高血壓病合理用藥

1、關(guān)于高血壓病的合理用藥第一張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月血壓水平的定義和分類 類別 收縮壓（mmHg) 舒張壓（mmHg) 正常血壓 120 140 90 1級高血壓（輕） 140-159 90-99 2級高血壓（中） 160-179 100-109 3級高血壓（重） 180 110 單純收縮期高血壓 140 90第二張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月高血壓的治療目標(biāo)1、一般高血壓人群: 血壓 140/90 mmHg 2、 老年高血壓患者:血壓 150/90 mmHg3、糖尿病及腎病患者:血壓 55歲 女性65歲吸煙血脂異常：TC 5.7mmol/L (220mg/

2、dl)或 LDL-C3.3mmol/L (130mg/dl)或 HDL-C1.0mmol/L (40mg/dl) 早發(fā)心血管病家族史（一級親屬，發(fā)病年齡男55歲，女50%可逆轉(zhuǎn)心血管重構(gòu)：左室肥厚、大動脈中層厚度可改善腎功能可提高生活質(zhì)量可與其他抗高血壓藥方便聯(lián)合應(yīng)用降低心血管并發(fā)癥和死亡率價格便宜第九張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月關(guān)于T / P比值T / P比值（降壓作用谷/峰比值），是指降壓藥物在一天內(nèi)最小作用及最大作用的比值高T/P比值的意義是：真正每日一次用藥，更加嚴(yán)格的穩(wěn)定控制血壓?；謴?fù)高血壓患者的血壓晝夜節(jié)律。避免血壓波動，進(jìn)一步減少對靶器官的損害。明顯減少副作用，

3、顯著改善病人耐受性。第十張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 2004年高血壓治療指南 高血壓治療藥物 常用的分六大類利尿劑-受體阻滯劑CCB（鈣拮抗劑）ACEI（血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑）ARB（血管緊張素受體拮抗劑）-受體阻滯劑第十一張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月利尿劑品種噻嗪類：氫氯噻嗪、氯噻酮袢利尿劑：呋喃苯胺酸（速尿）、 布美他尼（丁尿胺）抗醛固酮藥：螺內(nèi)酯（安體舒通）吲達(dá)帕胺第十二張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月利尿劑利尿劑降壓始于1948年，但由于汞利尿劑的毒性和必須肌肉注射，無法推廣應(yīng)用。1957年氯塞嗪問世，30多年來以氫氯噻嗪（雙氫克尿

4、塞）為主的噻嗪類利尿劑一直是抗高血壓藥物的主力軍之一，不論單用或與其他抗高血壓藥物聯(lián)用，都有明確的療效。第十三張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月利尿劑幾十年來國際大規(guī)模臨床試驗結(jié)果，進(jìn)一步確定了它在降壓治療中的地位。歐美幾個高血壓處理原則委員會都建議無并發(fā)癥的高血壓病人，以利尿劑為首選藥物，直到最近美國JNC-VI次報告（1997）仍主張無合并癥的高血壓病人，以利尿劑及受體阻斷劑為一線藥物。第十四張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月利尿劑近年來，新型利尿劑吲達(dá)帕胺（壽比山）的上市，使利尿劑在高血壓病的治療地位又有新的提高，它的特點是常用劑量僅表現(xiàn)為輕微的利尿作用，主要表現(xiàn)

5、為血管擴(kuò)張作用（該藥具有鈣拮抗作用），降壓有效率在80%左右，且不具有傳統(tǒng)利尿劑造成代謝異常的副作用，目前已在臨床廣泛應(yīng)用。第十五張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月利尿劑臨床應(yīng)用指征噻嗪類利尿劑價格便宜、療效肯定，是很有價值的降壓藥物。特別適用于輕中度高血壓、老年單純性收縮期高血壓、肥胖及高血壓合并心力衰竭的患者。在聯(lián)合用藥中，其它降壓藥單藥治療無效時，加用利尿劑，療效顯著。與利尿劑聯(lián)用有效的藥物有:受體阻滯劑、ACEI、ARB、鈣拮抗劑。第十六張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月利尿劑副作用: 小劑量使用通常安全有效，長期大劑量使用可能產(chǎn)生：低鉀血癥胰島素抵抗脂質(zhì)代謝紊

6、亂。吲達(dá)帕胺沒有糖代謝和脂質(zhì)代謝紊亂的不良反應(yīng)第十七張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月利尿劑注意事項伴有高尿酸血癥、痛風(fēng)、腎功能不全、血肌酐3mg/dL者慎用。劑量宜小，不宜大，常與其他藥物聯(lián)合應(yīng)用。定期檢測血鉀，鼓勵多吃富含鉀的食物及水果，如芹菜、香蕉、桔汁等。孕婦禁用返回第十八張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月吲達(dá)帕胺具有鈣離子拮抗作用和類噻嗪利尿作用降壓作用緩和而持久，降壓作用出現(xiàn)的劑量遠(yuǎn)小于利尿作用的劑量，小劑量降壓，大劑量利尿腎功能衰竭(RF)時幾乎無利尿作用可減輕左心室肥厚（LVH）和血管重構(gòu)不良反應(yīng)少而輕，不影響糖脂代謝長期用很少影響腎小球濾過率GFR或腎

7、血流量第十九張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月吲達(dá)帕胺藥理作用 是一種磺胺類利尿劑，通過抑制遠(yuǎn)端腎小管皮質(zhì)稀釋段的再吸收水與電解質(zhì)而發(fā)揮作用。降壓作用未明，其利尿作用不能解釋降壓作用，因降壓作用出現(xiàn)的劑量遠(yuǎn)小于利尿作用的劑量，可能的機制包括以下幾個方面：調(diào)節(jié)血管平滑肌細(xì)胞的鈣內(nèi)流；刺激前列腺素PGE2和前列腺素PGI2的合成；減低血管對血管加壓胺的超敏感性，從而抑制血管收縮。本品降壓時對心排血量、心率及心律影響小或無。長期用本品很少影響腎小球濾過率或腎血流量。本藥不影響血脂及碳水化合物的代謝。 第二十張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月吲達(dá)帕胺適應(yīng)癥：（1）用于治療高血壓

8、。對輕、中度原發(fā)性高血壓效果良好，可單獨服用，也可與其它降壓藥合用。 （2）治療充血性心力衰竭時的水鈉潴留。第二十一張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月吲達(dá)帕胺毒副反應(yīng)：（1）消化系統(tǒng) 較少見腹瀉、食欲減退、反胃等，偶見口干、惡心、便秘等。 （2）心血管系統(tǒng) 較少見體位性低血壓、心悸等。 （3）神經(jīng)系統(tǒng) 較少見頭痛、失眠，偶見眩暈、感覺異常等。 （4）代謝 少見低血鈉、低血鉀、低氯性堿中毒。 （5）皮膚 少見皮疹、瘙癢等過敏反應(yīng)。 第二十二張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月吲達(dá)帕胺使用過程中注意事項1.高血壓：(1)建議初始劑量為每次1.25mg，每日1次，早晨服用。如4

9、周后療效欠佳可增至每次2.5mg，每日1次。如效果仍不佳，可于4周后增至每次5mg，每日1次。一般來講，對充血性心力衰竭或高血壓，每日劑量超過5mg不會增加療效。(2)本藥現(xiàn)已有低劑量(1.5mg)緩釋劑型。據(jù)幾項研究表明，1.5mg緩釋劑(SR)和2.5mg即釋劑(IR)在統(tǒng)計學(xué)和臨床上的抗高血壓療效相同，且都優(yōu)于安慰劑。但緩釋劑引起低鉀血癥的發(fā)生率比即釋劑低50%以上。 第二十三張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月吲達(dá)帕胺使用過程中注意事項2.水腫：推薦初始劑量為每日早晨單劑口服2.5mg，如1周后療效不滿意，每日劑量可增至5mg。 3.腎功能不全時劑量 ：雖然本藥僅有5%以原形

10、從尿中排泄，但由于血容量的降低可加重氮質(zhì)血癥，故腎功能損害的患者使用本藥時應(yīng)慎重。如在治療期間出現(xiàn)進(jìn)行性腎功能損害，應(yīng)考慮停藥。本藥的利尿作用隨腎功能減退而降低。 第二十四張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月吲達(dá)帕胺使用過程中注意事項4.肝功能不全時劑量:本藥在肝臟廣泛代謝，肝臟疾病患者應(yīng)考慮減量。 5.老年人劑量:老年患者能良好耐受每日2.5mg的常規(guī)劑量。在每日單劑給藥使動脈血壓穩(wěn)定后，可隔日1次服用2.5mg的維持劑量。 第二十五張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月吲達(dá)帕胺禁忌癥：對磺胺過敏者、嚴(yán)重腎功能不全、肝性腦病或嚴(yán)重肝功能不全、低鉀血癥。 第二十六張，PPT共

11、一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月吲達(dá)帕胺用法用量：成人常用量 口服，一次2.5mg，每日1次。 第二十七張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月-受體阻滯劑品種 -受體阻滯劑： 美托洛爾（倍他洛克） 倍他洛爾 比索洛爾（博蘇、康可） 阿替洛爾（安酰心胺）-受體阻滯劑 拉貝洛爾（柳胺芐心定） 阿羅洛爾 卡維地洛（金絡(luò)）第二十八張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月-受體阻滯劑受體阻滯劑的問世和臨床應(yīng)用深刻改變了心血管疾病治療的模式，極大地促進(jìn)了交感-腎上腺素能受體系統(tǒng)和心血管疾病關(guān)系的研究，也促進(jìn)了與此相關(guān)的生理學(xué)、生物化學(xué)、分子藥理學(xué)的研究。第二十九張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)

12、作于2022年6月-受體阻滯劑隨著研究的深入和應(yīng)用的普及，尤其近百項大型臨床研究結(jié)果的公布，為恰當(dāng)評價受體阻滯劑治療心血管疾病的療效和方法提供了大量的證據(jù)，也引起了更為深入的討論和爭論。在充分肯定受體阻滯劑 對心血管疾病的良好療效、降低心源性猝死發(fā)生率和改善預(yù)后的同時，也認(rèn)識到此類藥物的不良反應(yīng)和局限性。第三十張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月-受體阻滯劑 一些學(xué)者認(rèn)為阻滯劑并不適合作為高血壓治療的一線藥物，需對適用人群作出較嚴(yán)格的限定；如何長期維持應(yīng)用阻滯劑，并把握其適當(dāng)?shù)膭┝?，也是臨床醫(yī)師和患者遇到的一個實際的難題。初步的流行病學(xué)調(diào)查表明，與國外同道相比，我國醫(yī)師阻滯劑的臨床使

13、用率低，劑量偏小，差距明顯。第三十一張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月-受體阻滯劑高血壓受體阻滯劑是抗高血壓的一線用藥。JNC7規(guī)定：高血壓合并心力衰竭、陳舊性心肌梗死、高冠狀動脈疾病危險或者糖尿病是使用受體阻滯劑的強適應(yīng)癥。同期公布的歐洲高血壓治療指南規(guī)定受體阻滯劑適于使用的情況有:高血壓合并心絞痛、陳舊性心肌梗死、心力衰竭、妊娠或快速性心律失常。JNC7指出，對于伴有穩(wěn)定型心絞痛的高血壓患者，應(yīng)首選；對于伴急性冠脈綜合征患者，需要在治療初即用;可明顯降低糖尿病患者發(fā)生心血管疾病和腦卒中的危險性。高血壓合并房性快速心律失常、偏頭痛或甲狀腺功能亢進(jìn)的患者使用受體阻滯劑比較合適。第三

14、十二張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月-受體阻滯劑臨床應(yīng)用指征主要用于輕、中度高血壓，尤其在靜息心率較快(80次/分)的中青年患者中或合并心絞痛時。高血壓合并心絞痛心肌梗死后、快速心律失常、充血性心力衰竭，妊娠與利尿劑或二氫吡啶類鈣拮抗劑聯(lián)用，可以增加降壓效果及減少副作用。第三十三張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月-受體阻滯劑副作用疲勞、肢體寒冷，常見于非選擇性受體阻滯劑。糖代謝、脂質(zhì)代謝紊亂。少見的副作用:對哮喘患者可能誘發(fā)支氣管痙攣，也可有胃腸不適、眼睛閃爍及視覺盲點等。相對罕見的副反應(yīng)包括心力衰竭加重、肌肉痙攣及血漿肌酸激酶水平增高、皮疹、陽萎及性功能減退等。第三

15、十四張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月-受體阻滯劑注意事項:用藥前心率低于55次/分、度以上房室傳導(dǎo)阻滯時，不用受體阻滯劑。停用受體阻滯劑可發(fā)生停藥的反跳現(xiàn)象，故在缺血性心臟病及高血壓治療中應(yīng)逐漸停用。應(yīng)用受體阻滯劑后心率下降為藥物的治療作用，但若心率低于50次/分，應(yīng)減量或停藥。哮喘、慢性阻塞性肺病和周圍血管疾病的患者禁用心功能不全、糖尿病、嚴(yán)重的血脂紊亂患者慎用。返回第三十五張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月比索洛爾（Bisoprolol Fumarate Capsules） 藥理作用： 為選擇性1腎上腺素能受體阻滯劑，臨床上用于降低血壓。高劑量時（20mg）可抑制

16、2腎上腺素能受體（2受體主要位于支氣管和血管平滑?。?。對1受體的選擇性是阿替洛爾的4倍。第三十六張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月比索洛爾適應(yīng)癥：用于高血壓的治療，可單獨使用或與其他抗高血壓藥合用。第三十七張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月比索洛爾使用過程中注意事項：（1）腎或肝功能損害時，要注意調(diào)整本品使用劑量。（2）阻滯劑可能抑制心肌收縮而加重心功能不全。重度心功能不全患者應(yīng)該避免使用阻滯劑。但是心功能不全代償者，應(yīng)用阻滯劑有必要，但應(yīng)用時須從小劑量開始，逐漸增量至臨床需要之劑量。突然停用阻滯劑，可能引發(fā)心絞痛惡化和心肌梗死或室性心律失常。第三十八張，PPT共一百四

17、十一頁，創(chuàng)作于2022年6月比索洛爾使用過程中注意事項：嗜鉻細(xì)胞瘤單用本品致血壓驟升，必須同時給以阻滯劑。阻滯劑能引發(fā)或加重周圍血管病患者的癥狀，要格外謹(jǐn)慎給藥。支氣管痙攣病的患者一般不能應(yīng)用阻滯劑治療。由于本品為選擇性1阻滯劑，謹(jǐn)慎應(yīng)用于其他抗高血壓治療無反應(yīng)或不能耐受的支氣管痙攣患者時，最低初始劑量為2.5mg。同時備用2激動劑（支氣管擴(kuò)張劑）。本品在圍手術(shù)期連續(xù)使用，合用有心肌抑制功能的麻醉藥如乙醚、環(huán)丙烷、三氯乙烯等時要特別小心。阻滯劑可能掩蓋某些低血糖癥狀，如心動過速。阻滯劑可能掩蓋臨床甲狀腺功能亢進(jìn)癥狀，如心動過速。阻滯劑突然停用可能使甲狀腺功能亢進(jìn)癥狀惡化或?qū)е录谞钕傥Ｏ?。有?yán)重

18、過敏史史的患者，使用阻滯劑可引發(fā)過敏反應(yīng)，并對治療過敏的常規(guī)劑量的腎上腺素可能沒有反應(yīng)。第三十九張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月比索洛爾用法與用量：必須根據(jù)個體化原則。通常初始劑量每次5mg，每日一次，口服。有些患者可能合適的初始劑量為2.5mg（如支氣管痙攣?。Ｈ绻?mg的抗高血壓療效不夠，劑量可增至10mg-20mg?；颊哂懈闻K損害（肝炎或肝硬化）或腎功能不全（肌苷清除率小于40ml/min）時，初始劑量每日2.5mg，在劑量遞增時要謹(jǐn)慎。第四十張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月CCB（鈣拮抗劑）二氫吡啶類：硝苯地平（硝苯地平緩釋片）尼群地平氨氯地平（洛活喜、壓

19、氏達(dá)）尼卡地平（佩爾地平）拉西地平（司樂平）非洛地平（波依定）非二氫吡啶類：地爾硫卓（合心爽）維拉帕米（異搏定）第四十一張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月CCB（鈣拮抗劑）臨床應(yīng)用指征適用于各種類型的高血壓患者尤其適用于老年高血壓、高血壓合并周圍血管疾病、妊娠、單純收縮期高血壓、冠心病心絞痛、肺心病、糖耐量異常、腎臟損害的患者。對糖代謝和脂質(zhì)代謝無不良影響。第四十二張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月CCB（鈣拮抗劑）副作用二氫吡啶類鈣拮抗劑副作用主要有反射性心動過速，頭痛、面紅、外踝水腫、便秘等，但長效及控釋制劑的副作用輕微。非二氫吡啶類鈣拮抗劑副作用主要有降低心率、抑

20、制心肌收縮力等。第四十三張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月CCB（鈣拮抗劑）注意事項不穩(wěn)定型心絞痛、急性心肌梗死和心功能不全時不用短效二氫吡啶類鈣拮抗劑。非二氫吡啶類鈣拮抗劑不宜與受體阻滯劑合用。返回第四十四張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月尼群地平（Nitrendipine Tablets ） 藥理作用：為二氫吡啶類鈣通道阻滯劑。抑制血管平滑肌和心肌的跨膜鈣離子內(nèi)流，以血管作用為主，引起冠狀動脈、腎小動脈等全身血管的擴(kuò)張，產(chǎn)生降壓作用。第四十五張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月尼群地平毒副反應(yīng)：較少見的有頭痛、面部潮紅。少見的有頭暈、惡心、低血壓、足踝部水

21、腫、心絞痛發(fā)作，一過性低血壓。本品過敏者可出現(xiàn)過敏性肝炎、皮疹，甚至剝脫性皮炎等。第四十六張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月尼群地平使用過程中注意事項：（1）對本品過敏及嚴(yán)重主動脈瓣狹窄的患者禁用。（2）少數(shù)病例可能出現(xiàn)血堿性磷酸酶增高。（3）絕大多數(shù)患者服用此藥后僅有可以耐受的輕度低血壓反應(yīng)，但個別患者可出現(xiàn)嚴(yán)重的體循環(huán)低血壓癥狀。這種反應(yīng)常發(fā)生在初期調(diào)整藥量期間或者增加藥物用量的時候，特別是合用-受體阻滯劑時。故服用本品期間須定期測量血壓。（4）已經(jīng)證明極少數(shù)的患者，特別是那些有嚴(yán)重冠狀動脈狹窄的患者，在服用此藥或者增加劑量期間，心絞痛或心肌梗死的發(fā)生率增加。故服用本品期間須定

22、期作心電圖。（5）老年人應(yīng)用宜適當(dāng)減少劑量；推薦老年患者初始劑量為每日10mg。第四十七張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月硝苯地平硝苯地平是第一代鈣拮抗劑，為抗高血壓、防治心絞痛藥物，是20世紀(jì)80年代中期世界暢銷的藥物之一。該藥的特點是：起效快，峰谷比值高，導(dǎo)致了神經(jīng)體液活化，經(jīng)多年臨床使用，該藥的療效得到了肯定。硝苯地平在價格上也占據(jù)了強有力的優(yōu)勢。但藥效時間短，血壓波動大，尚有負(fù)性肌力和負(fù)性傳導(dǎo)作用。增加冠心病患者的死亡率。第四十八張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月硝苯地平藥理作用：選擇性抑制心肌細(xì)胞膜的鈣內(nèi)流，阻斷心肌細(xì)胞興奮-收縮偶聯(lián)，減弱心肌收縮力減少心肌能

23、量及氧的消耗，通過防止鈣超負(fù)荷直接保護(hù)心肌細(xì)胞。抑制血管、支氣管和子宮平滑肌的興奮-收縮偶聯(lián)，擴(kuò)張全身血管（包括肺、肝、腎、腦、股及腸系膜動脈）和冠脈。 第四十九張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月硝苯地平適應(yīng)癥：用于治療輕、中度高血壓。第五十張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月硝苯地平毒副反應(yīng)：常見的有眩暈，頭痛、心悸、低血壓、皮疹、踝部水腫，咳嗽等。踝部水腫為毛細(xì)血管前血管擴(kuò)張，而非水、鈉潴留所致。但由于硝苯地平對光不穩(wěn)定, 半衰期短, 血藥濃度波動大而導(dǎo)致心率加快, 甚至增加高血壓并發(fā)心肌梗塞的危險性。第五十一張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月硝苯地平使用

24、過程中注意事項：在降壓的同時，可伴有反射性心率加快和心輸出量增加，血漿腎素活性增高等不良反應(yīng)，與受體阻斷藥或利尿藥合用課增強其降壓效果，并減少不良反應(yīng)。第五十二張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月氨氯地平（Amlodipine）氨氯地平(Amlodipine)又名阿洛地平,系二氫吡啶類鈣通道拮抗藥,能選擇性抑制鈣離子跨膜進(jìn)入平滑肌細(xì)胞和心肌細(xì)胞,有效地調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)鈣水平,使正常的生理功能得以維持,從而舒張冠狀血管和全身血管,降低血壓,臨床上用于治療高血壓、心絞痛等。第五十三張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月氨氯地平其通用名稱為氨氯地平；中文別名有阿洛地平、苯甲酸氨氯地平、二

25、氫吡啶磺酸鹽、苯磺酸氨氯地平等；商品名有絡(luò)活喜、僑合安、蘭迪、壓氏達(dá)、安內(nèi)真等。 第五十四張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月氨氯地平藥理作用：氨氯地平是二氫吡啶類鈣通道拮抗藥。能阻滯心臟和血管平滑肌細(xì)胞外的鈣離子經(jīng)細(xì)胞膜鈣通道進(jìn)入細(xì)胞，導(dǎo)致心肌及血管平滑肌松弛，同時抑制交感神經(jīng)末稍釋放去甲腎上腺素，使血漿兒荼酚胺下降，從而導(dǎo)致小動脈松弛和擴(kuò)張。它主要作用于周圍血管，也作用于冠狀動脈和腎動脈。該藥與受體部位作用緩慢，血管擴(kuò)張作用平穩(wěn)，與其它鈣拈抗劑比較，明顯減少了由于血管擴(kuò)張引起的頭痛、頭脹、面紅等小良反應(yīng)。氨氯地平對心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)和心肌收縮力均無明顯的抑制作用?？山档托呐K負(fù)筒，逆轉(zhuǎn)心

26、室肥厚，并對血糖、血脂及血清電解質(zhì)無不良影響。第五十五張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月氨氯地平適應(yīng)癥：本品適用于原發(fā)性高血壓，單獨應(yīng)用或與其他抗高血壓藥物合用；慢性穩(wěn)定性心絞痛及變異性心絞痛，單獨應(yīng)用或與其他抗高血壓藥物合用；老年人及腎功能減退者或合并應(yīng)用其他降壓藥或抗心絞痛藥時不必調(diào)整劑量。但初始劑量應(yīng)在2.5mg，每日一次；此劑量也可作為原使用其他降壓藥物治療時需加用本品的治療劑量。應(yīng)根據(jù)個體反應(yīng)調(diào)整劑量，一般的劑量調(diào)整應(yīng)在7-14天進(jìn)行。如臨床需要，在對患者進(jìn)行嚴(yán)密檢測的情況下，可于短時間內(nèi)開始劑量調(diào)整 第五十六張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月氨氯地平毒副反應(yīng)

27、：較常見頭痛、水腫、疲勞、失眠、惡心、腹痛、面紅、心悸和頭暈；少見瘙癢、皮疹、呼吸困難、無力、肌肉痙攣和消化不良。極少有心肌梗塞和胸痛的報道。第五十七張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月氨氯地平使用過程中注意事項：氨氯地平主要用于治療高血壓、穩(wěn)定型心絞痛和變異型心絞痛。氨氯地平作用緩，24小時全效保護(hù)高血壓和心絞痛患者，避免靶器官受到損傷。氨氯地平副作用小，對心臟、血脂、血糖、血象及肝、腎功能均無明顯不良影響。在降低血壓的同時，可改善心臟功能。對其他雙氫吡啶類藥物過敏者應(yīng)禁用氨氯地平。第五十八張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月ACEI（血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑）常用品種：卡

28、托普利（巰甲丙脯酸、開博通）依那普利（依蘇、依那林、悅寧定）西拉普利（一平蘇）賴諾普利（捷賜瑞）苯那普利（洛汀新、貝那普利）福辛普利（蒙諾）第五十九張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月ACEI（血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑）血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）是治療高血壓和心力衰竭有一定特點的重要藥物。自從1965年，F(xiàn)erreira 從毒蛇（Bothrops jararaca）毒液分離出一種最初認(rèn)為具有抑制激肽酶和加強緩激肽作用，隨后又被證實也具有抑制ACE作用的肽類物質(zhì)以來，ACEI在世界范圍內(nèi)得到了極大的研究、發(fā)展和應(yīng)用，是當(dāng)今世界上研究開發(fā)、應(yīng)用銷售增長最快的一類心血管藥。第六十張，

29、PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月ACEI（血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑）ACEI作為治療高血壓的一線藥物，可用于治療輕度至重度的各型高血壓，對于高血壓合并糖尿病、心力衰竭、心肌梗死、腎功能不全并蛋白尿等情況，ACEI是首選藥物。 JNC7明確提出，唯有ACEI是擁有全部6個強適應(yīng)癥（心力衰竭、心肌梗死后、冠心病高危因素、糖尿病、慢性腎病、預(yù)防卒中復(fù)發(fā)）的抗高血壓藥。第六十一張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月ACEI（血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑）ACEI通過與ACE的多個活性部位結(jié)合抑制ACE的活性。ACEI對循環(huán)和組織的AngII的生成都有抑制作用。通過抑制AngII的生成，產(chǎn)生以

30、下效應(yīng)：第六十二張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月ACEI（血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑）擴(kuò)張血管，降低外周血管阻力；AngII水平降低，對交感縮血管纖維末梢作用降低，去甲腎上腺素的釋放減少，直接作用與中樞神經(jīng)系統(tǒng)，抑制交感活性；抑制和逆轉(zhuǎn)心血管重塑；抗動脈粥樣硬化作用，抑制粥樣斑塊的形成，穩(wěn)定斑塊，改善血管內(nèi)皮功能，降低PAI的活性，維持正常的纖維溶解平衡，抑制血管內(nèi)血栓形成；第六十三張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月ACEI（血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑）減少醛固酮合成，水鈉潴留作用減弱，減輕心臟負(fù)荷；同時減輕醛固酮對心血管系統(tǒng)的不良影響；減少尿蛋白排泄，減輕間質(zhì)纖維化，延緩腎

31、功能惡化。第六十四張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月喹那普利貝那普利雷米普利培垛普利賴諾普利依那普利福辛普利卡托普利高低Dzau VJ. et al. Am J Cardiol 2001;88(suppl):1-20羧基ACEI的組織親和力較高其中喹那普利、貝那普利、雷米普利的組織親和力最高巰基和膦酸基ACEI的組織親和力較低各種ACEI的組織親和力第六十五張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月1根據(jù)化學(xué)結(jié)構(gòu)可分為： (1)巰基類：卡托普利、阿拉普利等；(2)羧基類：依那普利、貝那普利等；(3)磷酸基類：福辛普利、雷米普利等；(4)異羥肟基類：伊屈普利。2根據(jù)藥代動力學(xué)可分

32、為（1）經(jīng)腎通道排泄：（2）經(jīng)肝腎雙通道排泄：3根據(jù)ACEI在血漿、組織中的相對親和力可分為（1）高親和力（2）低親和力各類ACEI在血漿、組織中的相對親和力比較圖所示：第六十六張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月強適應(yīng)證-只有ACEI擁有全部6個強適應(yīng)證JAMA. 2003; 289: 2560-2572醛固酮拮抗劑強適應(yīng)癥利尿劑受體阻滯劑ACEIARBCCB心力衰竭心肌梗死后冠心病高危因素糖尿病慢性腎病預(yù)防中風(fēng)復(fù)發(fā)第六十七張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月主要ACEI谷峰比值 藥物谷：峰（%）貝那普利45-88卡托普利40-53喹那普利60-63依那普利50-80賴諾

33、普利50-80培哚普利 30群多普利50-100福辛普利 50第六十八張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月ACEI（血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑）血管緊張素原ANgANg AT受體 AT受體結(jié)構(gòu)重塑器官損傷ACE腎素高血壓ACEIANg 血管緊張素ACE 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶AT 血管緊張素受體 循環(huán)組織 ARB第六十九張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月ACEI（血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑）臨床應(yīng)用的指征:ACEI是安全和有效的降壓藥物，可用于治療各級高血壓，尤其適用于:1)高血壓伴有左心室肥厚；2)左心室功能不全或心力衰竭:3)心肌梗死后心室重構(gòu)；4)糖尿病伴微量蛋白尿；ACEI應(yīng)用

34、的臨床優(yōu)點:1)有效改善心力衰竭患者的預(yù)后；2)延緩糖尿病(尤其伴有蛋白尿)腎病、高血壓腎病的進(jìn)展；3)逆轉(zhuǎn)左心室肥厚；4)降低血壓的同時不影響心率、糖代謝和脂代謝。第七十張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月ACEI（血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑）副作用最常見干咳。其它副作用包括首劑低血壓反應(yīng)、高鉀血癥，嚴(yán)重而罕見的副作用為血管神經(jīng)性水腫。第七十一張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月ACEI（血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑）注意事項妊娠高血壓者禁用，因可致胎兒畸形。腎血管性高血壓尤其是雙側(cè)腎血管病變或孤立腎伴腎動脈狹窄者禁用。重度血容量減少；重度主動脈瓣、二尖瓣狹窄；縮窄性心包炎；重度充

35、血性心衰；腎功不全(肌酐3 mg/dL)時慎用或禁用。一般不與保鉀利尿藥合用以免發(fā)生高鉀血癥，與噻嗪類利尿劑合用無需常規(guī)補鉀。第七十二張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月卡托普利（Captopril）卡托普利是一種血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACE inhibitor或ACEI），被應(yīng)用于治療高血壓和某些類型的充血性心力衰竭。第七十三張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月卡托普利藥理作用：卡托普利為人工合成的非肽類血管緊張素轉(zhuǎn)化酶(ACE)抑制劑，主要作用于腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAA系統(tǒng))。抑制RAA系統(tǒng)的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(ACE)，阻止血管緊張素轉(zhuǎn)換或血管緊張素，并能

36、抑制醛固酮分泌，減少水鈉潴留。對多種類型高血壓均有明顯降壓作用，并能改善充血性心力衰竭患者的心臟功能。 第七十四張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月卡托普利藥理作用：對不同腎素分型高血壓患者的降壓作用以高腎素和正常腎素兩型明顯；對低腎素型在加用利尿劑后降壓作用亦明顯。其降壓機制為抑制血管緊張素轉(zhuǎn)化酶活性、降低血管緊張素水平、舒張小動脈等。本品具有輕至中等強度的降壓作用，可降低外周血管阻力，增加腎血流量，不伴反射性心率加快。第七十五張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月卡托普利藥理作用：卡托普利口服吸收快，也可以靜脈給藥?？赏ㄟ^胎盤屏障，在肝內(nèi)代謝。主要經(jīng)腎排泄，用藥劑量根據(jù)病

37、情而確定。第七十六張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月卡托普利適應(yīng)癥：卡托普利治療高血壓和充血性心力衰竭作用強，療效好，臨床應(yīng)用日趨廣泛；卡托普利治療甲狀腺機能亢進(jìn)，與治療甲狀腺機能亢進(jìn)的藥如：甲巰咪唑、 甲狀腺激素、丙基硫氧嘧啶等合用可以提高治療效果；治療糖尿病性腎病，卡托普利能使糖尿病性腎病發(fā)展程度降低，使患者死亡的風(fēng)險率降低。第七十七張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月卡托普利毒副反應(yīng)：常見不良反應(yīng)如咳嗽、皮疹、味覺遲鈍、白細(xì)胞、粒細(xì)胞減少、嚴(yán)重心律失常、肝損害、血糖升高、血管神經(jīng)性水腫、血尿、 脫發(fā)等。第七十八張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月卡托普利使

38、用過程中注意事項：和其它降壓藥同用可產(chǎn)生相加作用。如：硝苯地平、尼群地平，但長期應(yīng)用注意引起低血壓，卡托普利與氯化鉀合用，臨床偶爾出現(xiàn)心臟驟停病例，出現(xiàn)后應(yīng)立即停藥，應(yīng)用速尿、碳酸氫鈉、葡萄糖酸鈣搶救。第七十九張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月依那普利（Enalapril） 藥理作用：本品是血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥，口服后在肝臟內(nèi)水解成依那普利拉而發(fā)揮作用。后者對血管緊張素轉(zhuǎn)換酶的抑制作用為卡托普利的8倍以上。降壓作用機制與卡托普利相同，但作用時間持久。本品降壓同時能保持心肌收縮力，不影響心輸出量。能使充血性心力衰竭患者外周血管阻力和肺毛細(xì)血管楔嵌壓降低，從而減輕心臟前、后負(fù)荷，改善

39、心臟功能。本品能增加腎血流量，對血糖、尿酸和膽固醇代謝無明顯影響。第八十張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月依那普利適應(yīng)癥：用于治療高血壓，可單獨應(yīng)用或與其他降壓藥如利尿藥合用。用于治療心力衰竭，可單獨應(yīng)用或與強心藥利尿藥合用。 第八十一張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月依那普利適應(yīng)癥：本品適用于各種程度高血壓病、腎血管性高血壓及糖尿病合并高血壓病患者的治療；也可用于慢性充血性心力衰竭的治療，尤以常規(guī)應(yīng)用洋地黃或利尿藥難于控制者，能延緩充血性心力衰竭癥狀的臨床進(jìn)展及減少住院治療的需要。由于本品效果優(yōu)于卡托普利，不良反應(yīng)又較輕，故使用日益廣泛，為高血壓治療的首選藥。第八十二

40、張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月依那普利毒副反應(yīng)：(1)較常見的有：眩暈、頭痛、疲乏、咳嗽，均輕微、短暫。(2)較少見的有：肌肉痙攣、惡心、乏力、直立性不適、陽萎、腹瀉。 (3)少見的有：昏厥、直立性低血壓、心悸、心動過速、嘔吐、消化不良、口干、便秘、 失眠、神經(jīng)過敏、感覺異常、皮疹、瘙癢。罕有神經(jīng)血管性水腫。第八十三張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月依那普利使用過程中注意事項：(1)本品能通過胎盤。在人體研究尚不充分，但在妊娠中、后期用本品有報告新生兒低血壓、腎功能衰竭、顱骨發(fā)育不良或死亡者，羊水過少亦有發(fā)生，故妊娠時應(yīng)用本品必須權(quán)衡利弊。 (2)本品可排入乳汁，故

41、授乳婦女應(yīng)用本品須權(quán)衡利弊。 (3)本品在兒童中應(yīng)用研究尚不充分。 (4)老年人對降壓作用較敏感，應(yīng)用本品須酌減劑量。 第八十四張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月依那普利下列情況慎用：腎功能減退時用本品可能引起少尿與進(jìn)行性氮質(zhì)血癥，停用本品后多數(shù)能恢復(fù)； 血鉀過高，用本品有加重的危險； 腦動脈或冠狀動脈供血不足，嚴(yán)重者用本品可因血壓降低而使缺血加重； 主動脈瓣狹窄，用本品后可能使冠狀動脈灌注減少?？赡苤禄谌閶D慎用。對本品過敏及雙側(cè)腎動脈狹窄者忌用；孕婦、哺乳期婦女及兒童及肝、腎功能嚴(yán)重減退者慎用。第八十五張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月ARB(血管緊張素受體拮抗劑

42、)ARB是最新使用的一類降壓藥物，其適應(yīng)證與禁忌證同ACEI。用于對ACEI不能耐受的患者。注意事項見ACEI。第八十六張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月ARB(血管緊張素受體拮抗劑)常用品種：纈沙坦（代文）氯沙坦 (科素亞)厄貝沙坦(伊貝沙坦、安博維、科蘇)坎地沙坦(康得沙坦)替米沙坦（美卡素）返回第八十七張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月纈沙坦藥理作用： 纈沙坦是一種非肽類的血管緊張素受體拮抗劑(An-giotensin-II antagonist)，通過與ATl跨膜區(qū)氨基酸作用，阻止Ang與ATl受體結(jié)合，阻斷Ang誘導(dǎo)的生物學(xué)效應(yīng)，包括平滑肌收縮、交感神經(jīng)興奮、

43、醛同酮的釋放等而引起降壓作用， 由于血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)的主要作用是通過抑制血管緊張素的形式實現(xiàn)的，因此血管緊張素受體拮抗劑ARB應(yīng)當(dāng)有與ACEI相似的療效。第八十八張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月纈沙坦藥理作用：從理論上說，血管緊張素受體拮抗劑與ACEI相比，優(yōu)點是：沒有咳嗽的不良反應(yīng)；可以降低血液兒茶酚胺水平；可以避免長期應(yīng)用ACEI所導(dǎo)致的高腎素血癥或血管緊張素增高。第八十九張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月纈沙坦適應(yīng)癥：1治療原發(fā)性高血壓VAL通過抑制血循環(huán)短時效應(yīng)和局部組織長時效應(yīng)，減少去甲腎上腺素釋放，減少內(nèi)皮素釋放血管因子，增加緩激肽和前列

44、腺素的形成，減少醛固酮 (ALD)分泌和增加腎血流量，以減少鈉水潴留等一系列作用全面對抗Ang II的生理效應(yīng)，達(dá)到降壓目的第九十張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月纈沙坦適應(yīng)癥：2治療心力衰竭和逆轉(zhuǎn)左心室肥厚VAL可有效拮抗AngII引起的心血管損害，改善心室重塑與血流動力學(xué)，還可抑制I型膠原纖維合成，減少心肌細(xì)胞壞死，從而改善心功能。第九十一張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月纈沙坦適應(yīng)癥：3治療急性心肌梗死 對于心梗合并心衰、左心室功能障礙或兩者兼具的病人，VAL在降低死亡、心血管死亡、因心衰或再梗住院的風(fēng)險方面，與證實劑量的卡托普利療效相同。第九十二張，PPT共一百

45、四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月纈沙坦適應(yīng)癥：4用于保護(hù)腎臟，減少高血壓糖尿病及其并發(fā)癥的發(fā)生AngII不僅造成高血壓的腎臟損害，特別是在糖尿病腎病惡化中起重要作用，還可增加蛋白尿，而蛋白尿除作為一種腎臟損害標(biāo)志外，更是一種促進(jìn)腎臟病進(jìn)展的獨立危險因素。第九十三張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月纈沙坦適應(yīng)癥：VAL除可明顯降壓外，還明顯降低低密度脂蛋白和膽固醇，對患者具有一定的調(diào)脂作用。第九十四張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月纈沙坦適應(yīng)癥：6對血管的保護(hù)作用血管內(nèi)皮細(xì)胞是高血壓損害的重要靶器官之一，其功能損害是構(gòu)成原發(fā)性高血壓(EH)的發(fā)病機制之一。VAL可通過減少An

46、gII對內(nèi)皮細(xì)胞的刺激，增加腎血流量，使血管內(nèi)皮素(ET)排泄增加，改善內(nèi)皮功能，并減少ET的合成和分泌，間接使AnglI與AT2受體結(jié)合，使內(nèi)皮細(xì)胞合成一氧化氮(NO)增加，平滑肌細(xì)胞產(chǎn)生的氧自由基減少，對N0滅活減少，同時使平滑肌對NO的敏感性增加及縮血管的前列腺素類產(chǎn)生減少；抑制血管平滑肌細(xì)胞(VSMC)的增殖、遷移；阻斷Angll促進(jìn)鈣內(nèi)流的作用，減輕內(nèi)皮細(xì)胞的鈣超負(fù)荷，使內(nèi)皮功能失調(diào)得以糾正等機制達(dá)到對血管內(nèi)皮功能的保護(hù)作用。并通過阻斷血小板中的AnglI，防止血小板的聚集和釋放下調(diào)血漿中纖溶酶原激活物抑制劑(PAl-1)mRNA的表達(dá)，抑制PAl-1的活性，從而抑制血小板的活化反應(yīng)

47、，改善纖溶功能，抑制血栓形成，有利于防止動脈粥樣硬化及高血壓對血管的損害。第九十五張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月纈沙坦適應(yīng)癥：7治療腎移植術(shù)后紅細(xì)胞增多癥腎移植后紅細(xì)胞增多癥是腎移植后一種常見的疾病，臨床上通常以紅細(xì)胞比容大于0.51來診斷，其發(fā)生率最高可達(dá)22。體外試驗顯示，Angll以刺激紅細(xì)胞前身細(xì)胞增生，而這種增生作用可以被AnglI拮抗劑所阻斷。第九十六張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月纈沙坦適應(yīng)癥：8對肝、腎纖維化的保護(hù)AnglI可誘導(dǎo)肝、腎器官中肌成纖維細(xì)胞聚集和細(xì)胞外基質(zhì)增多，造成肝、腎的纖維化。VAL具有阻斷AnglI對大鼠成纖維細(xì)胞合成細(xì)胞外基質(zhì)

48、(ECM)、刺激成纖維細(xì)胞增殖的作用，VAL既可抑制肝纖維化時的膠原合成，又可促進(jìn)膠原的降解，同時抑制肝星狀細(xì)胞的激活和增生，從而產(chǎn)生降低門脈壓力，改善肝、腎的血供，發(fā)揮其抗纖維化的作用。第九十七張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月纈沙坦適應(yīng)癥：9對男性高血壓患者性功能障礙的有益VAL在對高血壓患者進(jìn)行治療時，既能起到降壓作用，又能將性功能障礙的發(fā)生率降至最低，在治療效果與生活質(zhì)量上達(dá)到最佳平衡，使患者的依從性顯著增加。 第九十八張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月纈沙坦適應(yīng)癥：10. 纈沙坦與抗心律失常藥配伍，能促進(jìn)心律失常緩解需要藥物治療的非良性心律失常如頻發(fā)室早、惡性

49、室早、短陣室速、預(yù)激所致室上速、偶發(fā)性短陣房顫、慢性心衰、心肌缺血、心室增大等心律失常，用胺碘酮或普羅帕酮治療心律失常，在治療過程中如有用纈沙坦的指征可用小量纈沙坦配伍，不僅能減少抗心律失常藥物的用量，還能促進(jìn)心律失常緩解。第九十九張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月-受體阻滯劑常用品種 哌唑嗪 特拉唑嗪第一百張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月-受體阻滯劑臨床應(yīng)用指征： 主要用于輕、中度高血壓。 有改善脂質(zhì)代謝異常和糖耐量異常的 作用 可減輕前列腺增生患者的尿路梗阻癥狀。第一百零一張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月-受體阻滯劑副作用 主要的副反應(yīng)為體位性低血壓

50、，尤多見于老年單純性收縮期高血壓、腦血管病患者，故應(yīng)用過程中應(yīng)監(jiān)測立位血壓。第一百零二張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月-受體阻滯劑注意事項為防止體位性低血壓，首劑應(yīng)減半，并在入睡前服用。隨療程延長易產(chǎn)生耐藥性，應(yīng)根據(jù)血壓變化調(diào)整劑量。第一百零三張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月哌唑嗪（Prazosin ）藥理作用 本藥為選擇性突觸后1受體阻滯藥，作用特點如下：(1)能拮抗1受體激動藥引起的血管收縮和血壓升高等反應(yīng)，對2受體的阻滯作用很弱，與2受體的親和力約為1受體的1/1000。(2)降壓時很少引起反射性心動過速，因此對心排血量影響小。第一百零四張，PPT共一百四十一

51、頁，創(chuàng)作于2022年6月哌唑嗪（Prazosin ）藥理作用(3)不增加腎素的分泌，對腎血流量與腎小球濾過率影響也小。(4)既能擴(kuò)張容量血管，降低心臟前負(fù)荷，又能擴(kuò)張阻力血管，降低心臟后負(fù)荷，從而使左心室舒張末期壓下降，心功能改善，故可用于治療心力衰竭。 第一百零五張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月哌唑嗪（Prazosin ）藥理作用(5)本藥長期服用能改善脂質(zhì)代謝，降低三酰甘油和低密度脂蛋白，明顯升高高密度脂蛋白和高密度脂蛋白/膽固醇比值。(6)此外，本藥還能阻滯前列腺、尿道和膀胱頸的1受體，從而減輕前列腺增生患者的排尿困難癥狀。第一百零六張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022

52、年6月哌唑嗪適應(yīng)癥：（1）適用于輕、中度高血壓，尤其適用于高血壓合并高脂血癥，常作為第二線藥物，在第一線藥物療效欠佳時采用或與其它降壓藥合用。嗜鉻細(xì)胞瘤患者手術(shù)前亦可用本藥控制血壓。（2）用于充血性心力衰竭及心肌梗死后心力衰竭，對常規(guī)療法(洋地黃、利尿藥)無效或效果不顯著的心力衰竭也有效。（3）也可用于治療麥角胺過量。第一百零七張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月哌唑嗪毒副反應(yīng)：（1）心血管系統(tǒng)在服首劑后0.5-2小時容易出現(xiàn)直立性低血壓，加大劑量時也可發(fā)生，表現(xiàn)為從臥位或坐位起立時發(fā)生眩暈、頭昏、甚至?xí)炟?，運動可使反應(yīng)加重。血容量小或限鈉過度者、老年人更易發(fā)生。少見心絞痛或使原有心

53、絞痛加重、心悸、心動過速等。第一百零八張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月哌唑嗪毒副反應(yīng)：（2）消化系統(tǒng)常見口干、惡心、食欲缺乏及胃腸不適等。（3）神經(jīng)系統(tǒng)偶見頭痛，另可有手足麻木、失眠、疲勞、嗜睡、多夢、抑郁、情緒改變、定向力障礙及幻覺等。(4)呼吸系統(tǒng)常見鼻充血。第一百零九張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月哌唑嗪毒副反應(yīng)：(5)泌尿生殖系統(tǒng)很少見尿頻及尿失禁，有報道少數(shù)患者發(fā)生陽萎，偶見陰莖異常勃起。(6)過敏反應(yīng)曾有出現(xiàn)急性多發(fā)性關(guān)節(jié)炎、結(jié)節(jié)性紅斑、反復(fù)發(fā)作性蕁麻疹、面部浮腫及哮喘的個案報道。(7)其它偶見皮疹，也可引起瘙癢、視物模糊等。第一百一十張，PPT共一百四

54、十一頁，創(chuàng)作于2022年6月哌唑嗪使用過程中注意事項(1)禁忌癥對本藥過敏者。(2)慎用【1】精神病患者?！?】機械性梗阻引起的心力衰竭(如主動脈瓣或左房室瓣狹窄、肺動脈栓塞、限制性心包疾病等)?！?】心絞痛患者。第一百一十一張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月哌唑嗪使用過程中注意事項(3)藥物對老人的影響老年人對降壓作用敏感，并且本藥可能引起老年人體溫過低，故使用本藥時應(yīng)注意。(4)服用本藥期間，不宜駕車和操作機械。(5)劑量必須個體化，以降壓反應(yīng)為準(zhǔn)。(6)首次給藥及以后加大劑量時，均建議在臥床時給藥，不做快速起立動作，以免發(fā)生直立性低血壓反應(yīng)。第一百一十二張，PPT共一百四十一

55、頁，創(chuàng)作于2022年6月哌唑嗪使用過程中注意事項(7)在治療心力衰竭時可出現(xiàn)耐藥性。早期耐藥是由于降壓后反射性交感興奮，后期耐藥是由于水鈉潴留。前者可暫停給藥或增加劑量以克服，后者則宜暫停給藥而改用其它血管擴(kuò)張藥。第一百一十三張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月酚妥拉明酚妥拉明為受體阻滯藥，有血管舒張及松弛平滑肌的作用。臨床上用于血管痙攣性疾病如肢端動脈痙攣癥臨床上用于緩解急性心肌梗塞,嚴(yán)重心絞痛, 治療慢性心力衰竭, 高血壓等病的首選藥物。它通過擴(kuò)張小動脈, 降低動脈血壓, 減輕心臟后負(fù)荷: 擴(kuò)張小血管, 減少靜脈回心血量, 減輕心臟前負(fù)荷, 從而降低心肌細(xì)胞耗氧量。第一百一十四張

56、，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月藥理作用 酚妥拉明為腎上腺素受體阻滯藥，對1與2受體均有作用。 通過阻斷1受體和直接舒張血管，使血壓下降，對靜脈和小靜脈的作用比對小動脈強，使肺動脈壓和外周血管阻力降低。 靜滴后起效迅速, 用藥1 分鐘即可產(chǎn)生效果。但劑量過大, 滴速過快, 或高敏感者, 可因血管迅速擴(kuò)張, 血液滯留于血管內(nèi), 有效循環(huán)血量不足, 血壓下降, 大腦缺血, 產(chǎn)生眩暈、頭痛, 體位性低血壓, 嚴(yán)重者出現(xiàn)休克, 危及生命。另外, 患者對酚妥拉明的耐受性個體差異很大, 因此,用藥過程中需嚴(yán)密觀察。第一百一十五張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月具有心臟興奮作用，使心

57、肌收縮力增強，心率加快，心排出量增加。這種興奮作用部分由血管舒張、血壓下降，反射性興奮交感神經(jīng)引起；部分是阻斷神經(jīng)末梢突觸前膜2受體，從而促進(jìn)去甲腎上腺素釋放，激動心臟1受體的結(jié)果。有擬膽堿作用，使胃腸平滑肌興奮。有組胺樣作用，使胃酸分泌增加。酚妥拉明可引起皮膚潮紅等第一百一十六張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月適應(yīng)癥： （1）治療外周血管痙攣性疾病，如肢端動脈痙攣性疾病等。 （2）在靜脈滴注去甲腎上腺素發(fā)生外漏時，可用酚妥拉明10mg溶于10-20ml生理鹽水中，作皮下浸潤注射。拮抗去甲腎上腺素過度收縮血管作用，防止組織缺血壞死。第一百一十七張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于202

58、2年6月適應(yīng)癥（3）用于腎上腺嗜鉻細(xì)胞瘤的鑒別診斷和此病驟發(fā)高血壓危象以及手術(shù)前的準(zhǔn)備，能使嗜鉻細(xì)胞瘤所致的高血壓下降。作鑒別診斷試驗時，可引起嚴(yán)重低血壓，曾有致死的報告，故應(yīng)特別慎重。但對正常人或原發(fā)性高血壓患者的血壓影響甚小。 第一百一十八張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月適應(yīng)癥（4）抗休克酚妥拉明能使心排出量增加，血管舒張，外周阻力降低，并能降低肺循環(huán)阻力，防止肺水腫的發(fā)生，從而改善休克狀態(tài)時的內(nèi)臟血液灌注，解除微循環(huán)障礙。尤其對休克癥狀改善不佳而左室充盈壓增高者療效好。適用于感染性、心源性和神經(jīng)源性休克。但給藥前必需補足血容量。 第一百一十九張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于

59、2022年6月適應(yīng)癥（5）充血性心力衰竭酚妥拉明能舒張心衰時小動脈和小靜脈的反射性收縮，是外周阻力降低，心臟負(fù)荷降低，心輸量增加，從而逆轉(zhuǎn)充血性心里衰竭是的外周血管阻力增高，心臟泵血無力，肺充血和肺動脈壓力升高等病理過程。但酚妥拉明僅作為治療充血性心里衰竭的輔助藥物，不能代替強心苷。第一百二十張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月適應(yīng)癥（6）慢性腎衰慢性腎功能衰竭時多因血溶量過多，高血壓以及貧血，水電解質(zhì)紊亂酸中毒的等，多并發(fā)左心功能不全。酚妥拉明能舒張血管，改善組織缺血缺氧，并能立即降低血壓，減輕心臟負(fù)荷，從而預(yù)防左心功能不全，同時改善腎血流量，促使鈉，鉀水的排泄，迅速改善臨床癥狀。

60、第一百二十一張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月適應(yīng)癥（7）糖尿病神經(jīng)病變糖尿病神經(jīng)病變是糖尿病晚期的常見嚴(yán)重并發(fā)癥。病發(fā)起因主要由滋養(yǎng)神經(jīng)的微血管基層膜增生，管腔狹窄導(dǎo)致微循環(huán)缺血缺氧，而酚妥拉明能擴(kuò)張微動脈，小動脈緩解微血管痙攣，改善微循環(huán)，故能取得滿意療效，而且無明顯副作用。第一百二十二張，PPT共一百四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月適應(yīng)癥（8）高血壓危象任何原因所致高血壓危象，病情危重，必須緊急處理。利用酚妥拉明的降壓作用，但降壓時間只能維持3060分鐘，故在靜脈推注的基礎(chǔ)上必須靜脈點滴維持，病情穩(wěn)定后逐步改口服降壓藥，目前認(rèn)為酚妥拉明為治療高血壓危象的較好藥物。第一百二十三張