增多。迷走神經(jīng)節(jié)、交感

26、神經(jīng)節(jié) 和心臟神經(jīng)節(jié)受損時，可發(fā)生心血管系統(tǒng)功能紊亂或猝死.病理變化：主要為急性彌漫性腦脊髓炎，腦膜多正常。腦實(shí)質(zhì)和脊髓充血、水腫及微小出血。此外，唾液腺腺泡細(xì)胞、胃粘膜壁細(xì)胞、胰腺腺泡和上皮、腎上管上皮、腎上腺髓質(zhì)細(xì)胞等可呈急性變性。臨床表現(xiàn)潛伏期長短不一，短的10日，長的1年，多數(shù)13個月.兒童、頭面部咬傷、傷口深擴(kuò)創(chuàng)不徹底者潛伏期短。 此外，與入侵病毒的數(shù)量、毒力及宿主的免疫力也有關(guān)。典型臨床表現(xiàn)分為三期：1、前驅(qū)期：主要表現(xiàn)有低熱、全身不適、繼而恐懼不安、對聲、光、風(fēng)等刺激敏感而喉頭有緊縮感。局部 病人在愈合的傷口皮膚有異樣的感覺如癢、痛、麻或蟻?zhàn)吒?。本期持續(xù)24d。2、興奮期：突出表

27、現(xiàn)是病人高度興奮、極度的恐懼、恐水、怕風(fēng)，怕光、怕聲.這些刺激均可導(dǎo)致病人咽肌 痙攣，甚至全身肌肉陣發(fā)性抽悟。病人交感神經(jīng)興奮，大量流涎，亂吐唾液，大汗淋漓，但病人神智多清晰。本 期持續(xù)3d。3、麻痹期：患者肌肉松弛，由安靜進(jìn)入昏迷狀態(tài)，呼吸、循環(huán)衰竭而死亡。本期一般較短僅618h。診斷（一）臨床診斷：根據(jù)患者過去被病獸或可疑病獸咬傷、（傷史及典型的臨床病癥，即可作出臨床診斷。但 在疾病早期，兒童及咬傷不明確者易誤診。確診有賴于病原學(xué)檢測或尸檢發(fā)現(xiàn)腦組織內(nèi)基小體。（二）實(shí)臉室檢查.血象：白細(xì)胞總數(shù)1230X109/L不等，中性粒細(xì)胞多在80%以上。.免疫學(xué)試驗(yàn)（1）熒光抗體檢查法：取病人唾液、

28、咽部或氣管分泌物、尿沉渣、角膜印片及有神經(jīng)元纖維的皮膚切片，用燙光 抗體染色檢查狂犬病毒抗原。（2）酶聯(lián)免疫技術(shù)檢測狂犬病毒抗原：可供快速診斷及流行病學(xué)之用。如病人能存活1周以上那么中和試臉可 見效價上升，曾經(jīng)接種狂犬疫苗的患者，中和抗體須超過1: 5000方可診斷為本病。（3）病毒別離：病人唾液、腦脊液或死后腦組織混懸液可接種動物，別離病毒，經(jīng)中和試臉鑒定可以確診， 但陽性率較低。（4）內(nèi)基小體檢查：從死者腦組織印壓涂片或作病理切片,用染色鏡檢及直接免疫熒光法檢查內(nèi)基小體，陽 性率約7080%。治療（一）一般處理：單間隔離病人，防止不必要的刺激。醫(yī)護(hù)人員最好是經(jīng)過免疫接種者，并應(yīng)戴口罩和手套

29、、 以防感染。病人的分泌物和排泄物須嚴(yán)格消毒。（二）加強(qiáng)監(jiān)護(hù)：患者常于出現(xiàn)病癥后310日內(nèi)死亡。致死原因主要為肺氣體交換障礙、肺部繼發(fā)感染； 心肌損害及循環(huán)衰竭。因此，必須對呼吸、循環(huán)系統(tǒng)并發(fā)癥加強(qiáng)監(jiān)護(hù)。（三）對癥處理：補(bǔ)充熱量，注意水、電解質(zhì)及酸堿平衡：對煬燥、痙季的病人予鎮(zhèn)靜劑，有腦水腫時給脫 水劑。必要時作氣管切開，間歇正壓輸一氧。有心動過速、心律失常、血壓升高時，可應(yīng)用B受體阻滯劑或強(qiáng) 心劑。（四）高價免疫血清與狂犬病疫苗聯(lián)合應(yīng)用：高價免疫血清1020ml肌注，也可半量肌注，另半量在傷口周圍 浸泗注射，同時行疫苗接種。（完整）傳染病學(xué)復(fù)習(xí)重點(diǎn)（人衛(wèi)版）（五）干擾素：可試用。預(yù)防（一）加

30、強(qiáng)動物管理，控制傳染源：.大力宣傳養(yǎng)狗及其他野生動物的危害。.野犬應(yīng)盡量捕殺。.家犬應(yīng)嚴(yán)格禁錮。并進(jìn)行登記和疫苗接種.狂犬或患狂犬病的野獸應(yīng)立即擊斃焚毀或深埋，嚴(yán)禁剝皮吃肉。（二）傷口處理：主要為清創(chuàng)，立即用20%肥皂水和清水反復(fù)徹底清洗傷口和搔傷處，至少20分鐘，再用 75%乙醇或2%碘酒涂擦，也可用0o 1%新潔爾滅液沖洗，以清除和殺死病毒.如有高效價免疫血清，皮試后 可在創(chuàng)傷處作浸潤注射。傷口不縫合。亦可酌情應(yīng)用抗生素及破傷風(fēng)抗毒素。（三）預(yù)防接種：對獸醫(yī)、動物管理人員、獵手、野外工作者及可能接觸狂犬病毒的醫(yī)務(wù)人員應(yīng)作預(yù)防接種。 原那么上于1、7、28日各肌注狂犬疫苗10 0ml,而后每

31、13年加強(qiáng)免疫1次.對被狼、狐、狗、貓等動物咬傷 者，應(yīng)作預(yù)防接種。其方法依傷情、疫苗種類、參照使用說明接種，與此同時加用免疫血清，效果更佳。艾滋病艾滋病（AIDS）:是獲得性免疫缺陷綜合征（AIDS）的簡稱，是由人類免疫缺陷病毒（HIV）引起的一種嚴(yán)重傳染 病。艾滋病通過性接觸及輸血或血制品等方式侵入人體，特異性地破壞輔助性T淋巴細(xì)胞，造成機(jī)體細(xì)胞免 疫功能嚴(yán)重受損.臨床上由無病癥病毒攜帶者開展為持續(xù)性全身淋巴結(jié)腫大綜合征和艾滋病相關(guān)綜合征，最 后并發(fā)嚴(yán)重機(jī)會性感染和惡性腫瘤.流行病學(xué)（一）傳染源 艾滋病患者和無病癥攜帶者。病毒存在于血液及各種體液（如精液、子宮陰道分泌物、唾液、 淚水、乳汁

32、和尿液）中，均具有傳染性.（二）傳播途徑.性接觸.通過血液傳播.母嬰傳播.其它途徑：醫(yī)護(hù)人員護(hù)理艾滋病人時，被含血針頭刺傷或污染破損皮膚傳染，但僅占1%。應(yīng)用病毒攜帶者 的器官移植或人工受精亦可傳染。密切的生活接觸亦有傳播可能.（三）易感人群：人群普遍易感。同性戀和雜亂性交者、藥癮者、血友病患者以及HIV感染者的嬰兒為本病的臨床表現(xiàn)本病除伏期較長，感染病毒后需臨床表現(xiàn)本病除伏期較長，感染病毒后需年才發(fā)生以機(jī)會性感染及腫瘤為特征的艾滋病。高危人群。此外遺傳因素可能與發(fā)病亦有關(guān)系，艾滋病發(fā)病者以HLADR型為多。 5（一）急性感染：局部病人感染后26周，可出現(xiàn)一過性類似傳染性單核細(xì)胞增多癥的病癥，

33、持續(xù)314天后進(jìn) 入無病癥期，少數(shù)病人可持續(xù)開展。起病多急驟，有發(fā)熱、出汗、不適、厭食、惡心、頭痛、咽痛及關(guān)節(jié) 肌肉痛等病癥，同時可有紅斑樣皮疹和淋巴結(jié)腫大，血小板可減少，CD ： CD比值下降或倒置.48（二）無病癥感染：持續(xù)110年，平均5年，無自覺病癥，僅血清抗HIV抗體陽性。（三）艾滋病相關(guān)綜合征：主要表現(xiàn)為持續(xù)性淋巴結(jié)腫大。全身包括腹股溝有兩處以上淋巴結(jié)腫大，持續(xù)三個 月以上，且無其它原因可以解釋.腫大的淋巴結(jié)多對稱發(fā)生，直徑1cm以上，質(zhì)地韌，可移動，無壓痛。局部 病例4月至5年后，可開展為艾滋病。常伴有間歇性發(fā)熱、乏力、盜汗、消瘦和腹瀉，肝脾腫大，亦可出現(xiàn)原 因不明的神經(jīng)系統(tǒng)病癥

34、。（四）典型艾滋病（真性艾滋病、艾滋病全盛期）：主要表現(xiàn)為由于免疫功能缺陷所導(dǎo)致的繼發(fā)性機(jī)會性感染或 惡性腫瘤的病癥。機(jī)會性感染及腫瘤：機(jī)會性感染是艾滋病患者最常見的且往往最初的臨床表現(xiàn)。呼吸系統(tǒng);中樞神經(jīng) 系統(tǒng)；消化系統(tǒng)；口腔；皮膚；眼部；腫瘤。診斷（一）流行病學(xué)：患者的生活方式尤其性生活史，有否接觸傳染源、輸血或血制品的病史，藥癮者等。（二）臨床表現(xiàn)：有或無早期非特異病癥，出現(xiàn)全身淋巴結(jié)腫大或反復(fù)的機(jī)會性感染（1個月以上），或60（完整）傳染病學(xué)復(fù)習(xí)重點(diǎn)（人衛(wèi)版）歲以下患者經(jīng)活檢證明有卡氏肉瘤者。（三）實(shí)驗(yàn)室檢查1.血常規(guī)：多有紅細(xì)胞、血紅蛋白降低，白細(xì)胞多下降至4X1O/L以下，分類中性

35、粒細(xì)胞增加，淋巴細(xì)胞明 顯減少，多低于1X109/L。少數(shù)病人血小板可減少。2.免疫學(xué)檢查：遲發(fā)型皮膚超敏反響減弱或缺失；絲裂原誘導(dǎo)的淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化反響減弱，T淋巴細(xì)胞減少，CD細(xì)胞明顯下降，CD : CD 1 （正常10 52）;免疫球蛋白升高；血清a-干擾素、免疫復(fù)合物等增加。3.特異性診斷檢查（1）抗HIV抗體測定：方法有酶聯(lián)免疫吸附試臉（ELISA）、放射免疫試臉（RIA）、免疫轉(zhuǎn)?。↖B）及固相放射 免疫沉淀試驗(yàn)（SRIP）等。常用ELISA或RIA作初篩，再用IB或SRIP確診，如仍為陽性有診斷意義。說明被 檢查者已感染HIV,并具有傳染性.（2）抗原檢查：多用ELISA法.可于早期

36、特異性診斷。（3）病毒別離：從外周血淋巴細(xì)胞、精液、宮頸分泌物、腦脊液可別離到HIV,但難以作為常規(guī)。核酸雜交：用聚合酶鏈反響檢測HIV RNAo預(yù)防（一）管理傳染源加強(qiáng)國境檢疫，禁止HIV感染者入境。隔防病人及無病癥攜帶者，對患者血液、排泄物和分泌物進(jìn)行消毒處 理.防止與患者密切接觸。（二）切斷傳播途徑加強(qiáng)衛(wèi)生宣教，取締娼妓，禁止各種混亂的性關(guān)系，嚴(yán)禁注射毒品。限制生物制品特別是凝血因子訓(xùn)I等血液 制品進(jìn)口；防止患者血液等傳染性材料污染的針頭等利器刺傷或劃破皮膚。推廣使用一次性注射器。嚴(yán)格婚 前檢查，限制HIV感染者結(jié)婚.已感染的育齡婦女，應(yīng)防止妊娠、哺乳.（三）保護(hù)易感人群HIV抗原性多肽

37、疫苗及基因疫苗正研究之中，距大規(guī)模臨床應(yīng)用為時尚遠(yuǎn).因此目前主要措施應(yīng)加強(qiáng)個人防 護(hù)，并定期檢查。加強(qiáng)公用醫(yī)療器械和公用生活物品的消毒。傷寒概述：傷寒是由傷寒桿菌引起的急性腸道傳染病。臨床特征：為持續(xù)發(fā)熱、表情冷淡、神經(jīng)系統(tǒng)中毒病癥與消化道病癥、相對緩脈、玫瑰疹、肝腫大和白細(xì)胞 減少等.有時可出現(xiàn)腸出血、腸穿孔等嚴(yán)重并發(fā)癥。病理特征：為全身網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)的增生性反響，主要以小腸孤立淋巴結(jié)及幾何淋巴結(jié)增生壞死顯著。一、病原學(xué)：傷寒桿菌，革蘭陰性，沙門菌屬D組，具有菌體細(xì)胞壁脂多糖抗原（0抗原）和鞭毛抗原（H抗原）。對寒冷、 干燥的抵抗力較強(qiáng)，可在干燥的污物、水和食物中存活2-3周。二、流行病學(xué)：傳

38、染源：帶菌者或患者。典型患者在病程24周排菌量最大傳播途徑：糞口途徑.水源污染為主要途徑，可引起爆發(fā)流行。人群易感性：未患過傷寒和接種過疫苗的個體易感。發(fā)病后可獲持久免疫力。流行特征：夏秋季多見，學(xué)齡兒童和青少年易患。三、發(fā)病機(jī)制和病理改變：攝入傷寒桿菌后，是否發(fā)病取決于傷寒桿菌的數(shù)量和致病性及宿主的免疫力。（105以上才引起發(fā)?。┧摹⑴R床表現(xiàn)：1、典型傷寒：病程45周初期（第1周）發(fā)熱，37天后達(dá)高峰，伴有乏力、納差、惡心等。極期（第23周）持續(xù)發(fā)熱神經(jīng)系統(tǒng)中毒病癥：表情冷淡，反響遲鈍，耳鳴耳聾，重者嗜睡澹妄，頸項(xiàng)強(qiáng)直，昏迷。相對緩脈（完整）傳染病學(xué)復(fù)習(xí)重點(diǎn)（人衛(wèi)版）其他檢查包括：內(nèi)鏡檢查（

39、如結(jié)腸鏡、支氣管鏡等）；影像學(xué)檢查（如B超、CT、MRI等）、活體組織檢查等。病毒性肝炎概述：病毒性肝炎是由多種肝炎病毒引起的一組以肝臟損害為主的傳染病。按病原學(xué)分類，目前有甲型肝炎、 乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎和戊型肝炎。各種病毒性肝炎的臨床表現(xiàn)相似，以疲乏、食欲減退、厭油、 肝大為主，局部病例可有黃疸。甲、戊型經(jīng)糞口途徑傳播，表現(xiàn)為急性肝炎；乙型、丙型、丁型主要經(jīng)胃腸 外 途徑傳播，大局部患者呈慢性感染，并可開展為肝硬化和肝細(xì)胞癌。一、病原學(xué)：五型肝炎病毒簡要對照二、流行病學(xué)HAV（甲）HBV （乙）HCV （丙）HDV（T）HEV （戊）基因組RNADNARNARNARNA傳播途 徑消

40、化道血液/體液血液/體液血液/體液消化道慢性化 否否是是是否血清學(xué)抗 HAVIgMHBV M抗一HCVHDAg抗 HEV-IgM檢測抗 HAVIgG抗 HDVIgM、抗 HDV-IgG病毒性肝炎流行病學(xué)經(jīng)胃腸道傳播的病毒性肝炎（A、E）傳染源：隱性感染者、急性期患者傳播途徑：糞 口易感人群：普遍易感，病后可獲得免疫力（甲型持久、戊型不持久）流行特點(diǎn)：（1） HAV:多為散發(fā)，也可因水和食物污染而爆發(fā)流行。秋冬季多見，全年散發(fā)。易感和高發(fā)人群：以6 個月10歲兒童多見.HEV:因水污染、雨季、洪水后造成流行，全國均有散發(fā)。春冬季高發(fā).兒童隱性感染，成人臨床性感 染。經(jīng)胃腸道外傳播的病毒性肝炎（B

41、、C、D）傳染源：急、慢性患者和無病癥病毒攜帶者傳播途徑：注射傳播：輸血、預(yù)防注射、藥物注射、針刺母嬰傳播：產(chǎn)道感染、產(chǎn)后哺乳、宮內(nèi)感染日常生活密切接觸：家庭聚集現(xiàn)象性接觸傳播：精液、陰道分泌物、唾液中均可有病毒 易感人群：普遍易感，不同株間無交叉免疫流行特點(diǎn)：多為散發(fā)，臨床以無病癥，無黃疸型病例為多 三、發(fā)病機(jī)制與病理改變：（一）發(fā)病機(jī)制：1、甲肝：感染早期細(xì)胞免疫其主要作用，后期體液免疫亦參與其中。2、乙肝：肝細(xì)胞病變主要由細(xì)胞免疫所致.靶抗原主要是HBcAg,效應(yīng)細(xì)胞主要是特異性細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞。 機(jī)體免疫反響不同，導(dǎo)致臨床表現(xiàn)各異：機(jī)體處于免疫耐受狀態(tài)，多成為無病癥攜帶者機(jī)體免疫功能

42、正常時，多表現(xiàn)為急性肝炎經(jīng)過（完整）傳染病學(xué)復(fù)習(xí)重點(diǎn)（人衛(wèi)版）玫瑰疹：主分布在胸、腹及背部消化系統(tǒng)病癥：腹脹，便秘多見，右下腹有深壓痛。肝脾腫大，出血，腸穿孔常在本期出現(xiàn).緩解期（第4周）恢復(fù)期（第5周）2、其他類型輕型：多見于兒童，病程短，病癥較。爆發(fā)型遷延型逍遙型3、特殊臨床情況小兒傷寒老年傷寒再燃復(fù)發(fā)五、實(shí)驗(yàn)室檢查：1、常規(guī)檢查血象：WBCX ,在3-5X109/L,中性粒細(xì)胞減少，嗜酸性粒細(xì)胞減少或消失.尿糞常規(guī)2、細(xì)菌學(xué)檢查：血培養(yǎng)、骨髓培養(yǎng)、糞便培養(yǎng)、尿培養(yǎng)等3、血清學(xué)檢查肥達(dá)反響：多數(shù)傷寒患者肥達(dá)反響在病程第2周起出現(xiàn)陽性，第3周陽性率大約50%,第45周可上升 至80%,痊愈后

43、陽性可持續(xù)幾個月:抗傷寒桿菌抗IgM、IgG體檢測六、并發(fā)癥：腸出血;腸穿孔：多在回腸末段；中毒性肝炎；中毒性心肌炎；支氣管炎及肺炎；溶血性尿毒綜 合癥；其他：包括急性膽囊炎；七、診斷：1、流行病學(xué)資料2、臨床表現(xiàn)3、實(shí)臉室檢查八、治療：1、一般治療：消毒和隔離，休息，護(hù)理，飲食2、對癥治療：降溫不宜使發(fā)汗的藥物，低壓灌腸治便秘，腹脹者少食易產(chǎn)氣的食物，腹瀉者低糖低脂肪飲食， 重者在有效足量的抗生素配合下使用腎上腺皮質(zhì)激素。3、病因治療：第三代喳諾酮類藥物首選，兒童和孕婦使用第三代頭袍菌素.恙蟲病（選）一、傳染源：鼠類、其他動物 傳播媒介：恙螭（Chigger）傳播途徑：由感染東方體的幼蟲通過

44、叮咬人傳播。 二、臨床表現(xiàn) 潛伏期：421天，一般1014天；病程第1周：發(fā)熱、寒戰(zhàn)、頭疼、全身酸痛、胃腸道反響， 食欲下降，全身中毒病癥；體征：顏面潮紅，結(jié)膜充血焦痂，淋巴結(jié)腫大，皮疹，肝脾腫大三、鑒別診斷鉤端螺旋體?。河刑卣鞯碾枘c肌壓痛，無皮疹、焦痂、或潰瘍（完整）傳染病學(xué)復(fù)習(xí)重點(diǎn)（人衛(wèi)版）霍亂第一局部概述1、定義：由霍亂弧菌引起烈性腸道傳染病，在我國傳染病防治法中列為甲類，屬于國際檢疫傳染病。2、臨床表現(xiàn)多數(shù)患者為輕度腹瀉，少數(shù)心癥有劇烈瀉吐、脫水、肌肉痙攣，周圍循環(huán)衰竭.第二局部病原學(xué)（一）分類1、01群霍亂弧菌：古典生物型、埃爾托生物型2、非01群霍亂弧菌0139, 200多個血清型

45、3、不典型01群霍亂弧菌：不產(chǎn)生腸毒素，沒有致病性。（二）培養(yǎng)特性霍亂弧菌為需氧或兼性厭氧菌，耐堿不耐酸，PH8.48。6的1%堿性蛋白陳水可作為選擇性增殖霍亂弧菌 的培養(yǎng)基。（四）抗原結(jié)構(gòu)菌體抗原9）:特異性高，有群特異性抗原和型特異性抗原，01群菌體抗原由A、B、C三個抗原成份組成。鞭毛抗原（H）:不耐熱，共同抗原 致病力：鞭毛運(yùn)動、粘蛋白溶解酶、霍亂腸毒素、黏附素、內(nèi)毒素、弧菌的代謝產(chǎn)物（五）抵抗力對化學(xué)物質(zhì)敏感：消毒劑或苯酚等對熱和干燥敏感：煮沸12分鐘死亡霍亂弧菌古典生物型對外環(huán)境抵抗力較弱，EL-Tor生物型抵抗力較強(qiáng)第三局部流行病學(xué)1、傳染源：病人和帶菌者2、傳播途徑：水和食物（

46、水生生物）3、易感人群：人群普遍易感，病后可產(chǎn)生數(shù)月免疫力.4、流行特征：地方性與外來性：沿海一帶多見季節(jié)性：更秋季目前主要以埃爾托生物型、稻葉型血清型為主第四局部發(fā)病機(jī)制1、細(xì)菌入侵及粘附：人體的防衛(wèi)功能：胃酸：胃酸分泌減少，胃切除術(shù)后，抗酸藥物，暴飲暴食可減弱其作用.腸端動及腸液的清除作用。病原體的致病力：病原體的感染量，古典型108109,埃爾托103個.鞭毛、粘液酶，菌毛、外膜蛋白，溶血素，脂多糖，腸毒素。2、霍亂腸毒素的作用機(jī)理：接近；結(jié)合：別離以及進(jìn)入：環(huán)腺甘酸酹激活.環(huán)磷酸腺苔（cAMP）的作用：促進(jìn)隱窩細(xì)胞分泌水、氯化物、碳酸氫鹽。抑制絨毛細(xì)胞吸收Na*、Cl-o杯狀細(xì) 胞分泌

47、粘液。第四局部臨床表現(xiàn)：潛伏期：13天，短者36小時，長者36日（完整）傳染病學(xué)復(fù)習(xí)重點(diǎn)（人衛(wèi)版）典型霍亂的臨床表現(xiàn)：1、瀉吐期：一般無發(fā)熱，本期持續(xù)數(shù)小時至1-2日腹瀉特點(diǎn)：先瀉后吐：腹瀉次數(shù)、大使形狀無腹痛：無里急后重：排便后有輕快感特征性為米泊樣便嘔吐：無惡心，呈噴射性和連續(xù)性嘔吐2、脫水期：此期一般持續(xù)數(shù)小時一2一3天脫水：脫水分度脫水；循環(huán)衰竭;尿毒癥、代謝性酸中毒；肌肉痙攣：低鈉；低血鉀：輕度中度重度皮膚彈性輕度降低中度降低明顯降低眼窩稍凹陷明顯下陷深度凹陷聲音正常輕度嘶啞失聲指紋正常皺癟干癟神志正常表情呆滯神志不清尿量正常減少無尿血壓正常輕度下降出現(xiàn)休克3、反響期：一般持續(xù)廣3日

48、，腹瀉停止，脫水糾正，病癥消失，1/3病人出現(xiàn)發(fā)熱發(fā)應(yīng) 根據(jù)病情可分為輕、中、重三型（見表）輕型中型重型腹瀉次數(shù)10處日10-20次/日20口日糞便性狀稀水便水樣或米潛水樣米沿水樣嘔吐無輕度明顯脫水無明顯脫水嚴(yán)重脫水尿量/24h稍減少500ml/d少尿或無尿血壓正常7090mmHg(70mmHg干性霍亂：極少數(shù)病人尚未出現(xiàn)吐瀉病癥即發(fā)生循環(huán)衰竭而死亡，稱為“爆發(fā)型，第五局部實(shí)驗(yàn)室檢查：1、血常規(guī)：血液濃縮改變2、尿常規(guī)：可有少量蛋白。3、糞便檢查：常規(guī):粘液及少量WBC懸滴及制動實(shí)驗(yàn)涂片染色培養(yǎng)免疫熒光及PCR法4、血清學(xué)檢查：抗菌抗體和抗毒素抗體第六局部診斷：1、診斷標(biāo)準(zhǔn)：有吐瀉病癥，類培養(yǎng)

49、有霍亂弧菌生長.流行區(qū)人群、有病癥，培養(yǎng)陰性但抗體上升4倍。流行病調(diào)查中，糞便培養(yǎng)陽性前后5日，有腹瀉病癥。2、疑診條件：（完整）傳染病學(xué)復(fù)習(xí)重點(diǎn)（人衛(wèi)版）有典型病癥但培養(yǎng)陰性行期間有接觸史且發(fā)生瀉吐病癥而不能解釋。第七局部 治療1、治療原那么：嚴(yán)格隔離、及時補(bǔ)液、輔以抗菌、對癥治療治療關(guān)鍵：及時補(bǔ)液，糾正脫水、酸中毒及電解質(zhì)失衡，使心功能改善2、補(bǔ)液：補(bǔ)充液體和電解質(zhì)是治療霍亂的關(guān)鍵環(huán)節(jié)，補(bǔ)液原那么應(yīng)早期、快/?速、足量，先鹽后糖、先快后 慢、適時補(bǔ)堿、及時補(bǔ)鉀。液體總量應(yīng)包括正脫水量和維持量.液體種類：常用 5: 4:1 液：0.9% NaCI 550ml, 1 4% NaHC03 300

50、ml, 10% GS 140ml, 10%KCI 10ml液體量及速度：輕度脫水以口服為主，如嘔吐明顯可用靜脈輸液30004000ml/d。中度脫水液體量40008000ml/d。重度脫水液體量800012000ml/d,先快速補(bǔ)液（4080nli/min）半小時后2030ml/min,至休克糾正減慢以 補(bǔ)充累積損失，以后按生理需要量。兒童易發(fā)生低血糖昏迷、腦水腫、低鉀、應(yīng)及時補(bǔ)液、補(bǔ)鉀及糾正酸中 毒。3、抗菌素及抑制腸粘膜分泌的藥物：均為輔助治療。復(fù)方磺胺甲嗯喳多西環(huán)素4、并發(fā)癥的治療：到正酸中毒、休克、心袤、低鉀，和抗腸毒素治療細(xì)菌性痢疾概述：由志賀氏菌屬（痢疾桿菌）引起的腸道傳染病，由消

51、化道傳播；衛(wèi)生條件差的地區(qū)夏秋季多發(fā).主要表現(xiàn)為腹痛、腹瀉、粘液血膿便伴里急后重，可伴有發(fā)燒；全身中毒病癥。重者出現(xiàn)感染性休克，中毒 性腦病.可屢次感染，屢次發(fā)病。病機(jī)：乙狀結(jié)腸和直腸黏膜的炎癥反響和固有層小血管循環(huán)障礙致炎癥、壞死和潰瘍.一、病原學(xué)：. 一般特征:屬于腸桿菌科志賀氏菌屬、革蘭氏染色陰性無鞭毛桿菌。.志賀氏菌屬的分型：按0抗原結(jié)構(gòu)及生化反響（甘露醇）分：4群47型。各群、型之間無交叉免疫。.流行趨勢：B群福氏菌是我國主要流行菌群。.致病因素：對腸粘膜的吸附及侵襲力：內(nèi)毒素及外毒素；致病性：痢疾志賀菌-重；福氏志賀菌一慢性；宋內(nèi)氏志賀菌-輕。.抵抗力：各型痢疾桿菌在外界生存能力均

52、較強(qiáng)：宋內(nèi)氏福氏鮑氏志賀氏二、流行病學(xué)：.傳染源：病人及帶菌者。.傳播途徑：消化道傳播。.易感性：普遍易感，病后免疫短暫而不穩(wěn)定，各群型之間無交叉免疫。40流行特征：季節(jié)一夏秋季；年齡兒童多.三、發(fā)病機(jī)理：1、細(xì)菌入侵后的致病因素：痢疾桿菌因素：數(shù)量：假設(shè)105, 75%發(fā)?。患僭O(shè)180, 22%發(fā)病致病力：毒素（內(nèi)、外毒素），吸附及侵襲力人體抵抗力：胃酸正常菌群及分泌型IgA2、病理改變（Pathologic changes）急性 部位：乙狀結(jié)腸、直腸病變：彌漫性炎癥淺表潰瘍慢性 部位：乙狀結(jié)腸、直腸病變：水腫增厚息肉樣增生（完整）傳染病學(xué)復(fù)習(xí)重點(diǎn)（人衛(wèi)版）中毒型 腸道：病變輕全身：多器官血

53、管痙攣實(shí)質(zhì)細(xì)胞水腫 四、臨床表現(xiàn)：潛伏期：廠2日（數(shù)小時1周）1、急性菌?。ǖ湫途。浩鸩〖保邿砂楹畱?zhàn)； 全身中毒病癥：頭痛、乏力.食欲減退等；腸道表現(xiàn)：病癥：腹痛、腹瀉及里急后重。大便每日十余次或數(shù)十次，量少，始為稀水便，后呈粘液膿血便。重者（老幼 患者）可有脫水及電解質(zhì)紊亂。體征：左下腹壓痛及腸鳴音亢進(jìn)。病程：12周。演變：少數(shù)可轉(zhuǎn)為慢性。2、輕型（非典型型）：全身中毒病癥輕；腸道病癥輕，腹瀉每日數(shù)次，大便有粘液而無膿血便，腹痛及里急后重輕。病程數(shù)日一1周；可轉(zhuǎn)為慢性。3、中毒型：發(fā)生年齡：27歲體質(zhì)較好的兒童起病急驟;嚴(yán)重中毒病癥：高燒、抽風(fēng)、昏迷、循環(huán)衰竭和呼吸衰竭腸道病癥：較輕

54、甚至開始無腸道病癥休克型：最常見主要表現(xiàn)：感染性休克。早期：微循環(huán)痙季為主。面色蒼白，四肢厥冷及紫細(xì)，血壓正?；蚱?，脈壓變小。晚期：微循環(huán)淤血和缺氧，四肢發(fā)絹，皮膚花斑，血壓下降或測不出，少尿、無尿，意識障礙。腦型：主要表現(xiàn)：嚴(yán)重腦病癥。原因：腦血管痙攣引起腦缺血、缺氧、腦水腫及顱內(nèi)壓升高，嚴(yán)重者出現(xiàn)腦疝。表現(xiàn)：煬躁不安，嗜睡、昏迷及抽搐，瞳孔大小不等，呼吸衰竭?；旌闲停壕哂幸陨蟽尚捅憩F(xiàn)；死亡率最高。4、慢性菌痢定義：急性菌痢反復(fù)發(fā)作或遷延不愈病程超過2月以上者為慢性菌痢。原因:未及時診斷及徹底治療耐藥菌株感染全身疾病影響腸道疾病影響分型：慢性遷延性：長期反復(fù)腹痛，腹瀉，黏液膿血便。伴乏力，

55、營養(yǎng)不良及貧血。急性發(fā)作型：有急性菌痢史；有進(jìn)食生冷食物.勞累或受涼誘因；腹痛，腹瀉膿血便，毒血病癥不明顯。慢性隱匿型：一年內(nèi)有急性菌痢史；臨床無明顯病癥；大使培養(yǎng)陽性；腸鏡檢查有變化.五、實(shí)驗(yàn)室檢查：1、血常規(guī)：急性：WBC（1020） X109/L;，慢性：貧血.2、糞常規(guī)：粘液膿血便，有大量膿球，WBC、RBC、可見巨噬細(xì)胞。3、病原學(xué)檢查：糞便培養(yǎng)六、診斷：1、臨床診斷:（1）流行病學(xué)史（2）各型菌痢的臨床表現(xiàn)（3）實(shí)臉室檢查2、確診：細(xì)菌學(xué)檢查。八、治療：（一）急性菌痢1、一般治療：包括隔離，飲食及水電解質(zhì)平衡。（完整）傳染病學(xué)復(fù)習(xí)重點(diǎn)（人衛(wèi)版）2、病原治療：喳諾酮類磺胺類其它3、對

56、癥治療：對高熱腹痛及嚴(yán)重毒血癥做相應(yīng)處理。（二）慢性痢疾1、全身治療：病原治療：通過藥敏實(shí)臉選擇有效抗生素聯(lián)合兩種以上抗生素保存灌腸3、對癥治療：（三）中毒型痢疾1、一般治療：除按急性菌痢處理外，加強(qiáng)護(hù)理，密切觀察BP、R、P意識及瞳孔變化。2、病原治療：選擇有效抗生素靜脈用藥。3、對癥治療：降溫鎮(zhèn)靜抗休克擴(kuò)充血容量及糾正酸中毒血管活性藥物：山黃假設(shè)堿指征：面色紅泗，四肢變曖；心率加快，血壓回升；瞳孔擴(kuò)大。升壓藥只有在上述方法無效時使用。保護(hù)重要臟器功能皮質(zhì)激素的應(yīng)用腦水腫及呼吸衰竭的防治：水腫的處理 血管活性藥物及皮質(zhì)激素的應(yīng)用 呼吸袤竭的處理流行性腦脊髓膜炎概述：流腦是由腦膜炎奈瑟氏菌（腦

57、膜炎雙球菌）經(jīng)呼吸道傳播的一種急性化膿性腦膜炎.臨床主要表現(xiàn)：突然高熱、劇烈頭痛、嘔吐、皮膚粘膜瘀點(diǎn)及腦膜刺激病癥,局部可有敗血癥休克和腦實(shí)質(zhì) 損害。本病冬春季多發(fā),兒童多見。一、病原學(xué)：腦膜炎球菌或稱奈瑟氏菌，G陰性，腎形或豆形，多呈凹面相對成雙排列；人體是唯一天然宿主；專性需氧， 營養(yǎng)要求高，分A。B。C等13群及假設(shè)干亞群，以A。B.C多見。外界不易生存，產(chǎn)生自溶酶。內(nèi)毒素、菌毛及 外膜蛋白是其致病的重要因素。二、流行病學(xué)：1、傳染源：病人，潛伏末期及病后10日。帶菌者，是主要傳染源，流行期間可達(dá)50%,以A群為主，非流 行期間以B群多見。2、傳播途徑：呼吸道直接傳播。3、易感人群：6月

58、5歲兒童易發(fā)病。6月以內(nèi)有來自母體的抗體，故很少發(fā)病.成年人經(jīng)反復(fù)隱性感染可產(chǎn)生 保護(hù)性抗體，感染者較少.本病隱性感染率高。4、流行特征：季節(jié)性，冬春多發(fā)；周期性，35年小流行,710年大流行.三、病理：1、敗血癥：主要為血管內(nèi)皮損傷：血管壁炎癥、壞死，血管內(nèi)血栓形成，血管周圍出血導(dǎo)致皮膚及內(nèi)臟出 血。2、腦膜炎：主要病變部位在軟腦膜和蛛網(wǎng)膜。表現(xiàn)為腦膜血管充血、出血、滲出，大量纖維蛋白及血漿外滲、 中性粒細(xì)胞浸潤，導(dǎo)致腦卷液化膿性改變。四、臨床表現(xiàn)：潛伏期：110天，平均23天。根據(jù)發(fā)病機(jī)理及臨床表現(xiàn)不同分為：普通型、爆發(fā)型、輕型、慢性型。（一）普通型：1、前驅(qū)期：低熱、咽痛、咳嗽等上感表現(xiàn)

59、。2、敗血癥期：發(fā)熱及全身中毒病癥。皮膚粘膜瘀點(diǎn)瘀斑70%以上。（完整）傳染病學(xué)復(fù)習(xí)重點(diǎn)（人衛(wèi)版）3、腦膜炎期：此期多與敗血癥期同時存在，持續(xù)25天發(fā)熱、感染中毒病癥加重中樞神經(jīng)系統(tǒng)病癥：顱高壓病癥：劇烈頭痛、頻繁嘔吐腦膜刺激癥：頸項(xiàng)強(qiáng)直、Brudzinski征和Kernig征陽性腦炎病癥：澹妄、抽搐、神志障礙、恢復(fù)期4、恢復(fù)期體溫下降至正常：瘀點(diǎn)瘀斑消失或潰爛結(jié)痂愈合顱高壓病癥、腦膜刺激征、腦實(shí)質(zhì)損害征象好轉(zhuǎn)；廣3周痊愈（二）爆發(fā)型：1、休克型：主要表現(xiàn)為感染性休克嚴(yán)重毒血癥大片壞死性紫瘢；頑固性休克;DIC;腦膜刺激征多缺如，腦脊液多正常；血培養(yǎng)陽性。2、 腦膜腦炎型：主要表現(xiàn)為腦膜和腦實(shí)

60、質(zhì)損傷腦實(shí)質(zhì)損害嚴(yán)重：昏迷腦疝形成：枕骨大孔疝，天幕裂孔疝呼吸衰羯局限性神經(jīng)系統(tǒng)體征CSF改變3、 混合型：休克型和腦膜腦炎型病癥嚴(yán)重全身毒血癥病癥頑固性休克、大片瘀斑腦實(shí)質(zhì)損害：抽搐、昏迷、呼衰，腦疝預(yù)后極其嚴(yán)重（三）輕型：多見于流行后期，病變輕.表現(xiàn)為低熱、頭痛、呼吸道病癥。出血點(diǎn)及腦膜刺激征輕.腦卷液多正 常。（四）慢性敗血癥型：1、嬰幼兒流腦表現(xiàn)不典型；呼吸道病癥及消化道病癥明顯；神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)為煩躁、驚厥、尖叫；囪門隆起，腦膜刺 激征不明顯.2、老年流腦爆發(fā)型發(fā)生率高；呼吸道病癥、意識障礙重，皮膚瘀點(diǎn)多；病程長，并發(fā)癥多，病死率高；白細(xì)胞可五、實(shí)驗(yàn)室檢查：1、血象：WBC升高，20X1