藥大考研系列-生理學問答題整理

1、生理學問答題整理第二章 細胞、基本組織及運動系統(tǒng)1.試敘述細胞膜嵌入蛋白和表在蛋白的區(qū)別主要功能。（10年、14年藥綜一）答：嵌入蛋白為結合蛋白， 表在蛋白即表面蛋白或周圍蛋白，鑲嵌蛋白質貫穿整個脂質雙分子層，稱為嵌入蛋白。有的蛋白質只附著于脂質雙分子層表面，稱為周圍蛋白或表在蛋白A、嵌入蛋白具有許多重要功能（結合蛋白） a 轉運膜內外物質的載體，通道和離子泵。 b 有的是接受激素遞質和其他活性物質的受體 c 有的是具有催化作用的酶B、表在蛋白質的功能多和細胞的吞噬作用、吞飲作用、變形運動以及細胞分裂中的細胞膜分割有關。2“液態(tài)鑲嵌模型”學說的主要內容答： 生物膜是以有極性的液態(tài)脂質雙分子層為

2、基架，其中鑲嵌著具有不同分子結構，從而具有不同生理功能的蛋白質。脂質的親水性端分別朝向膜的內外兩側，疏水性端相互靠近位于膜的內部。膜蛋白質分子鑲嵌在脂質雙分子層上：有的附著在膜的內或外表面；有的半鑲嵌在膜的內或外表面；有的蛋白質側貫穿整個脂質雙分子層，兩端暴露在膜的內外兩側。糖和膜上的脂質或蛋白質結合，形成糖脂和糖蛋白。糖脂和糖蛋白的糖鏈部分，幾乎都棵露于膜的外表面。這些糖鏈可以成為細胞的特異性標志。3何謂跨膜信號轉導或跨膜信號傳遞，詳述目前已知的三種跨膜信號轉導方式？（2003、2004年真題）答：跨膜信號轉導：不同形式的外界信號作用于細胞膜表面，外界信號通過引起膜結構中莫種特殊蛋白質分子的

3、變構作用，以新的信號傳到膜內，再引發(fā)被作用的細胞相應的功能改變。這個過程就叫跨膜信號轉導。包括細胞出現(xiàn)電反應或其他功能改變的過程。根據(jù)細胞膜上感受信號物質的蛋白質分子的結構和功能的不同，跨膜信號轉導的方式可分為3類：（1）G蛋白耦聯(lián)受體介導的信號轉導。較重要的轉導途徑有：受體-G蛋白-AC（腺苷酸環(huán)化酶）途徑和受體-G蛋白-PLC（磷脂酶C）途徑；G蛋白耦聯(lián)受體介導的信號轉導的特點是：效應出現(xiàn)較慢、反應較靈敏、作用較廣泛。（2）離子通道受體介導的信號轉導，包括化學門控式通道、電壓門控式通道和機械門控式通道。特點是：速度快、出現(xiàn)反應的位點較局限。（3）酶耦聯(lián)受體介導的信號轉導。與前兩種不同的是不

4、需要G-蛋白的參與。值得注意的是各條信號轉導途徑之間存在著錯綜復雜的聯(lián)系，形成所謂的信號網絡或信號間的串話。4.敘述含氮激素的作用機制。（2004年真題）答：含氮激素分子較大，一般不能進入細胞內，只是與靶細胞膜上的受體結合，再通過G蛋白改變膜內的某些酶（如腺苷酸環(huán)化酶、磷脂酸）的活性，影響細胞內的信息傳遞物質，即第二信使（如cAMP、三磷酸肌醇等）的產生，進一步激活細胞內的蛋白激酶系統(tǒng)，最后影響蛋白質磷酸化過程，引起特定的生理反應。（含氮激素，包括蛋白質類，多肽類，胺類（氨基酸衍生物）以下兩題合并為14年第二題。簡述以通道為中介的易化擴散的主要特征及通道的類型。（07年藥綜一）答：主要特征：比

5、自由擴散轉運速率高； 存在最大轉運速率； 在一定限度內運輸速率同物質濃度成正比。如超過一定限度，濃度再增加，運輸也不再增加。因膜上載體蛋白的結合位點已達飽和； 有特異性，即與特定溶質結合。這類特殊的載體蛋白主要有離子載體和通道蛋白兩種類型。通道的類型：門通道可以分為四類：配體門通道、電位門通道、環(huán)核苷酸門通道和機械門通道。以載體為中介的異化擴散及其特征？答： 載體型：一種是以所謂的載體為中介的易化擴散，葡萄糖、氨基酸順濃度差通過細胞膜就屬于這種。載體是細胞膜上的鑲嵌蛋白質， 以載體為中介的易化擴散有如下特征： 載體蛋白有較高的結構特異性。載體蛋白可選擇性的與某物質作特異結合。 飽和現(xiàn)象。數(shù)目有

6、限 競爭性抑制。如載體對結構類似的A、B兩物質都有轉運能力，當A轉運增加，B物質轉運量降低。細胞膜蛋白質有那些功能？答：與細胞膜的物質轉運功能有關的蛋白質，如載體、通道、離子泵；與“辨認”和“接受”細胞環(huán)境中特異的化學性刺激有關的蛋白質，稱受體屬于酶類的蛋白質 與細胞的免疫功能有關的蛋白質。物質被動轉運的方式有哪幾種？各有何特點？答： 物質被動跨膜轉運的方式兩種。單純擴散：順濃度梯度和電位梯度，不耗能，膜對該物質有通透性，如O2、CO2. 易化擴散：不溶于或難溶于脂質的小分子物質順電化學梯度轉運，不耗能，需要細胞膜中特殊蛋白質的幫助。包括以載體未中介的易化擴散，其載體蛋白具有特異性、飽和性和競

7、爭性抑制的特點，如葡萄糖和氨基酸的轉運；以通道為中介的易化擴散，其通道蛋白的結構和功能狀態(tài)受理化因素的影響而迅速改變，根據(jù)引起通道改變功能狀態(tài)的條件不同，分為電壓門控通道、化學門控通道和機械門控通道，如Na+、K+的轉運。試比較物質跨膜被動轉運與主動轉運的不同點？答：物質分子或離子順濃度差或順電位差移動，不耗能，如O2、CO2的單純擴散和葡萄糖、氨基酸的易化擴散。主動轉運：物質分子或離子通過細胞膜是逆濃度梯度差或電位差進行，需要細胞代謝提供能量，如鈉泵的轉運。何謂生電性鈉泵？及其作用（2003年真題）答：鈉泵是鑲嵌在膜的脂質雙分子層中的一種特殊蛋白質分子，它本身具有ATP酶的活性，其本質是Na

8、+-K+依賴式ATP酶的蛋白質。作用是能分解ATP使之釋放能量，在消耗代謝能的情況下逆著濃度差把細胞內的Na+移出膜外，同時把細胞外的K+移入膜內，因而形成和保持膜內高K+和膜外高Na+的不均衡離子分布。它建立起一種勢能貯備，供細胞的其他耗能過程利用。2生電性鈉泵的生理意義（2004年真題）主要是：鈉泵活動造成的細胞內高K+是許多代謝反應進行的必要條件。鈉泵活動能維持胞質滲透壓和細胞容積的相對穩(wěn)定。建立起一種勢能貯備，即Na+、K+在細胞內外的濃度勢能。其是細胞生物電活動產生的前提條件；也可供細胞的其它耗能過程利用，是其它許多物質繼發(fā)性主動轉運的動力。鈉泵活動對維持細胞內pH值和Ca+濃度的穩(wěn)

9、定有重要意義。影響靜息電位的數(shù)值。 細胞壞死與細胞凋亡的區(qū)別：答：細胞壞死與細胞凋亡的形態(tài)改變不同，壞死表現(xiàn)為細胞腫大，細胞器腫脹、破壞，細胞核早起無變化，晚期染色質破碎斷裂成許多不規(guī)則的小凝塊，呈簇狀，胞膜破裂，胞內容物釋放，誘發(fā)炎癥反應。壞死是成群的細胞死亡，而凋亡一般是單個細胞的死亡，無炎性反應。 第三章 人體的基本生理功能何謂閾刺激、閾強度、閾值和閾電位？（2005年真題）答：能引起細胞去極化達到閾電位的刺激叫做閾刺激。 足以使膜上Na 通道突然大量開放的臨界膜電位值，稱為閾電位。 閾刺激一般將引起組織發(fā)生反應的最小刺激強度稱為閾強度，閾強度的大小稱為閾值。何為靜息電位，靜息電位產生的

10、機制？答：靜息電位的產生與細胞內外離子的分布和運動有關。正常時細胞內K+濃度和有機負離子A-濃度比膜外高。而細胞外的Na+濃度和Cl-濃度比膜內高。在這種情況下，Na+ 和Cl- 有向膜外擴散的趨勢。但在細胞膜安靜時，對K的通透性較大，對Na+ 和Cl- 的通透性很小，而對A-幾乎不通透。因此，K順著濃度梯度經膜擴散到膜外，使膜外具有較多的正電荷。有機負離子A-由于不能透過膜而留在膜內使膜內具有較多的負電荷。這就造成了膜外變正，膜內變負的極化狀態(tài)。由 K擴散到膜外造成的外正內負的電位差將成為阻止K外移的力量。而隨K外移的增加，阻止K外移的電位差也增大。當促使K外移的濃度差和阻止K外移的電位差這

11、兩種力量達到平衡時，經膜K凈量為零，即K外流和內流的量相等。此時膜兩側的電位差就穩(wěn)定于某一數(shù)值不變。此電位差稱為K的平衡電位 總之靜息電位的產生機制可概括為：1.膜內外的離子濃度差是前提2.膜對離子的通透性起決定作用3.靜息時，膜對K的通透性較大，A-的不通透性，對Na+、Cl-等離子的通透性也很小是靜息電位產生的根本原因動作電位產生的機制？答：膜外Na高于膜內，使膜電位急劇上升（而此時K通道則趨向關閉）形成動作電位的上升支。除了Na濃度之外膜內負電荷的靜電吸引也促進Na向膜內流動。兩種力量使Na以極快的速度內流，膜迅速去極化，帶正電的Na在膜內迅速增加，膜內電位變正后，膜內正電逐漸產生排斥N

12、a繼續(xù)內流的力量，與膜內外Na濃度差和電位差這兩種相反的力量達到新的平衡時便達到了除極頂峰。當膜內正電荷增大到足以阻止由濃度差推動的Na內流時，經膜的Na凈通量為“0”，這時膜兩側的電位差即為Na的平衡電位。 但膜內電位并不停留在正電位狀態(tài)而很快出現(xiàn)復極。這是由于Na通道開放時間很短，因為膜電位的過度去極化能使Na通道由激活狀態(tài)轉化為失活狀態(tài)，這時對Na的通透性又變小，而此時膜的K通道逐漸開放，膜對K的通透性增加，于是K順著濃度差和電位差迅速外流。使膜電位由正值向負值發(fā)展，直到恢復到靜息電位水平，形成動作電位復極相。動作電位后期細胞內Na濃度和細胞外K濃度均有微量增加，這時Na泵活動增強，加速

13、細胞內外的NaK交換。將興奮時進入細胞內的Na排出，同時把流出的K攝入細胞內。以恢復細胞內外的離子分布。Na泵所需能量由ATP提供。一個分子ATP可供3Na到膜外，2K到膜內，3Na2K。動作電位過后，膜對K的通透性恢復正常，Na通道的失活狀態(tài)解除并恢復到備用狀態(tài)（可激活狀態(tài)），于是細胞又能接受新的刺激。哺乳動物的N和肌細胞的RP為70mV90mV，其閾電位約為50mV70mV。神經細胞動作電位產生機制概括如下：刺激引起膜產生去極化必須達到閾電位水平是產生動物電位的前提： 鈉通道開放，鈉離子大量內流是產生動作電位的本質： 鉀通道開放，鉀離子外流是形成動作電位復極相的根本原因： 鈉-鉀泵活動引起

14、Na+-K+交換是產生后電位及細胞恢復正常的基礎什么是動作電位？神經纖維的動作電位是如何產生的？（07年藥綜二）答：動作電位是可興奮組織或細胞受到閾上刺激時，在靜息電位基礎上發(fā)生的快速、可逆轉、可傳播的細胞膜兩側的電變化。動作電位的主要成份是峰電位。單根神經纖維對刺激的反應是“全或無”式的，閾刺激就可引起該神經纖維產生動作電位；如閾下刺激則不會導致動作電位的爆發(fā)；在閾上刺激范圍內，神經纖維動作電位的幅度不會隨刺激強度的增大而增大。敘述終板電位的特點？（2001年真題）終板電位略稱為epp。是神經肌肉傳遞時在終板部位所看到的局部電位變化。終板電位的特點： 1.終板電位是局部電位，具有局部電位的所

15、有特征：其大小與神經末梢釋放的ACH量成正比；無不應期，可表現(xiàn)為總和現(xiàn)象。2.終板膜上無電壓門控鈉通道，不會產生動作電位。但具有局部電位特征的終板電位可通過電緊張電位刺激周圍具有電壓門控鈉通道的肌膜，使之產生動作電位，并傳播至整個肌細胞膜。3.ACH在刺激終板膜產生終板電位的同時，可被終板膜表面的膽堿酯酶迅速分解，所以終板電位持續(xù)時間僅幾毫秒。終板電位的迅速消除可使終板膜繼續(xù)接受新的刺激。簡述電刺激坐骨神經引起腓腸肌興奮的機制。（08年藥綜一）【實驗題】答：引起神經細胞和肌細胞產生動作電位，引起興奮。 電刺激會導致電壓門控式離子通道的開放，改變膜內外電荷的分布而引起動作電位。結合Na通道的狀態(tài)

16、簡述骨骼肌一次興奮過程中興奮性的變化規(guī)律。（09年藥綜一）答：當神經沖動沿軸突傳導到神經末梢時，神經末梢產生動作電位，在動作電位去極化的影響下，軸突膜上的電壓門控性Ca2+通道開放，細胞間隙中的一部分Ca2+進入膜內，促使囊泡向軸突膜內側靠近，并與軸突膜融合，通過出胞作用將囊泡中的ACh以量子式釋放至接頭間隙。當ACh通過擴散到達終板膜時，立即同集中存在于該處的特殊化學門控通道分子的2個-亞單位結合，由此引起蛋白質內部構象的變化，導致通道的開放，結果引起終板膜對Na+、K+（以Na+為主）的通透性增加，出現(xiàn)Na+的內流和K+的外流，其總的結果使終板膜處原有的靜息電位減小，即出現(xiàn)終板膜的去極化，

17、這一電位變化稱為終板電位。終板電位以電緊張的形式使鄰旁的肌細胞膜去極化而達到閾電位，激活該處膜中的電壓門控性Na+通道和K+通道，引發(fā)一次沿整個肌細胞膜傳導的動作電位，從而完成了神經纖維和肌細胞之間的信息傳遞。比較局部電位與動作電位有何不同？（2000年真題）答：動作電位局部電位刺激由閾刺激或閾上刺激引起由閾下刺激引起電位變化膜電位歷經大幅度快速而可逆的倒轉小幅度的膜的去極化或超極化的反應參與通道大量通道參與，通道歷經開放、關閉、備用三種狀態(tài)少量通道參與，大量通道處于備用狀態(tài)。電位特征呈明顯一致的電位變化曲線，如動作電位上升支、下降支，與閾上刺激大小無關，稱為“全”或“無”。無總和現(xiàn)象電位變化

18、與閾下刺激大小呈正相關，無“全”或“無”特征。有時間和空間上的總和興奮性變化有不應期沒有不應期電位傳導不衰減性傳導電緊張性擴布舉例神經細胞或肌細胞接受閾上刺激時產生的電位終板電位，突觸后電位神經和骨骼肌細胞產生動作電位后興奮性的變化過程？（12年藥綜一）并解釋其機制？3 :Y)3n獸醫(yī)教學參考,獸醫(yī)臨床交流答： 過程：發(fā)生興奮后，興奮性為零（即絕對不應期）興奮性逐步恢復（相對不應期）興奮性稍高于正常（超常期）興奮性低于正常（低常期）興奮性恢復正常（靜息期）。機制：神經纖維或肌細胞的興奮性與Na+的性狀有關：絕對不應期：Na+通道失活。相對不應期：Na+通道部分復活（備用）超常期：Na+通道備用

19、，膜電位與閾電位接近。低常期：Na+通道備用，膜電位與閾電位較遠。靜息期：Na+通道備用（關閉）簡述心肌工作細胞興奮過程中Na+通道的機能狀態(tài)。（07年藥綜一）答：分為激活，失活和備用三種狀態(tài)。當膜電位處于正常靜息電位水平-90mV時，Na+通道處于備用狀態(tài)。這種狀態(tài)下，Na+通道具有雙重特性，一方面，Na+通道是關閉的；另一方面，當膜電位由靜息水平去極化到閾電位水平（膜內-70mV）時，就可以被激活。Na+通道迅速開放，Na+因而得以快速跨膜內流。Na+通道激活后就立即迅速失活，此時通道關閉，Na+內流迅速終止。何謂電緊張性擴布？（2000年真題）答：閾下刺激所產生的局部的低于閾電位的去極化

20、，雖不能向外傳導，但可以由它的產生部位向周圍作短距離的擴布，即與它鄰接的膜上也會有較小程度的去極化出現(xiàn)，而且這種變化將隨距離的增加而迅速減弱，以至消失。局部反應的這種遞減性的擴布稱為電緊張性擴布。試說明興奮在神經肌肉接頭傳遞的過程？答：興奮傳到軸突末梢鈣離子通道開放鈣離子內流乙酰膽堿釋放，擴散乙酰膽堿與膽堿受體結合通道開放鈉離子內流為主引起終板電位終板電位擴布，使臨鄰近肌膜去極化達到閾電位引發(fā)肌細胞動作電位。5.敘述鈣離子在遞質釋放中的作用？（2000、2003年試題）答： 當神經沖動抵達神經末稍時，末梢產生動作電位和離子轉移，鈣離子由細胞膜外進入膜內，使一定數(shù)量的小泡與突觸前膜貼緊、融合起來

21、，然后小泡與突觸前膜粘合處出現(xiàn)破裂口，小泡內遞質和其他內容物就釋放到突觸間隙內。在這一過程中鈣離子的轉移很重要。如果減少細胞外鈣離子的濃度，即細胞膜內外的鈣離子濃度差下降，則神經遞質釋放就要受到抑制，而增加細胞外鈣離子的濃度差，則遞質釋放就增加。所以，鈣離子由膜外進入膜內數(shù)量的多少，是直接關系到遞質釋放量的。鈣離子是小泡膜與突觸前膜貼緊融合的必要因素。鈣離子有兩方面作用：一方面是降低軸漿的粘度，有利于小泡移動；另一方面是消除突觸前膜內的負電位，便于小泡和突觸前膜接觸而發(fā)生融合，直接作用是鈣能維持調節(jié)肌體內許多生理生化過程，調節(jié)神經遞質的釋放，增加內分泌顯得分泌，維持細胞的完整性和通透性，促進細

22、胞的再生。細胞的完整性得以保護，整個器官、整個系統(tǒng)、整個人體完好無缺，疾病得以防治。從信號系統(tǒng)的傳遞來說，細菌、病毒侵入人體是“鈣”首先發(fā)現(xiàn)它們，并通過信號系統(tǒng)傳遞信息到細胞防御系統(tǒng)，調動巨噬細胞消滅細菌和病毒?？梢娾}的作用之大。何謂內向電流與外向電流？它們對膜電位有何影響？（1999年真題）答：外向電流 指的是 動作電位發(fā)生后，K離子外流，現(xiàn)在動作電位消失，K離子被Na-K泵泵入細胞。升高膜電位。內向電流 指的是 Na和Ca離子分別被Na-K泵和Ca泵 泵出細胞。降低膜電位。（細胞生命活動過程中伴隨的電現(xiàn)象，存在于細胞膜兩側的電位差稱膜電位。膜電位通常是指以膜相隔的兩溶液之間產生的電位差。生

23、物細胞被以半透性細胞膜，而膜兩邊呈現(xiàn)的生物電位就是這種電位，平常把細胞內外的電位差叫膜電位。如果把兩種電解質用膜隔開，使一側含有不能透過該膜的粒子，由于這種影響，兩側電解質的分布便發(fā)生了變化，一旦董南（donnan）膜平衡建立膜兩側就會有董南膜電位。如果兩側沒有這種不透性離子，但只要把濃度不同的兩種電解質以膜隔開，在陽離子和陰離子透過膜的速度不同時，膜兩側也會產生電位差。在膜兩側放0.1和0.01N的KCl溶液時產生的膜電位，作為表現(xiàn)膜特性的電位，則稱為標準電位差，其值最大可達58mV。膜電位的存在和各種影響引起的這些變化是靜止電位和動作電位的成因。膜電位在神經細胞通訊的過程中起著重要的作用。

24、）敘述單根神徑纖維的動作電位與神經干（如坐骨神經干）動作電位的主要區(qū)別？ （2001年真題）答：單根神經纖維動作電位具有兩個主要特征：（一）“全或無”特性，引起動作電位產生的刺激需要有一定強度，刺激達不到閾強度，動作電位就不出現(xiàn)；刺激強度達到閾值后就引發(fā)動作電位，而且動作電位的幅度也就達到最大值，再繼續(xù)加大刺激強度，動作電位的幅度不會隨刺激的加強而增加；（二）可擴布性，即動作電位產生后并不局限于受刺激部位，而是迅速向周圍擴布，直至整個細胞膜都依次產生動作電位。因形成的動作電位幅值比靜息電位到達閾電位值要大數(shù)倍，所以，其擴布非常安全，且呈非衰減性擴布，即動作電位的幅度、傳播速度和波形不隨傳導距離

25、遠近而改變。動作電位幅度不隨刺激強度和傳導距離而改變的原因主要是其幅度大小接近于K+平衡電位與Na+平衡電位之和，以及同一細胞各部位膜內外Na+、K+濃差都相同的原故。神經干復合動作電位則不具“全或無”特性，這是因為神經干是由許多神經纖維組成的，盡管每一條神經纖維動作電位具有“全或無”特性，但由于神經干中各神經纖維的興奮性不同，因而其閾值也各不相同。當神經干受到刺激時，其強度低于任何纖維的閾值時，則沒有動作電位產生。當刺激強度達到少數(shù)纖維的閾值時，則可出現(xiàn)較小的復合動作電位。隨著刺激的加強，參與興奮的纖維數(shù)目增加，復合動作電位的幅度也隨之而增大。當刺激強度加大到可引起全部纖維都興奮時，其復合動

26、作電位幅度即達到最大值，再加大刺激強度，復合動作電位的幅度也不會隨刺激強度的加強而增大。興奮在同一細胞上的傳導機制？答： 已興奮部位與未興奮部位之間存在電位差是興奮傳導的前提；已興奮部位與未興奮部位之間的電荷移動從而形局部電流是興奮傳導的基礎； 未興奮部位受到局部電流的刺激產生去極化達到閾電位水平，引起鈉通道開放，從而使未興奮部位產生興奮是傳導的關鍵；如此反復地在已興奮部位和未興奮部位之間進行，使動作電位不斷向前傳導。何謂興奮收縮耦聯(lián)？在此過程中Ca2+如何發(fā)揮作用？答：興奮-收縮耦聯(lián)：肌細胞動作電位在其后的機械收縮活動之間的中介過程稱為興奮收縮耦聯(lián)。收縮時：Ca2+與肌鈣蛋白結合原肌球蛋白變

27、構橫橋與肌動蛋白結合肌絲滑行幾節(jié)縮短肌肉收縮。舒張時：鈣泵將鈣逆濃度差泵入終池肌漿鈣減少肌鈣蛋白變構細肌絲劃回原位肌肉舒張興奮傳導的特征？興奮性：神經纖維要實現(xiàn)氣興奮傳導功能，就要求其結構和生理功能上都是完整的雙向性：興奮能由受刺激的部位同時向相反的兩個方向傳導。因為局部電流能夠向相反的兩個方向移動。絕緣性：一條神經干包含著許多條神經纖維，各條神經纖維各自傳導自己的興奮而基本上互不干擾稱為絕緣性。傳導的絕緣性能使神經調節(jié)更為專一準確。相對不疲勞性：神經纖維始終保持著傳導興奮的能力，與突觸的興奮傳遞相比，神經纖維是不容易疲勞的興奮在神經肌接頭處是如何傳遞的？（6分）答：當神經末梢處傳來神經沖動，

28、在動作電位去極化的影響下，神經末梢的Ca2+通道開放，引起Ca2+內流(1分)。在Ca2+作用下，大量囊泡移向前膜并融合，發(fā)生出泡作用，向間隙釋放足夠的Ach(1分)。足量的Ach擴散到終板膜表面立即與該膜上的N型Ach受體結合(1分),結合后，離子通道開放，使終板膜對K+，Na+，Cl-通透性增加；主要是Na+通透性增加造成終板去極化，形成終極電位(1分)。終板電位是局部興奮，并以電緊張方式引發(fā)肌膜動作電位。并隨機向整個肌細胞進行“全或無“式傳導，從而完成N-肌接頭的興奮傳遞(1分)。Ach在完成傳遞后，即被終板膜上的膽堿酯酶水解而失活(1分)，以便下一個N沖動的到來。什么是內環(huán)境的穩(wěn)態(tài)，有

29、何生理意義？（2004年真題）答：內環(huán)境的穩(wěn)態(tài)是指內環(huán)境的理化性質相對恒定的狀態(tài)?！胺€(wěn)態(tài)“并非固定不變，而是一種動態(tài)平衡，即內環(huán)境的的各種理化性質可在一定范圍內發(fā)生變動。一方面外環(huán)境變化和細胞新陳代謝不斷破壞內環(huán)境的穩(wěn)態(tài)，另一方面體內的各種調節(jié)使內環(huán)境恢復平衡狀態(tài)。穩(wěn)態(tài)的維持需要全身各系統(tǒng)和器官的共同參與和相互協(xié)調，可以認為機體的一切調節(jié)活動最終的生物學意義都在于維持穩(wěn)態(tài)。穩(wěn)態(tài)被破壞，必然影響細胞的正常功能活動，引起疾病，甚至危及生命。因此，穩(wěn)態(tài)是維持機體正常生命活動的必要條件。生理功能的調節(jié)方式及其特點：生理功能的調節(jié)方式有神經調節(jié)，體液調節(jié)和自身調節(jié)。神經調節(jié)是神經系統(tǒng)對生理功能所進行的的

30、調節(jié)，它的特點是快速而精確，作用短暫，是機體內最為普遍的一種調節(jié)形式。體液調節(jié)是激素經體液運輸?shù)竭_所用的細胞，調節(jié)特定組織細胞的功能，它具有作用緩慢、廣泛、持久的特點。自身調節(jié)是指機體的一些組織細胞在不依賴于神經、體液因素的作用下，自身對周圍環(huán)境的變化發(fā)生的適應性反應。在已知的生理調節(jié)中數(shù)量較少，作用范圍有限。何謂前饋控制系統(tǒng)？有何生理意義？（1999年、2005年真題）答：前饋控制系統(tǒng)為前饋控制的一種形式，是控制部分發(fā)出指令使受控部分進行某種活動，同時又通過另一快捷途徑向受控部分發(fā)出前饋信號，受控部分在接受控制部分的指令進行活動時，又及時地受到前饋信號的調控，因此活動可以更加準確。何謂反饋，

31、負反饋，正反饋和前饋？（2005年真題）答：反饋控制系統(tǒng)：是一種“閉環(huán)”系統(tǒng)，即控制部分發(fā)出信號，指示受控制部分活動，而受控部分的活動可被一定的感受裝置感受，感受裝置可再將受控部分的活動情況作為反饋信號送回控制部分，控制部分可以根據(jù)反饋信號來改變自己的活動，調整對受控部分的指令，因而能對受控部分的活動進行調節(jié)。如果經過反饋調節(jié)，受控部分的活動向和它原先活動相反的方向發(fā)生改變，這種方式稱為負反饋。如果經過反饋調節(jié)，受控部分的活動向和它原先活動相同的方向發(fā)生改變，這種方式稱為正反饋。前饋控制系統(tǒng)為前饋控制的一種形式，是控制部分發(fā)出指令使受控部分進行某種活動，同時又通過另一快捷途徑向受控部分發(fā)出前饋

32、信號，受控部分在接受控制部分的指令進行活動時，又及時地受到前饋信號的調控，因此活動可以更加準確。 第四章 血液的特性和生理功能血液的生理功能。（2004年真題）運輸，參與體液調節(jié)，保持內環(huán)境穩(wěn)態(tài)，防御功能，調節(jié)體溫。運輸運輸是血液的基本功能，機體所需要的氧氣、營養(yǎng)物質、水分及電解質，通過血液運輸?shù)竭_組織細胞，細胞代謝產生的二氧化碳及尿素、尿酸、肌酐等通過血液運輸排出體外。 參與體液調節(jié)激素分泌直接進入血液，依靠血液輸送到達相應的靶器官，使其發(fā)揮一定的生理作用。可見，血液是體液性調節(jié)的聯(lián)系媒介。此外，如酶、維生素等物質也是依靠血液傳遞才能發(fā)揮對代謝的調節(jié)作用的。 保持內環(huán)境穩(wěn)態(tài)由于血液不斷循環(huán)及

33、其與各部分體液之間廣泛溝通，故對體內水和電解質的平衡、酸堿度平衡以及體溫的恒定等都起決定性的作用。 防御和保護功能 血漿中許多免疫球蛋白，粒細胞的吞噬作用，血小板的作用調節(jié)體溫血液比熱大，通過運輸作用而調節(jié)體溫。在生理止血過程中發(fā)揮重要作用。血漿蛋白的主要功能：（1）運輸功能：血漿蛋白可以與多種物質結合形成復合物，如一些激素,維生素,Ca2和Fe2可以與球蛋白結合，許多藥物和脂肪則和白蛋白（質）結合而在血液中進行運輸。（2）形成血漿膠體滲透壓：在這幾種蛋白質中，白蛋白分子量最小,含量最多，對于維持正常血漿膠體滲透壓起主要作用。（3）緩沖作用：白蛋白和它的鈉鹽組成緩沖對，和其它無機鹽緩沖對（主要

34、是碳酸和碳酸氫鈉）一起緩沖血漿中可能發(fā)生的酸堿變化。（4）參與機體的免疫功能：球蛋白包括123等幾種成分，其中球蛋白含有多種抗體，能與抗原（如細菌、病毒或異種蛋白）相結合,從而殺滅致病因素。（5）參與生理止血功能：纖維蛋白和凝血酶等因子是引起血液凝固的主要因素。（6）營養(yǎng)作用：正常人由3L左右血漿，約200g蛋白質起營養(yǎng)儲備作用。血漿晶體滲透壓與血漿膠體滲透壓各有何生理意義？血漿晶體滲透壓是由小分子物質（主要是NaCl）形成，其作用是維持細胞內外的水平衡，維持血細胞的正常形態(tài)和功能。血漿膠體滲透壓是由大分子物質主要是白蛋白形成，其作用是維持血管內外的水平衡。白細胞的生理功能？白細胞主要執(zhí)行的是

35、免疫功能，其中單核細胞、中性粒細胞參與非特異性細胞免疫。淋巴細胞參與特異性免疫。嗜堿性粒細胞參與過敏反應。嗜酸性粒細胞參與蠕蟲反應。為什么高原地區(qū)生活的人比在平原地區(qū)生活的人紅細胞數(shù)量多？高原地區(qū)空氣稀薄，人體長期處于缺氧環(huán)境中。組織缺氧是促進紅細胞生成的有效刺激。即組織缺氧促進腎臟分泌促紅細胞生成酶，并進入血液，使血漿促紅細胞生成素原轉化為促紅細胞生成素，并作用于骨髓發(fā)育中的晚幼紅細胞的細胞膜，促使紅細胞的分化以及成熟，并釋放入血，導致紅細胞增多。纖溶系統(tǒng)的組成和基本過程。（2005年真題）答：纖溶系統(tǒng)主要包括纖維蛋白溶解酶原、纖維酶、纖溶酶原激活物與纖溶抑制物。纖溶的過程：纖溶酶原激活物的

36、形成，包括血漿激活物、組織激活物以及尿激活物。纖溶酶原激活物將纖溶酶原轉化為纖溶酶。纖溶酶將固態(tài)的纖維蛋白降解成液態(tài)的短的肽鏈。血小板的生理功能？血小板促進止血，加速凝血。血小板在生理性止血過程中發(fā)揮重要作用。血小板在血管破損處粘附及聚集，形成松軟的止血栓。血小板在血管破損處釋放腎上腺素及5-HT，促進血管收縮。血小板及血管中的凝血因子促進血液凝固，形成凝血塊，促進血凝塊收縮，加固血栓。營養(yǎng)和支持作用：血小板課參與破損的血管內皮細胞融合，修復損傷的血管內皮，維持血管內皮的完整性。簡述生理性止血的過程？破損部位小血管收縮。血小板黏附形成松軟的止血栓。激活凝血系統(tǒng)形成牢固的止血栓。敘述紅細胞生成的

37、調節(jié)？（2001年真題）1.紅細胞生成所需的原料蛋白質和鐵是合成血紅蛋白的基本原料。維生素B12和葉酸是合成核苷酸的必要輔助因子。此外，紅細胞生成還需要多種氨基酸、維生素B6、B2、C、E和微量元素銅、錳、鈷、鋅等。2.紅細胞生成的調節(jié)早期祖細胞生長依賴于一種稱為爆式促進因子的調節(jié)作用。晚期的紅系祖細胞主要由促紅細胞生成素（EPO）來調節(jié)。EPO主要由腎組織產生，它調節(jié)紅細胞生成的反饋環(huán)，使血中紅細胞數(shù)量保持相對穩(wěn)定。3.紅細胞的玻壞紅細胞在血液中的平均壽命約為120天，當紅細胞逐漸衰老時，細胞變形能力減弱而脆性增加，在血流湍急處可因受機械沖擊而破損（血管內破壞）；紅細胞通過微小孔隙也發(fā)生困難

38、，因而特別容易被滯留在脾和骨髓中，被巨噬細胞所吞噬（血管外破壞）。2.加速和延緩血凝的方法有哪些？（2000年真題）答：加速血液凝固的方法有：（1）向血液中加入Ca2+，因為Ca2+是參與血液凝固的重要因子。（2）讓血液接觸粗糙面，如用紗布壓迫出血組織，這是因為粗糙面有利于血小板黏附，聚集和釋放反應，發(fā)揮其凝血功能。（3）適當加溫，如溫鹽水紗布止血，因為合適的溫度，有利于提高凝血因子的活性。對于凝血過程緩慢的機體，可補充Vitk，使血液凝固速度恢復正常。延緩血凝的方法主要有：（1）加Ca2+絡合劑，去除游離的Ca2+,如草酸鈣，枸椽酸鈉。（2）血液接觸光滑面，如內面涂硅膠的試管，不利于凝血因子

39、激活和血小板發(fā)揮作用。（3）降低溫度，使凝血因子的活性降低。（4）應用抗凝劑，如肝素，抗凝血酶。因為抗凝血酶可使凝血酶等失活，而肝素可加強抗凝血酶的作用。輸血原則是什么？血型鑒定 交叉配血試驗 同型血相輸、成分輸血。 第五章 循環(huán)系統(tǒng)與生理家兔股動脈放血，在短時間內失血10%后，動脈血壓會發(fā)生何變化？如何調節(jié)？（2000年、2004年真題）答：先下降，后逐漸上升，動脈血壓維持相對穩(wěn)定。答：人體急性中等量以下失血（失血量占總血量10%以下）可通過神經體液的調節(jié)，使血量逐漸恢復，不會出現(xiàn)明顯的心血管機能障礙和臨床癥狀。其所產生的代償性反應的出現(xiàn)大致如下：（1）交感神經系統(tǒng)興奮：在失血30秒內，動脈

40、血壓尚無改變時，首先是容量感受器傳入沖動減少，引起交感神經興奮。當失血量繼續(xù)增加，通過降壓反射減弱和化學感受性反射增強，引起三方面的效應：大多數(shù)器官的阻力血管收縮（特別是腹腔臟器的小動脈強烈收縮），動脈血壓下降的趨勢得以緩沖，于是器官血流量重新分配，以保證心腦血管的供血。容量血管收縮，以保證有足夠的回心血量和心輸出量。心率加快，心縮力增強，呼吸運動加強。交感神經興奮還可以同時促進腎上腺髓質釋放大量兒茶酚胺，通過血液循環(huán)的運送，參與增強心臟活動和收縮血管等調節(jié)過程。（2）毛細血管處組織液重吸收增加：失血1h內，因交感縮血管神經興奮使毛細血管前阻力血管收縮，毛細血管前阻力和毛細血管后阻力的比值增大

41、故組織液回收多于生成，使促進血漿量恢復。（3）機體失血約1h后，比較緩慢地出現(xiàn)血管緊張素、醛固酮和血管升壓素的生成增加。這些體液因素除有縮血管作用外，還促進腎小管對Na+和水重吸收，有利于血量恢復。血管緊張素還可引起渴覺和飲水行為，使機體通過飲水增加細胞外液量。（4）血漿蛋白質部分由肝臟加速合成，在一天或更長時間恢復。紅細胞則由骨髓造血細胞加速生成，約數(shù)周才能恢復。如果失血量較大，達總量的20%時，上述各種調節(jié)機制將不足以使心血管機能得到代償，會導致一系列臨床癥狀。如果在短時間內喪失血量達全身總血量的30%或更多，就可危及生命。敘述心室肌細胞動作電位各期形成機制？（2000年真題）答：心室肌細

42、胞跨膜電位及其產生機理： 1靜息電位：心室肌細胞在靜息時，細胞膜處于外正內負的極化狀態(tài)，其主要由K+外流形成。 2動作電位：心室肌動作電位的全過程包括除極過程的0期和復極過程的1、2、3、4等四個時期。 0期：心室肌細胞興奮時，膜內電位由靜息狀態(tài)時的-90mV上升到+30mV左右，構成了動作電位的上升支，稱為除極過程（0期）。它主要由Na+內流形成。 1期：在復極初期，心室肌細胞內電位由+30mV迅速下降到0mV左右，主要由K+外流形成。 2期：1期復極到0mV左右，此時的膜電位下降非常緩慢它主要由Ca2+內流和K+外流共同形成。 3期：此期心室肌細胞膜復極速度加快，膜電位由0mV左右快速下降

43、到-90mV，歷時約100150ms。主要由K+的外向離子流（Ik1和Ik、Ik也稱Ix）形成。 4期：4期是3期復極完畢，膜電位基本上穩(wěn)定于靜息電位水平，心肌細胞已處于靜息狀態(tài)，故又稱靜息期。Na+、Ca2+、K+的轉運主要與Na+-K+泵和Ca2+泵活動有關。關于Ca2+的主動轉運形式目前多數(shù)學者認為：Ca2+的逆濃度梯度的外運與Na+順濃度的內流相耦合進行的，形成Na+-Ca2+交換。 簡述心肌慢反應自律細胞動作電位的形成機制。（08年藥綜一）答：自律心肌細胞喪失了收縮性，但它們和工作心肌細胞一樣具有傳導性和興奮性。而且它們還具有獨特的自律性，所謂自律性，就是這些心肌細胞在其動作電位的4

44、期存在著一個自動去極化過程，并會產生新一輪的動作電位。簡述慢反應非自律細胞的動作電位（14年真題）（1）慢反應細胞的靜息電位和閥電位比快反應細胞低（2）慢反應細胞的0期去極化速度慢，振幅也低。（3）慢反應細胞的動作電位不出現(xiàn)明顯的1期和平臺期。（4）引起慢反應細胞0期的內向正離子也與快反應電位不同。慢反應細胞0期去極化主要受慢通道控制，與Ca+內流有關。當膜電位由最大復極電位自動除極到閾電位水平時，激活膜上鈣通道，引起Ca+內流，導致0期去極之后，Ca+通道逐漸失活，Ca+內流減少。同時膜上一種鉀通道被激活出現(xiàn)K+外流，由于Ca +內流減少，K+外流逐漸增加而出現(xiàn)復極化。（5）慢反應細胞4期緩

45、慢除極的發(fā)生機理與快反應細胞不同：a.在浦肯野細胞的4期緩慢去極主要是以Na+為主的跨膜內流所引起。b.竇房結細胞（慢反應）4期的去極也是隨時間而增加的正離子跨膜內流所引起，目前所知，慢反應細胞4期緩慢去極主要由K+外流的進行性衰減和以Na+為主的正相離子緩慢內流所引起。4.簡述心肌快反應非自律細胞動作電位有幾期？各期的變化機制是什么？（11年藥綜一）0期：Na+內流引起1期（快速復相期）：K+快速跨膜外流引起。2期：平臺期，Ca2+緩慢內流和少量K+外流形成。3期：快速復極末期：Ca2+通道完全失活，K+較快速外流引起。4期：靜息期，Na+K+交換，Na+內流促進Ca2+外流形成Na+Ca2

46、+交換，能量由鈉鉀泵提供與骨骼肌相比，心肌細胞的動作電位升支與降支不對稱，復極過程比較復雜。腎上腺素，甲狀腺素，乙酰膽堿對血壓的作用。（08年、14年可參照）答：腎上腺素具有與交感神經興奮類似的作用，使血管收縮，心臟活動增強，血壓升高。腎上腺素作用于腎上腺素能、受體，產生強烈快速而短暫的興奮和型效應，對心臟1-受體的興奮，可使心肌收縮力增強，心率加快，心肌耗氧量增加。同時作用于骨骼肌2-受體，使血管擴張，降低周圍血管阻力而減低舒張壓。甲狀腺素：加快代謝速度，刺激心血管的興奮性，心臟活動增強，血壓升高。（*）乙酰膽堿：血管擴張作用，減慢心率，減慢房室結和普肯耶纖維傳導，減弱心肌收縮力，縮短心房不

47、應期，降低血壓。給家兔靜脈注射 0.3ml 乙酰膽堿和去甲腎上腺素，尿量和血壓分別會發(fā)生什么變化?（11年藥綜一）NA、Adr、和 Ach 對血管平滑肌各有什么作用及其作用機制？（12年藥綜一）靜脈注射NA或Adr對家兔血壓的影響將怎樣？原因？ i.v. NA血壓升高，i.v. Adr血壓先升高后下降。原因：兩種物質與、受體的結合力不同。腎上腺素對和受體的作用都強，但受體高濃度敏感，而2受體低濃度也敏感且是一種作用強度較小但作用時間較長的緊張性作用。故首先表現(xiàn)出和1受體興奮效果，使心輸出量增加、皮膚及內臟等處的血管收縮(外周阻力增加)，致血壓升高；然后2受體興奮表現(xiàn)出來(血液中Adr濃度下降)

48、，使骨骼肌內血管舒張，外周阻力減小，致血壓下降。 去甲腎上腺素與受體的作用強，而與受體的作用較弱，尤其與2受體作用很弱，故給藥后主要興奮及1受體，使心輸出量增加，皮膚及內臟等處的血管收縮，外周阻力增加，致血壓升高。靜脈注射Ach后血壓將如何變化？原因？ 血壓將下降。Ach作用于M受體，產生負性變時、變力、變傳導作用，心輸出量減少；另外，骨骼肌內及肝臟內血管上也存在M受體，受Ach作用后將使血管舒張，外周阻力減小。兩種作用都使血壓下降。動脈血壓的形成及其影響因素。（03年、12年藥綜一）動脈血壓的形成 1.心血管系統(tǒng)內有血液充盈：循環(huán)系統(tǒng)中血液充盈的程度可用循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓來表示，約為0.93

49、kPa（7mmHg），是形成動脈血壓的前提。2.心臟射血：是形成動脈血壓的一個主要因素。心室肌收縮時所釋放的能量可分為兩部分，一部分用于推動血液流動，是血液的動能；另一部分形成對血管壁的側壓，并使血管壁擴張（壓強能）。3.外周阻力：指小動脈和微動脈對血流的阻力，是形成動脈血壓的另一個主要因素。4.主動脈和大動脈彈性儲器作用：在心舒張期，大動脈發(fā)生彈性回縮，又將一部分勢能轉變?yōu)橥苿友旱膭幽?，使血液在血管中繼續(xù)向前流動。)影響動脈血壓的因素1.每搏輸出量：當每搏輸出量增加時，收縮壓升高，舒張壓也升高，但是舒張壓增加的幅度不如收縮壓大。每搏輸出量對于收縮壓的影響要強于對舒張壓的影響。2.心率：心率

50、加快時，舒張期縮短，在短時間內通過小動脈流出的血液也減少，因而心室舒張期末在主動脈內存留下的血液量就較多，以致舒張壓升高，脈壓減小。3.外周阻力：外周阻力加大，動脈血壓升高，但主要使舒張壓升高明顯，收縮壓的增加較小，脈壓減小。外周阻力對舒張壓的影響要大于對收縮壓的影響。4.大動脈管壁的彈性：在老年人血管硬化時，大動脈彈性減退，因而使收縮壓升高，舒張壓降低，脈壓增大。但由于老年人小動脈常同時硬化，以致外周阻力增大，使舒張壓也常常升高。5.循環(huán)血量與血管系統(tǒng)容量的比值變化。長期臥床突然直立頭暈眼花，其血壓發(fā)生的變化和發(fā)生機制？（07年、13年藥綜一）答：血壓降低。發(fā)生機制：當人從我為變?yōu)榱⑽粫r，身

51、體低垂部分的靜脈因跨壁壓增大而擴張，容納的血量增多，故回心血量減少，血壓降低。長期臥床的病人，靜脈管壁的緊張性降低，可擴張性增高，加之和下肢肌肉的收縮力量減弱，對靜脈的擠壓作用減少，故由平臥位突然站起來時，可因大量血液積滯在下肢，回心血量過少而發(fā)生昏厥。3.主動脈和大動脈的彈性儲器作用的生理意義？（2001年真題）彈性儲器血管指主動脈、肺動脈主干及其發(fā)出的最大分支。這些血管的管壁堅厚，富含彈性纖維，有明顯的可擴張性和彈性。左心室射血時，主動脈壓升高，一方面推動動脈內的血液向前流動；另一方面使主動脈擴張，容積增大。因此，左心室射出的血液在射血期內只有一部分進入動脈系統(tǒng)以后的部分；另一部分則被儲存

52、在大動脈內。主動脈瓣關閉后，被擴張的大動脈管壁發(fā)生彈性回縮，將在射血期多容納的那部分血液繼續(xù)向動脈系統(tǒng)以后的部分推動。大動脈的這種功能稱為彈性儲器作用，可以使心臟間斷的射血成為血管系統(tǒng)中連續(xù)的血流，并能減小每個心動周期中血壓的波動幅度。急性失血（失血量占總血量的10%）可出現(xiàn)哪些代償性反應？（2004年真題）答：人體急性中等量以下失血（失血量占總血量10%以下）可通過神經體液的調節(jié)，使血量逐漸恢復，不會出現(xiàn)明顯的心血管機能障礙和臨床癥狀。其所產生的代償性反應的出現(xiàn)大致如下：（1）交感神經系統(tǒng)興奮：在失血30秒內，動脈血壓尚無改變時，首先是容量感受器傳入沖動減少，引起交感神經興奮。當失血量繼續(xù)增

53、加，通過降壓反射減弱和化學感受性反射增強，引起三方面的效應：大多數(shù)器官的阻力血管收縮（特別是腹腔臟器的小動脈強烈收縮），動脈血壓下降的趨勢得以緩沖，于是器官血流量重新分配，以保證心腦血管的供血。容量血管收縮，以保證有足夠的回心血量和心輸出量。心率加快，心縮力增強，呼吸運動加強。交感神經興奮還可以同時促進腎上腺髓質釋放大量兒茶酚胺，通過血液循環(huán)的運送，參與增強心臟活動和收縮血管等調節(jié)過程。（2）毛細血管處組織液重吸收增加：失血1h內，因交感縮血管神經興奮使毛細血管前阻力血管收縮，毛細血管前阻力和毛細血管后阻力的比值增大故組織液回收多于生成，使促進血漿量恢復。（3）機體失血約1h后，比較緩慢地出現(xiàn)

54、血管緊張素、醛固酮和血管升壓素的生成增加。這些體液因素除有縮血管作用外，還促進腎小管對Na+和水重吸收，有利于血量恢復。血管緊張素還可引起渴覺和飲水行為，使機體通過飲水增加細胞外液量。（4）血漿蛋白質部分由肝臟加速合成，在一天或更長時間恢復。紅細胞則由骨髓造血細胞加速生成，約數(shù)周才能恢復。如果失血量較大，達總量的20%時，上述各種調節(jié)機制將不足以使心血管機能得到代償，會導致一系列臨床癥狀。如果在短時間內喪失血量達全身總血量的30%或更多，就可危及生命。評定心臟泵血功能的指標？（2005年真題）答：（一）每搏輸出量 一次心搏中一側心室射出的血液量，正常人約70ml，簡稱為搏出量。 （二）每分輸出

55、量 一側心室每分鐘射出的血液量，簡稱心輸出量，等于心率與搏出量的乘積。健康成年男性靜息狀態(tài)下為4.56.0Lmin。（三）射血分數(shù) 搏出量與心室舒張末期容積的百分比，正常人約55%65%。 （四）心指數(shù) 以單位體表面積（m2）計算的每分輸出量，正常人約為3.03.5L（minm2）。 （五）心臟做功量 每搏功：心室一次收縮所做的功。何謂心輸出量？（2007年填空題）哪些因素可影響心輸出量？（1999年真題）答：心輸出量是指每分鐘左心室或右心室射入主動脈或肺動脈的血量，等于心率與搏出量的乘積。健康成年男性靜息狀態(tài)下為4.56.0Lmin。影響因素;心輸出量取決于搏出量和心率。 （1）每搏輸出量：

56、當心率不變時，每搏輸出量增加時，心輸出量增加；反之每搏輸出量減少時，心輸出量減少。影響每搏輸出量的因素有：心室舒張末期容積即前負荷，正常情況下，靜脈回流增加時，每搏輸出量增加，從而增加心輸出量大動脈血壓相當于心臟后負荷；在心率和出長度不變的情況下動脈血壓升高時，等容收縮期延長，而射血期縮短，同時，心肌纖維縮短速度和縮短距離也減小，因而每搏輸出量減少，但是通過心肌的異長自身調節(jié)，搏出量又可恢復正常水平；心肌收縮能力增加時，每搏輸出量增加，相反的，心肌收縮能力降低時，每搏輸出量降低。 （2）心率對心輸出量的影響。在一定范圍內，心率增加時，心輸出量增加，但如果心率過快，超過每分鐘170180次或者低

57、于每分鐘40次以下時，心輸出量減少。 心輸出量還受體液和神經因素的調節(jié)。心交感神經興奮時，其末梢釋放去甲腎上腺素，后者和心肌細胞膜上的腎上腺素能受體結合，可使心率加快、房室傳導加快、心臟收縮力加強，從而使心輸出量增加；心迷走神經興奮時，其末梢釋放乙酰膽堿，與心肌細胞膜上的M膽堿能受體結合，可導致心率減慢、房室傳導減慢、心肌收縮力減弱，以致心輸出量減少。8.電刺激蟾蜍迷走交感混合神經，心臟活動主要發(fā)生何變化？為何這樣？（2001年真題）答: 心臟活動的調節(jié),經典的觀點是交感神經中樞與副交感神經中樞的互相作用，通過交感神經與迷走神經調節(jié)心臟活動，交感神經興奮時使心搏加強加速,迷走神經興奮時使心搏減

58、慢減弱.但是近年來有豐富的資料證明,迷走神經對心臟的作用不但有負性效應,也有正性效應.交感神經興奮時不能減弱迷走神經對心臟的抑制效應,刺激心迷走神經外周端即刺激到心臟的迷走神經纖維，這些纖維末梢釋放的遞質是乙酰膽堿(Ach)，Ach與心肌細胞膜上的M膽堿受體結合，可導致心率減慢，心房肌收縮力減弱，心房肌不應期縮短，房室傳導速度減慢，甚至出現(xiàn)房室傳導阻滯，即負性變時、變力和變傳導效應。一般說，右側迷走神經以支配竇房結為主，而左側迷走神經則主要支配房室傳導系統(tǒng)。在實驗中，刺激外周端右側迷走神經，其末梢釋放的Ach。一方面使竇房結細胞在復極過程中K外流增加，結果使最大復極電位絕對值增大；另一方面，其

59、4期K通透性的增加使Ix衰減過程減弱，自動去極速度減慢。這兩種因素均使竇房結自律性降低，心率因而減慢。刺激強度加大時，可出現(xiàn)竇性停搏，使血壓迅速下降。刺激去除后，血壓回升。刺激左側迷走神經外周端也可使血壓下降，但主要是由于ACh抑制房室交界區(qū)細胞膜上的Ca2通道，減少Ca2內流，使其動作電位幅度減小，興奮傳導速度減慢，出現(xiàn)房室傳導阻滯而減慢心率，進而使血壓下降。故刺激左側迷走神經出現(xiàn)的心率減慢及血壓下降的程度均不如刺激右側時明顯，因而實驗時多選用右側迷走神經。交感神經興奮，其末梢會釋放NA（去甲腎上腺素），作用于心肌的1受體，使心跳加快，心收縮力增強，心排血量增多；而迷走神經的作用于心肌的M受

60、體，作用剛好相反。什么是血壓，動脈血壓是如何形成的？（07年藥綜二）答：血壓是指血管內的血液對于單位面積血管壁的側壓力，也即壓強。動脈血壓是指動脈血管內血壓對管壁的壓強，循環(huán)系統(tǒng)內足夠的血液充盈和心臟射血以及外周阻力是形成動脈血壓的三個因素，外周阻力主要是指小動脈和微動脈對血流的阻力。簡述減壓反射的基本過程。（07年藥綜二）答：減壓反射是頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器興奮發(fā)放神經沖動，分別沿竇神經（加入舌咽神經）和主動脈神經（加入迷走神經）傳至延髓心血管中樞，使心迷走緊張加強，而交感緊張和縮血管緊張減弱（即迷走神經傳出沖動增加，心交感神經傳出沖動和縮血管神經傳出沖動減少），其效應是心率減慢，血管