水、電解質(zhì)平衡紊亂概述、特點(diǎn)和應(yīng)用

1、水、電解質(zhì)平衡紊亂概述和應(yīng)用輸液治療的相關(guān)問(wèn)題補(bǔ)多少液體？輸液的量。補(bǔ)何種液體？輸液的性質(zhì)。作為溶媒，可加入藥物。(Disturbances of water and sodium balance) 第一節(jié) 水、鈉代謝障礙主要內(nèi)容 (一) 正常水、鈉代謝 (二) 水鈉代謝障礙的分類 (三) 低鈉血癥 (四) 高鈉血癥 (五) 水腫一、正常水、鈉代謝Normal metabolism of Water and Sodium(一)體液的容量和分布(Volume and distribution of body fluid) 體液(body fluid)體內(nèi)的水和溶解在其中的物質(zhì)。體液容量及分布 6

2、0%細(xì)胞內(nèi)液40%細(xì)胞外液20%血漿5%組織間液15%第三間隙液 （2-3%）人體的內(nèi)環(huán)境不同人群的體液容量 年齡、性別、胖瘦 新生兒 占體重80，嬰兒占70, 學(xué)齡兒童占65%, 成人 60%; 脂肪含水量 1030，肌肉2580 所以瘦人對(duì)缺水有更大的耐受力。(二) 體液的電解質(zhì)成分 (Electrolyte in body fluid)ECF: Na+、K+、Ca2+、Mg2+, Cl-、HCO3-、HPO42- 、SO42- 、有機(jī)酸、蛋白質(zhì)ICF: K+、 Na+、Ca2+ 、 Mg2+ HPO42- 、蛋白質(zhì)、HCO3-、Cl-、SO42- Cl-Na+Na+Cl-K+ HPO4=

3、血漿細(xì)胞間液細(xì)胞內(nèi)液K+Ca2+ Mg2+K+HCO3 -HPO4=HCO3-HPO4=HCO3- SO4=Pr-Pr-有機(jī)酸有機(jī)酸NaCa2+Mg2+Ca2+ Mg2+體液的電解質(zhì)成分1、體液的滲透壓決定水通過(guò)生物膜(半透膜-細(xì)胞膜、血管內(nèi)皮)擴(kuò)散(滲透)程度. 取決于體液中溶質(zhì)的分子或離子的數(shù)目 正常血漿滲透壓 陽(yáng)離子(151) 陰離子(139) 非電解質(zhì)(10) 300mmol/L(280 310mmol/L)(三) 體液的滲透壓和水的交換滲透作用示意圖Na+H2OH2OH2OH2ONa+Na+H2OH2ONa+Na+ 2、 水的交換（1） 細(xì)胞內(nèi)外水的運(yùn)動(dòng)水自由通過(guò),蛋白質(zhì)、Na、K、

4、Ca2+等不能自由通過(guò)（2）血管內(nèi)外水的運(yùn)動(dòng)蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)受限,水和電解質(zhì)自由交換（3） 體內(nèi)外水的運(yùn)動(dòng)攝入(ml)排出 (ml)飲水1000-1300尿量1000-1500食物水700-900皮膚蒸發(fā)500代謝水300呼吸蒸發(fā)350糞便水150合計(jì) 2000-25002000-2500(4)水的生理功能 促進(jìn)物質(zhì)代謝 調(diào)節(jié)體溫 潤(rùn)滑結(jié)合水電解質(zhì)的生理功能維持體液的滲透壓和酸堿平衡。維持神經(jīng)、肌肉、心肌細(xì)胞的靜息電位，并參與動(dòng)作電位的形成。參與新陳代謝和生理功能活動(dòng)。3、電解質(zhì)平衡(1)鈉生理功能維持體液的滲透壓和酸堿平衡 參與細(xì)胞動(dòng)作電位的形成細(xì)胞外液的主要陽(yáng)離子，占90%以上 由食鹽獲

5、得，6-10g/日腎臟調(diào)節(jié)鈉離子的代謝（多吃多排，少吃少排，不吃不排）正常濃度130-150mmol/L，平均142mmol/L（四）水-電解質(zhì)平衡的調(diào)節(jié) 腎臟在水、電解質(zhì)代謝過(guò)程 起著至關(guān)重要的作用 體液容量改變 滲透壓改變ADH醛固酮心房肽 渴感中樞渴感中樞ADH醛固酮（1）、渴感(thirst) 渴中樞ECF滲透壓血容量渴則思飲尋水飲水降滲壓止渴感（2）、抗利尿激素(ADH)ECF滲透壓有效循環(huán)血量滲透壓感受器ADH腎重吸收水ECF量滲透壓容量感受器疼痛、情緒緊張血管緊張素腎臟近球細(xì)胞循環(huán)血量減少腎動(dòng)脈壓下降致密班鈉負(fù)荷減少交感神經(jīng)興奮 腎素血管緊張素I血管緊張素II血管收縮腎上腺細(xì)胞外

6、液中 K+ 多 Na +少醛固酮腎小管Na H2O重吸收循環(huán)血量增加（3）、醛固酮(aldosterone)（4）、其他與水鈉調(diào)節(jié)有關(guān)的物質(zhì) 心房肽（atriopeptin）減少腎素的分泌抑制醛固酮的分泌對(duì)抗血管緊張素的縮血管效應(yīng)拮抗醛固酮 的保鈉作用 二、水、鈉代謝紊亂的分類水鈉代謝障礙的分類 低血鈉 正常 多 低體液 正常 多低容量性低鈉血癥（低滲性脫水） 高容量性低鈉血癥 （水中毒） 等容量性低鈉血癥（SIADH）低容量性高鈉血癥（高滲性脫水） 高容量性高鈉血癥（鹽水中毒） 高容量正常鈉血癥（水腫） 體液容量 血鈉濃度 細(xì)胞外液滲透壓低血鈉性細(xì)胞外液減少 低容量性低鈉血癥 低滲性脫水高血

7、鈉性體液容量減少 低容量性高鈉血癥 高滲性脫水正常血鈉性容量減少 等容量性低鈉血癥 等滲性脫水 （ADH分泌異常綜合癥） 低血鈉性體液容量增多 高容量性低鈉血癥 水中毒 高血鈉性體液容量增多 高容量性高鈉血癥 （ 醫(yī)源性或原發(fā)性）正常血鈉性組織間液增多 等容量性高鈉血癥 水腫 (原發(fā)性高鈉血癥） 等滲性脫水 水腫 水、鈉代謝紊亂的分類總結(jié)三、低鈉血癥hyponatremia (一）低容量性低鈉血癥低滲性脫水 （hypovolemic hyponatremia） (hypotonic dehydration)概念（concept or definition）：失鈉多于失水，血清鈉濃度低于 130

8、mmol/L，血漿滲透壓低于280mmol/L，伴有細(xì)胞外液量減少。低滲性脫水的原因和機(jī)制經(jīng)腎丟失腎外丟失利尿劑腎上腺皮質(zhì)功能不全腎臟疾病腎小管酸中毒（renal tubular acidosis, RTA) 腎臟重吸收H2O 、Na+減少消化道失液第三間隙積液經(jīng)皮膚失液含大量H2O 、Na+的液體喪失細(xì)胞外液減少，易發(fā)生休克。血漿滲透壓降低，無(wú)口渴感，飲水減少；ADH分泌減少導(dǎo)致多尿，晚期也可出現(xiàn)少尿。組織間液減少最明顯，有明顯失水體征。經(jīng)腎失鈉的低鈉血癥患者，尿鈉含量增多；腎外失鈉的低鈉血癥患者，尿鈉含量降低。影響(effects)失Na+失水(細(xì)胞外液減少） 低容量性低鈉血癥的主要脫水部

9、位 ECF 對(duì)病人的主要威脅 循環(huán)衰竭1. 積極處理原發(fā)病2. 補(bǔ)含鈉液，恢復(fù)細(xì)胞外液容量和滲透壓 （1）輕度或中度缺鈉：按臨床缺鈉程度來(lái)補(bǔ)給 （2）重度缺鈉者：首先補(bǔ)充血容量（一般可用 等滲鹽水、右旋糖酐等）； 再靜脈輸注高滲鹽水糾正低 血鈉，恢復(fù)滲透壓 防治的病理生理基礎(chǔ) （二） 高容量性低鈉血癥（hepervolemic hyponatremia ）水中毒 （water intoxication）概念（concept or definition): 血鈉下降，血清鈉濃度低于130mmol/L,血漿滲透壓低于280mmol/L, 但體鈉總量正?；蛟龆?，患者有水潴留使體液量明顯增多。1. 原

10、因和機(jī)制 水的攝入過(guò)多: 水的排出減少： 多見(jiàn)于急性腎功能衰竭和ADH 分泌過(guò)多。2. 對(duì)機(jī)體的影響 細(xì)胞外液量增加，血液稀釋。 細(xì)胞內(nèi)水腫。 中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：引起腦細(xì)胞腫脹和腦水腫。 3. 防治的病理生理基礎(chǔ) 防治原發(fā)病、限制進(jìn)水、促進(jìn)水分的排出。（三）等容量性低鈉血癥(isovolemic hyponatremia)概念：血鈉濃度和血漿滲透壓降低，血容 量正?；蛟黾印?. 原因和機(jī)制：ADH異常分泌綜合征2. 對(duì)機(jī)體的影響：嚴(yán)重時(shí)引起腦細(xì)胞水腫。3. 防治的病理生理基礎(chǔ)：防治原發(fā)病、限制進(jìn)水、促進(jìn)水分的排出。四、高鈉血癥（hypernatremia） 高鈉血癥患者血漿皆為高滲狀態(tài)，但體N

11、a+總量有減少、正常和增多之分 （一） 低容量性高鈉血癥 （hypovolemic hypernatremia）高滲性脫水 (hypertonic dehydration)概念（concept or definition）：失水多于失鈉，血清鈉濃度高于150mmol/L，血漿滲透壓高于310 mmol/L，細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞外液都減少。高滲性脫水的原因和機(jī)制水的攝入不足水源斷絕不能喝水食道病變每天不飲水，體液?jiǎn)适?%水的丟失過(guò)多經(jīng)腎臟失水 胃腸道丟失喪失低滲液無(wú)渴感 中樞病變尿崩癥 脫水劑高蛋白飲食吐、瀉、消化道引流呼吸道不顯性蒸發(fā)：過(guò)度通氣 皮膚大量排汗、高熱、甲亢 對(duì)機(jī)體的影響*口渴：細(xì)胞外液

12、滲透壓升高刺激渴感中樞。細(xì)胞外液量減少和高滲刺激ADH分泌，尿少，尿比重高。細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外液轉(zhuǎn)移，細(xì)胞脫水，但有助于增加血容量。早期醛固酮分泌不增加，尿鈉增多，晚期血容量降低時(shí)醛固酮分泌增加，尿鈉減少。 血容量降低、血壓下降和氮質(zhì)血癥等較輕。腦細(xì)胞脫水使中樞功能障礙, 腦血管破裂，蛛網(wǎng)膜下腔出血。小兒可發(fā)生脫水熱。低容量性高鈉血癥的主要發(fā)病環(huán)節(jié) ECF高滲 主要脫水部位 ICF減少高滲性脫水的防治原則首先應(yīng)防治原發(fā)疾病，解除病因。高滲性脫水時(shí)因血鈉濃度高，所以應(yīng)以補(bǔ)糖為主，先糖后鹽。適當(dāng)補(bǔ)鉀。如果大量體液丟失后只補(bǔ)充水會(huì)發(fā)生什么結(jié)果呢？（二）正常血鈉性體液容量減少 正常血鈉性體液容量減少，又

13、稱等滲性脫水 (isotonic dehydration)： 其特點(diǎn)有：水與鈉按其在正常血漿中的濃度比例丟失、血鈉濃度仍維持在130-145mmolL、滲透壓仍保持在280-310mmolL、細(xì)胞外液減少為主，細(xì)胞內(nèi)液不變或稍減少。 Case study病史：62歲男性，嵌頓性腹股溝疝入院。體檢：消瘦、虛弱、舌干、組織充盈差治療：術(shù)前 NS 1L 術(shù)中 術(shù)后 NS 1L GS 2L昏昏欲睡、躁動(dòng)，血Na+125 mmol/L GS 1L昏迷、抽搐、死亡What happened in the patient?五、 水腫(Edema) 1概念(concept) 過(guò)多的液體積聚在組織間隙。Accu

14、mulation of excess fluid within the interstitial spaces. 過(guò)多的液體在體腔內(nèi)積聚又稱為積水 (hydrops)。2分類與原因(1)全身性水腫（anasarca)：原因：心力衰竭（心性水腫） 腎炎與腎病綜合征（腎性水腫） 肝硬化（肝性水腫） 營(yíng)養(yǎng)不良性水腫等。(2)局部性水腫（local edema): 原因：炎癥（炎性水腫) 靜脈回流受阻 淋巴回流受阻（淋巴性水腫） 血管神經(jīng)性水腫3. 水腫的機(jī)制 (mechanisms of edema) 組織液生成大于回流 鈉、水潴留 影響組織液生成回流的基本因素毛細(xì)血管內(nèi)壓血漿膠滲壓組織膠滲壓組織靜

15、水壓淋巴回流(1)血管內(nèi)外液體交換異常(imbalance of exchange between intra- and extra-vascular fluid) 組織液生成回流Alteration in capillary hemodynamics that favors the movement of fluid from the vascular space into interstitium. 毛細(xì)血管流體靜壓增高血漿膠體滲透壓降低攝入；合成；丟失；分解 微血管壁通透性 淋巴回流障礙(2) 體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)(imbalance of exchange between intra

16、- and extra-body fluid) 鈉水潴留Na+ and water are retained by the kidney.濾過(guò)面積有效循環(huán)血量 腎小球?yàn)V過(guò)率下降腎小管重吸收增加近曲小管重吸收腎內(nèi)血流重新分布遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收(醛固酮、ADH)4、水腫的特點(diǎn)及對(duì)機(jī)體的影響水腫的特點(diǎn)（1） 水腫液的性狀 （蛋白含量的不同）水腫器官的體積增大，重量也增加，包膜被牽引而緊張發(fā)亮。此外，在組織學(xué)上水腫部的間質(zhì)纖維可被分隔而稀疏。（2）水腫器官和組織的特點(diǎn) 全身水腫時(shí)，體重能敏感地反映細(xì)胞外液容量的變化。因而動(dòng)態(tài)檢測(cè)體重的增減，是觀察水腫消長(zhǎng)的最有價(jià)值的指標(biāo)，它比觀察皮膚凹陷體征更敏感。（3）體重變化（4）水腫的皮膚特征組