外周神經(jīng)系統(tǒng)藥理

1、外周神經(jīng)系統(tǒng)藥理第一張，PPT共一百一十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第二張，PPT共一百一十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月周圍神經(jīng)自主神經(jīng)非自主神經(jīng)：運(yùn)動(dòng)神經(jīng)（支配骨骼肌）副交感神經(jīng)交感神經(jīng)傳入神經(jīng)（感覺(jué)神經(jīng)）支配內(nèi)臟、腺體、平滑肌第一節(jié) 傳出神經(jīng)系統(tǒng)第三張，PPT共一百一十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月一、傳出神經(jīng)的解剖分類傳出神經(jīng)分類模式圖Ach:乙酰膽堿 NA:去甲腎上腺素第四張，PPT共一百一十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月突觸：節(jié)前纖維與次一級(jí)神經(jīng)元的連接；神經(jīng)末梢與效應(yīng)器的連接。突觸是傳出神經(jīng)系統(tǒng)完成傳遞信息的重要結(jié)構(gòu)。突觸由突觸前、突觸間隙、突觸后三部分組成。二、傳出神經(jīng)突觸的超微結(jié)構(gòu)第五張，

2、PPT共一百一十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月突觸前膜：神經(jīng)末梢靠近間隙的細(xì)胞膜。前膜是神經(jīng)遞質(zhì)合成、貯存、釋放的部位。突觸后膜：效應(yīng)器或次一級(jí)神經(jīng)元靠近的細(xì)胞膜,后膜上有與遞質(zhì)相結(jié)合受體。 突觸間隙：前膜與后膜間的空隙，間隙寬約有151000nm,間隙內(nèi)存在有遞質(zhì)及滅活遞質(zhì)的酶。 第六張，PPT共一百一十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月三、 傳出神經(jīng)系統(tǒng)的遞質(zhì)遞質(zhì)：當(dāng)神經(jīng)沖動(dòng)到達(dá)末梢時(shí),從末梢釋放的一種化學(xué)傳遞物稱為遞質(zhì)，遞質(zhì)傳遞神經(jīng)的沖動(dòng)和信號(hào),與受體結(jié)合產(chǎn)生效應(yīng)。遞質(zhì)在神經(jīng)末梢膨體內(nèi)合成、貯存，前膜釋放，與受體結(jié)合產(chǎn)生效應(yīng)，被酶所滅活。 第七張，PPT共一百一十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 乙酰膽堿

3、(Ach)去甲腎上腺素(NA)傳出神經(jīng)系統(tǒng)遞質(zhì)第八張，PPT共一百一十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月神經(jīng)遞質(zhì)的釋放第九張，PPT共一百一十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 NA的消除(1) 攝取(uptake) 攝取-1：約7590%被神經(jīng)末梢攝取。 攝取-2 ：心肌、血管、腸道平滑肌攝取。(2)滅活 攝取-1的NAMAO 攝取-2的NACOMT和MAO神經(jīng)遞質(zhì)的消除第十張，PPT共一百一十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 Ach被突觸間隙內(nèi)的乙酰膽堿酯酶(AchE)水解。每一分子的AchE 1min內(nèi)可水解105分子Ach。Ach的消除第十一張，PPT共一百一十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月四、傳出神經(jīng)系統(tǒng)的受

4、體(一）受體命名 根據(jù)遞質(zhì)選擇性與受體結(jié)合的不同而命名 膽堿受體(acetylcholine receptor)：M、N受體 腎上腺素受體(adrenoceptor)：、受體第十二張，PPT共一百一十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月1、膽堿受體 (1) M膽堿受體(毒蕈堿受體，M受體) 五種亞型：M1、M2、M3、M4、M5。 (2) N膽堿受體（煙堿受體) N1受體：神經(jīng)節(jié)N受體 N2受體：骨骼肌神經(jīng)肌肉接頭N受體(二)受體分型第十三張，PPT共一百一十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月心臟：抑制，四負(fù)。腺體：汗腺、唾液腺、胃腺、呼吸道腺。 分泌增加。眼睛：縮瞳、睫狀肌收縮。胃腸平滑肌：興奮時(shí)收縮，蠕動(dòng)增

5、加，括約肌松弛。膀胱逼尿?。号d奮時(shí)收縮，蠕動(dòng)增加，括約肌松弛。支氣管平滑肌：興奮時(shí)收縮。M受體興奮效應(yīng)第十四張，PPT共一百一十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月N2受體興奮效應(yīng)N2受體興奮時(shí)，骨骼肌收縮第十五張，PPT共一百一十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月2 腎上腺素受體（ 、 ）(1) 受體 1受體：皮膚、粘膜血管，內(nèi)臟血管 2受體：突觸前膜、 突觸后膜（20%）(2) 受體 1受體：心臟 2受體： 支氣管平滑肌、冠狀血管、骨骼肌血管、 骨骼肌第十六張，PPT共一百一十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月受體興奮效應(yīng) 1受體：血管收縮，冠狀血管收縮。 胃腸平滑肌松弛 2受體：突觸前膜受體負(fù)反饋抑制NA的釋放。

6、 突觸后膜受體皮膚、粘膜血管收縮， 胃、腸平滑肌松弛,脂肪分解。 第十七張，PPT共一百一十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 受體興奮效應(yīng)1受體： 心臟心臟興奮性增加，心收縮力加強(qiáng)， 傳導(dǎo)加快，心率加快，心輸出量增加。 2受體： 支氣管平滑肌、冠狀血管、骨骼肌血管擴(kuò)張。 骨骼肌收縮 糖原分解、糖異生、脂肪分解第十八張，PPT共一百一十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月五、 傳出神經(jīng)系統(tǒng)的生理功能 去甲腎上腺素能神經(jīng)興奮 膽堿能神經(jīng)興奮心臟 興奮 抑制血管 收縮 擴(kuò)張胃腸平滑肌 舒張 收縮支氣管平滑肌 舒張 收縮膀胱逼尿肌 舒張 收縮瞳孔 散大 縮小唾液 稠 稀汗腺 手心腳心分泌 全身分泌骨骼肌 收縮(2受體

7、) 收縮（N2受體）第十九張，PPT共一百一十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月六、傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物的基本作用及分類（一）基本作用1.直接作用于受體 激動(dòng)藥 拮抗藥2.影響遞質(zhì)的釋放、轉(zhuǎn)化、貯存第二十張，PPT共一百一十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第二節(jié) 腎上腺素能神經(jīng)藥第二十一張，PPT共一百一十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月擬腎上腺素藥抗腎上腺素藥受體激動(dòng)藥，受體激動(dòng)藥 受體激動(dòng)藥腎上腺素能阻斷劑腎上腺素能阻斷劑第二十二張，PPT共一百一十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（一）構(gòu)效關(guān)系腎上腺素受體激動(dòng)藥的基本化學(xué)結(jié)構(gòu)：-苯乙胺一、擬腎上腺素藥-苯乙胺組成：苯環(huán)、碳鏈、氨基兒茶酚胺 腎上腺素、去甲上腺素 異丙腎

8、上腺素、多巴胺非兒茶酚胺類 間羥胺、麻黃堿 去氧腎上腺素第二十三張，PPT共一百一十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月1. 兒茶酚胺藥物作用強(qiáng)，維持時(shí)間短，易被COMT滅活； 非兒茶酚胺藥物作用弱，維持時(shí)間長(zhǎng)，不易被COMT滅活。2.碳原子上的氫被-CH3取代后，不被MAO滅活，作用時(shí)間長(zhǎng)，易被神經(jīng)末梢攝取，并促進(jìn)遞質(zhì)釋放。第二十四張，PPT共一百一十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月3.氨基上的取代，顯著影響、受體效應(yīng)去甲腎上腺素：H原子上無(wú)取代效應(yīng)腎上腺素：H原子被-CH3取代、效應(yīng)。異丙腎上腺素：H原子被異丙基取代1、 2效應(yīng)。去甲腎上腺素腎上腺素異丙腎上腺素第二十五張，PPT共一百一十三頁(yè)，創(chuàng)作于20

9、22年6月受體激動(dòng)藥去甲腎上腺素(norepinephrine,NE)【體內(nèi)過(guò)程】 口服不吸收，堿性腸液中易破壞； 不宜皮下及肌肉注射； 不宜靜脈注射； 采用靜脈滴注給藥。第二十六張，PPT共一百一十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月【作用機(jī)制】 對(duì)受體具有強(qiáng)大的激動(dòng)作用 對(duì)1受體激動(dòng)作用較弱 對(duì)2受體無(wú)作用 激動(dòng)突觸前膜2受體，負(fù)反饋抑制NA的釋放。第二十七張，PPT共一百一十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月1.血管 激動(dòng)血管1受體,使血管收縮,主要是小動(dòng)脈、小靜脈血管收縮。 血管收縮強(qiáng)度順序是： 皮膚、粘膜血管 腎臟血管 腦、肝、腸系膜血管 骨骼肌血管 冠狀血管舒張，血流量增加【藥理作用】第二十八張，P

10、PT共一百一十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月2.心臟 激動(dòng)心臟1受體，心肌收縮力加強(qiáng)，心率加快，傳導(dǎo)加快，心輸出量增加。大劑量可引起心率失常。3.血壓 小劑量：NA興奮心臟，收縮壓升高，血管收縮不明顯，舒張壓不變，脈壓差變大。 大劑量：收縮壓和舒張壓升高，脈壓差變小。第二十九張，PPT共一百一十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月【臨床應(yīng)用】 1.休克 2.藥物中毒性低血壓 3.上消化道出血【不良反應(yīng)】 1.局部組織缺血壞死 2.急性腎功能衰竭第三十張，PPT共一百一十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月去氧腎上腺素(Phenylephrine,新福林)【作用特點(diǎn)】 不易被MAO滅活，與NA比較，升血壓作用弱而持久，

11、可用于抗休克治療。 靜脈點(diǎn)滴、肌注腎血管收縮及腎血流量減少比NA更明顯。第三十一張，PPT共一百一十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月【臨床應(yīng)用】 1.防治腰麻、硬膜外麻及全身麻醉的低血壓。 2.陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速，升壓時(shí)通過(guò)迷走神經(jīng)反射性心率減慢。第三十二張，PPT共一百一十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月二、受體激動(dòng)藥 腎上腺素 (Epinephrine)腎上腺髓質(zhì)：Ad 85%，NA15% NA苯乙胺-N-甲基轉(zhuǎn)移酶AD 第三十三張，PPT共一百一十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月【體內(nèi)過(guò)程】 口服吸收很少，在堿性腸液、腸粘膜及肝內(nèi)破壞; 皮下注射吸收較慢，維持1h,極量1mg/次; 肌肉注射吸收較快，維

12、持1030min，.250.5mg/次 心內(nèi)注射： 0.250.5mg/次，用生理鹽水稀釋10倍。 靜脈注射或滴注：0.51mg/次第三十四張，PPT共一百一十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月【藥理作用】作用機(jī)制：激動(dòng)1受體和1、 2受體1.心臟 激動(dòng)1受體心臟興奮性增加，心收縮力加強(qiáng)，傳導(dǎo)加快，心率加快，心輸出量增加。 劑量大或iv過(guò)快心律失常，心室顫動(dòng)。第三十五張，PPT共一百一十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月2.血管激動(dòng)1受體皮膚、粘膜、腸系膜、腎血管收縮。激動(dòng)2受體骨骼肌和肝血管擴(kuò)張。 激動(dòng)2受體冠狀血管擴(kuò)張 腺苷作用 血壓升高，提高灌注壓第三十六張，PPT共一百一十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月3

13、.血壓 小劑量AD： 收縮壓升高：心臟興奮，心輸出量增加。 舒張壓不變或下降，脈壓差變大，因?yàn)楣趋兰⊙軘U(kuò)張，抵消或超過(guò)皮膚粘膜血管收縮。 大劑量AD： 收縮壓、舒張壓升高，脈壓差變小，這是因?yàn)槠つw粘膜血管收縮超過(guò)骨骼肌血管擴(kuò)張。 第三十七張，PPT共一百一十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月4.支氣管 激動(dòng)2受體支氣管擴(kuò)張，抑制肥大細(xì)胞釋放過(guò)敏介質(zhì) 激動(dòng)1受體粘膜血管收縮，通透性降低，消除水腫5.胃腸平滑肌張力降低6.血糖升高 促進(jìn)糖原分解 降低外周組織對(duì)葡萄糖的攝取 抑制胰島釋放胰島素。第三十八張，PPT共一百一十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月【臨床應(yīng)用】 1.心臟驟停 心室內(nèi)注射（三聯(lián)針：NA+AD

14、+ISO） 2.過(guò)敏性休克：AD首選 過(guò)敏性休克：血壓下降，支氣管收縮，粘膜水腫， 過(guò)敏介質(zhì)釋放，呼吸困難。 AD：激動(dòng)1、1受體，血壓升高。 激動(dòng)2受體，支氣管擴(kuò)張，抑制過(guò)敏介質(zhì)釋放，改善呼吸困難。第三十九張，PPT共一百一十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月3.支氣管哮喘4.與局麻藥配伍（濃度為1:25,000 ） 目的：收縮血管，減少局麻藥吸收，延長(zhǎng)局麻作用時(shí)間。哪些情況下使用局部麻醉藥，切忌加入腎上腺素？第四十張，PPT共一百一十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月【不良反應(yīng)】 心悸、煩躁、頭痛、血壓升高、心律失常，心室顫動(dòng)。第四十一張，PPT共一百一十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月麻黃堿(ephedrin

15、e) 麻黃堿是從中藥麻黃中提取的生物堿，現(xiàn)已人工合成?！咀饔脵C(jī)制】1.直接作用：激動(dòng)1、 2、 1、 2受體。2.間接作用：促進(jìn)神經(jīng)末梢釋放NA。第四十二張，PPT共一百一十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月【作用特點(diǎn)】 (與Ad比較） 1.化學(xué)性質(zhì)穩(wěn)定，口服有效。 2.對(duì)心臟、血管、血壓及支氣管平滑肌的作用弱、慢、持久（維持36h)。 3.易通過(guò)血腦屏障，中樞興奮作用明顯。 4.快速耐受性。第四十三張，PPT共一百一十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月【臨床應(yīng)用】1.防治輕度支氣管哮喘，對(duì)重癥急性發(fā)作明顯無(wú)效。2.消除鼻粘膜充血引起的鼻塞，0.5-1%溶液滴鼻。3.防治低血壓狀態(tài)4.緩解蕁麻疹和血管神經(jīng)性水

16、腫的皮膚粘膜癥狀。第四十四張，PPT共一百一十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月受體激動(dòng)藥異丙腎上腺素(isoprenaline,ISO)【體內(nèi)過(guò)程】 1.口服吸收無(wú)效，口服后在腸粘膜與硫酸基結(jié)合而失活。 2.氣霧劑吸入給藥，吸收較快。 3.舌下給藥，舌下靜脈叢吸收。 4.靜脈滴注給藥，不被MAO代謝，作用時(shí)間較長(zhǎng)。【作用機(jī)制】 激動(dòng)受體，對(duì)1、2受體無(wú)選擇性，強(qiáng)度相等第四十五張，PPT共一百一十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月【藥理作用】 1.心臟 激動(dòng)1受體作用比NA、AD強(qiáng)。 2.血管 激動(dòng)骨骼肌血管2受體，血管擴(kuò)張；冠狀血管擴(kuò)張，血流量增加。 3.血壓 興奮心臟，收縮壓升高；骨骼肌血管，舒張壓下降，

17、總體反應(yīng)為血壓下降。 4.激動(dòng)支氣管平滑肌2受體，支氣管舒張；抑制過(guò)敏介質(zhì)釋放。第四十六張，PPT共一百一十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月【臨床應(yīng)用】1.支氣管哮喘，用于控制支氣管哮喘急性發(fā)作，舌下或氣霧給藥。2.房室傳導(dǎo)阻滯, 舌下或靜脈滴注給藥。3.心臟驟停，比AD作用強(qiáng)，心室內(nèi)注射。4.感染性休克，應(yīng)補(bǔ)足血容量。第四十七張，PPT共一百一十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月【不良反應(yīng)】 1.心悸。 2.心律失常，嚴(yán)重時(shí)心動(dòng)過(guò)速，甚至心室顫動(dòng)。 3.禁用于心肌炎第四十八張，PPT共一百一十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月克侖特羅（clenbuterol）【作用特點(diǎn)】 1.對(duì)2受體具有選擇性興奮作用 2.在動(dòng)

18、物體內(nèi)殘留時(shí)間長(zhǎng) 3.主要用于呼吸系統(tǒng)疾病第四十九張，PPT共一百一十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月二、抗腎上腺素藥腎上腺素阻斷劑酚妥拉明(立其丁)與受體結(jié)合疏松，易解離，屬競(jìng)爭(zhēng)性拮抗藥 血管擴(kuò)張，血壓下降阻斷受體，并直接松弛血 管平滑肌興奮心臟阻斷突觸前膜2受體，興奮交感神經(jīng)擬膽堿樣和組織胺樣作用 【藥理作用】第五十張，PPT共一百一十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月【注意事項(xiàng)】 用于休克治療時(shí)，必須補(bǔ)充血容量，最好與去甲腎上腺素合用。【臨床應(yīng)用】犬休克第五十一張，PPT共一百一十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月腎上腺素阻斷劑普萘洛爾（心得安）抑制心臟收縮力與房室傳導(dǎo)，減慢心率。支氣管和血管收縮 抑制糖原和

19、脂肪分解 阻斷心臟的1受體 阻斷平滑肌2受體 【藥理作用】【臨床應(yīng)用】主要用于犬貓等抗心律失常。 第五十二張，PPT共一百一十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第三節(jié) 膽堿受體藥理第五十三張，PPT共一百一十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 M膽堿受體激動(dòng)藥 膽堿受體激動(dòng)藥 N膽堿受體激動(dòng)藥一、膽堿受體激動(dòng)藥M、N膽堿受體激動(dòng)藥第五十四張，PPT共一百一十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 卡巴膽堿(carbachol)【理化性質(zhì)】 有潮解性，極易溶于水、耐高溫和煮沸。第五十五張，PPT共一百一十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月【藥理作用】直接興奮M、N受體和促進(jìn)膽堿能神經(jīng)末梢釋放Ach，表現(xiàn)出： （1）唾液分泌增加，胃

20、液、腸液分泌增加 （2）對(duì)胃腸、膀胱、子宮平滑肌收縮加強(qiáng) 作用特點(diǎn)： （1）作用強(qiáng)烈持久 （2）對(duì)心血管作用弱 （3）治療量對(duì)骨骼肌作用不明顯，大劑量會(huì)引起肌束震顫，甚至麻痹。 卡巴膽堿(carbachol)第五十六張，PPT共一百一十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月【臨床應(yīng)用】 胃腸遲緩、便秘、積食、膀胱積尿 胎衣不下、子宮蓄膿 1、給藥途徑：皮下注射 2、給藥方式：一天一次 3、劑量：家畜 每公斤體重 0.05-0.1mg 犬、貓一次量 0.25-0.5mg【禁忌癥】 腸道完全阻塞、創(chuàng)傷性網(wǎng)胃炎及孕畜禁用。第五十七張，PPT共一百一十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 (二) M受體激動(dòng)藥毛果蕓香堿(p

21、ilocarpine,匹魯卡品)【理化性質(zhì)】極易溶于水、耐熱、不耐光。【藥理作用特點(diǎn)】1、激動(dòng)M受體，產(chǎn)生M樣作用。2、對(duì)腺體（唾液、汗、支氣管）、胃腸平滑肌有興奮作用，較卡巴可溫和。3、對(duì)眼睛作用明顯：縮瞳、升高眼內(nèi)壓、調(diào)節(jié)痙攣4、對(duì)心血管的影響小。第五十八張，PPT共一百一十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月【臨床應(yīng)用】1、反芻動(dòng)物胃腸弛緩、不全阻塞性腸便秘、積食2、縮瞳首選藥（1-3%），與散瞳藥（0.5-1%阿托品）合用治療虹膜炎皮下注射 一次量：馬牛30-300mg，羊、豬5-50mg，犬3-20mg 第五十九張，PPT共一百一十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月氨甲酰甲膽堿【藥理作用特點(diǎn)】產(chǎn)生M樣

22、作用，N樣作用弱。對(duì)胃腸道和膀胱上的M受體作用較強(qiáng)，對(duì)心血管作用較弱。半衰期長(zhǎng)?！九R床應(yīng)用】 非阻塞性膀胱積尿、膀胱非正常排空 胃腸遲緩、胎衣不下、子宮蓄膿第六十張，PPT共一百一十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 易逆性抗膽堿酯酶藥： 新斯的明、吡啶斯明抗膽堿酯酶藥 難逆性抗膽堿酯酶藥： 有機(jī)磷酸酯類藥(三) 抗膽堿酯酶藥第六十一張，PPT共一百一十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月新斯的明(neostigmine) 【體內(nèi)過(guò)程】1、有季銨基團(tuán)，不通過(guò)血腦屏障；不透過(guò)角膜，對(duì)眼睛無(wú)明顯作用。2、口服吸收差，皮下或肌肉注射吸收好。3、部分被血漿假性膽堿酯酶水解。第六十二張，PPT共一百一十三頁(yè)，創(chuàng)作于202

23、2年6月【作用機(jī)制】 1、抑制AchE，使Ach增加，產(chǎn)生M和N樣作用。 2、直接激動(dòng)N2受體。 3、促進(jìn)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢釋放Ach?！舅幚碜饔谩抗趋兰〉呐d奮作用最強(qiáng)，胃腸、膀胱平滑肌的興奮作用較強(qiáng)，心血管、腺體、眼睛、支氣管平滑肌的作用較弱。第六十三張，PPT共一百一十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月【臨床應(yīng)用】 1.重癥肌無(wú)力 2.術(shù)后腹脹氣和尿潴留 3.陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速 4.非除極化肌松藥中毒的解救【禁忌癥】 禁用于機(jī)械性腸梗阻、泌尿道梗阻患畜第六十四張，PPT共一百一十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月溴吡斯的明(Pyridostigmine) 主要用于重癥肌無(wú)力，術(shù)后腹脹和尿潴留。作用特點(diǎn)：1.作

24、用弱、起效慢、維持久(6-8h)2.不良反應(yīng)少，安全范圍大。第六十五張，PPT共一百一十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月二、 膽堿受體阻斷藥 M膽堿受體阻斷藥膽堿受體阻斷藥 N膽堿受體阻斷藥第六十六張，PPT共一百一十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 阿托品(atropine) M 膽堿受體阻斷藥【作用機(jī)制】 競(jìng)爭(zhēng)性M膽堿受體阻斷藥，對(duì)M膽堿受體有高度的選擇性及有較強(qiáng)的親和力。第六十七張，PPT共一百一十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月阿托品對(duì)M膽堿受體亞型的選擇性較低，對(duì)M1M2M3受體均有阻斷作用。大劑量對(duì)N1 (神經(jīng)節(jié))膽堿受體也有阻斷作用。阿托品對(duì)Ach的生物合成、貯存、釋放過(guò)程均無(wú)影響。第六十八張，P

25、PT共一百一十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月1.腺體 唾液腺、汗腺對(duì)阿托品最敏感，抑制作用最強(qiáng)，(0.5mg) 對(duì)淚腺及呼吸道腺體的分泌也有較強(qiáng)的抑制作用； 大劑量阿托品可減少胃液及胃酸的分泌量。2.眼：擴(kuò)瞳、眼內(nèi)壓升高、調(diào)節(jié)麻痹【藥理作用】第六十九張，PPT共一百一十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月3.平滑肌作用特點(diǎn)：與平滑肌的功能狀態(tài)有關(guān) (1)胃腸平滑?。阂种莆改c平滑痙攣，降低蠕動(dòng)的幅度和頻率，緩解胃腸絞痛。 (2)對(duì)尿道平滑肌及膀胱逼尿肌也有松弛和降低張力的作用。 (3)對(duì)膽道、輸尿管、子宮和支氣管的平滑肌松弛作用較弱。 (4)對(duì)胃腸括約肌的松弛作用不明顯。第七十張，PPT共一百一十三頁(yè)，創(chuàng)作于

26、2022年6月4.心臟(1)心率心率減慢：阿托品0.40.6mg時(shí)可出現(xiàn)心率減慢，但作用短暫。 阿托品可阻斷突觸前膜M1受體，促進(jìn)Ach的釋放心率加快：阿托品心率加快作用比較明顯，心率加快作用取決于迷走神經(jīng)的張力。阿托品阻斷心臟的M2受體，解除迷走神經(jīng)對(duì)心臟的抑制作用。(2)房室傳導(dǎo)：解除迷走神經(jīng)對(duì)心臟的抑制作用，使房室傳導(dǎo)加快。第七十一張，PPT共一百一十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月5.血管與血壓 治療量阿托品對(duì)血管與血壓無(wú)明顯影響，大劑量阿托品可解除小血管痙攣，增加組織灌注量，改善微循環(huán)。 阿托品對(duì)皮膚血管擴(kuò)張作用明顯，出現(xiàn)潮紅、濕熱。(與M受體阻斷無(wú)關(guān))第七十二張，PPT共一百一十三頁(yè)，創(chuàng)

27、作于2022年6月6.中樞作用 較大劑量（1-2mg/kg）興奮延腦呼吸中樞和大腦皮層。 中毒劑量（10mg)出現(xiàn)明顯中樞中毒癥狀，如煩躁不安，瞳孔散大，呼吸急促，運(yùn)動(dòng)失調(diào)，驚厥等。第七十三張，PPT共一百一十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月臨床應(yīng)用 1.解除平滑肌痙攣 2.抑制腺體分泌 (1)用于全身麻醉給藥 (2)用于嚴(yán)重的盜汗及流涎癥 3.虹膜睫狀體炎 4.心動(dòng)過(guò)緩及房室傳阻滯 5.抗休克 6.解除有機(jī)磷酸酯中毒（阿托品化）不良反應(yīng) 1、單胃動(dòng)物易導(dǎo)致腸臌氣和便秘。 2、反芻動(dòng)物瘤胃臌氣。阿托品+抗生素細(xì)菌性腹瀉阿托品+地芬諾酯非細(xì)菌性腹瀉、慢性腸炎第七十四張，PPT共一百一十三頁(yè)，創(chuàng)作于20

28、22年6月組織器官作 用用 途1.腺體顯著抑制唾液腺、汗腺、呼吸道腺體分泌麻醉前給藥、盜汗、流涎2.眼阻斷瞳孔括約肌M受體，引起擴(kuò)瞳，升高眼內(nèi)壓；阻斷界睫狀肌M受體，調(diào)節(jié)麻痹青光眼3.平滑肌胃腸平滑肌降低胃腸平滑肌蠕動(dòng)的幅度和頻率緩解胃、腸絞痛胃腸括約肌幽門(mén)括約肌若處于收縮狀態(tài)，則可松弛緩解幽門(mén)痙攣性胃痛膀胱膀胱逼尿肌松弛，三角肌收縮，減少排尿尿頻、尿急輸尿管作用弱，對(duì)輸尿管和腎絞痛作用差膽管對(duì)膽道系統(tǒng)作用不明顯常和杜冷丁合用血管大劑量擴(kuò)張血管，尤其小動(dòng)脈和小靜脈治療感染性休克；解除血管痙攣，改善微循環(huán)4.心臟阻斷M2受體竇房阻滯，房室傳導(dǎo)阻滯引起的緩慢型心律失常其他阻斷M受體解救有機(jī)磷酸酯類

29、中毒第七十五張，PPT共一百一十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月山莨菪堿（654-2)作用特點(diǎn)： 1.擴(kuò)瞳作用及抑制腺體分泌作用為阿托品的1/201/10。 2.解除胃腸平滑肌痙攣及血管痙攣?zhàn)饔帽容^明顯，臨床主要用于感染性休克及內(nèi)臟絞痛。 3.本品不通過(guò)血腦屏障，中樞興奮作用弱。用法用量：皮下或肌肉注射 一次量 馬、牛50100mg； 豬、羊3050mg 第七十六張，PPT共一百一十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月東莨菪堿（Scopolamine)【作用特點(diǎn)】 1.易進(jìn)入中樞，中樞抑制作用強(qiáng)，小劑量鎮(zhèn)靜，較大劑量催眠。作麻醉前給藥，效果優(yōu)于阿托品。 2.外周作用小于阿托品 3.抑制腺體分泌，減少唾液腺和支

30、氣管腺體的分泌 4.有機(jī)磷中毒的解救。第七十七張，PPT共一百一十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月合成解痙藥1.季銨鹽類 溴丙胺太林(普魯本辛)或溴甲胺太林【作用特點(diǎn)】（1）口服吸收不完全，不易通過(guò)血腦屏障。（2）選擇性阻斷胃腸平滑肌、泌尿道平滑肌的 M受體，對(duì)胃腸、泌尿道解痙作用強(qiáng)而持久。 可減少胃酸的分泌。 （3）常用于犬的胃腸及泌尿道痙攣性疼痛及胃、十二指腸潰瘍病、母馬的直腸觸診。第七十八張，PPT共一百一十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月甘羅溴銨（Glycopyrrolate,胃長(zhǎng)寧）療效與普魯苯辛相仿?！舅幚碜饔谩?抑制胃酸、唾液分泌作用較強(qiáng)，對(duì)胃腸道的解痙作用較弱?！九R床應(yīng)用】 消化性潰瘍、慢

31、性胃炎、胃液分泌過(guò)多等；麻醉前給藥。 第七十九張，PPT共一百一十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（二） N膽堿受體阻斷藥 N1膽堿受體阻斷藥 (神經(jīng)節(jié)阻滯藥)N膽堿受體阻斷藥 N2膽堿受體阻斷藥 (骨骼肌松弛藥)第八十張，PPT共一百一十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 骨骼肌松弛藥 (skeletal muscular relaxants) 除極化型肌松藥 骨骼肌松弛藥 非除極化型肌松藥 第八十一張，PPT共一百一十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月除極化型肌松藥 【作用機(jī)制】 藥物與神經(jīng)肌肉接頭后膜N2受體結(jié)合，產(chǎn)生與Ach相似的，較持久的除極作用，使N2受體對(duì)Ach不起反應(yīng)而使骨骼肌松弛。作用特點(diǎn)： 1.

32、開(kāi)始，常出現(xiàn)短暫的肌束顫動(dòng)。 2.新斯的明不能解除其肌松藥的中毒作用。 3.治療量無(wú)神經(jīng)節(jié)阻滯作用。第八十二張，PPT共一百一十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月琥珀膽堿（Succinylcholine，司克林）【藥理作用】 1.肌松作用：作用快、短，易于控制。2.肌松作用順序 頸部 肩胛 腹部 四肢 面部 舌 咽喉 咀嚼肌 呼吸肌 3.肌松作用強(qiáng)度 頸部及四肢面部、舌、咽喉、咀嚼肌 。第八十三張，PPT共一百一十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月【臨床應(yīng)用】 1.肌松性化學(xué)保定 2.淺麻醉輔助用藥【注意】 1.老齡、懷孕、營(yíng)養(yǎng)不良患畜禁用。 2.用藥前應(yīng)停食0.5-1h. 3.如用藥出現(xiàn)呼吸抑制用尼可剎米搶

33、救。 4.出現(xiàn)心臟衰竭注射安鈉咖其它常用化學(xué)保定劑鎮(zhèn)痛性化學(xué)保定劑：隆朋、埃托啡安定類化學(xué)保定劑：氟哌啶麻醉性化學(xué)保定劑：氯胺酮、氯丙嗪第八十四張，PPT共一百一十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月【配伍禁忌】 1.不與AchE抑制劑（新斯的明、吡啶斯的明）合用，合用會(huì)增強(qiáng)本藥的毒性。 2.不與骨骼肌松弛藥合用，合用會(huì)增強(qiáng)本藥的呼吸麻痹。（如水合氯醛、氯丙嗪、普魯卡因、鏈霉素、卡那霉素、新霉素、克林霉素等）第八十五張，PPT共一百一十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月非除極化型肌松藥甾體類: 羅庫(kù)溴銨, 維庫(kù)溴銨, 潘庫(kù)溴銨, 哌庫(kù)溴銨異喹啉: 箭毒, 筒箭毒芐異喹啉: 阿曲庫(kù)銨, 米庫(kù)氯銨, 多庫(kù)氯銨第八十

34、六張，PPT共一百一十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月【作用機(jī)制】 本類藥物與Ach競(jìng)爭(zhēng)神經(jīng)肌肉接頭的N2受體，阻斷Ach對(duì)N2受體的激動(dòng)作用而使骨骼肌松弛。【作用特點(diǎn)】 抗AchE藥新斯的明能解除其肌松作用。因本類藥物代謝不受AchE的影響。第八十七張，PPT共一百一十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 筒箭毒堿(d-tubocurarine)肌松順序及恢復(fù)順序 眼部肌肉 四肢肌 軀干肌 肋間肌 膈肌作用特點(diǎn)1. 靜注后36min起效，持續(xù)2040min。2.安全性比較小，因作用時(shí)間較長(zhǎng)，其作用不易逆轉(zhuǎn)(呼吸肌松弛)，目前臨床少用。第八十八張，PPT共一百一十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月愈創(chuàng)木酚甘油醚（Gu

35、aifenesin）【藥理作用與應(yīng)用】中樞性肌肉松弛作用：常與巴比妥類、氯胺酮和賽拉嗪合用，用于大、中家畜誘導(dǎo)和維持麻醉。祛痰鎮(zhèn)咳作用：用于呼吸系統(tǒng)癥狀 中樞性肌肉松弛藥第八十九張，PPT共一百一十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第四節(jié) 局部麻醉藥第九十張，PPT共一百一十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月局部麻醉藥 局麻藥是指在用藥局部能暫時(shí)地，完全和可逆性地阻斷神經(jīng)發(fā)出的沖動(dòng)和傳導(dǎo)，在意識(shí)清醒的條件下，使局部的痛覺(jué)和感覺(jué)消失的藥物。第九十一張，PPT共一百一十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月治療量時(shí)，阻斷感覺(jué)神經(jīng)的沖動(dòng)和傳導(dǎo)產(chǎn)生麻醉作用。大劑量時(shí)，阻斷各類神經(jīng)纖維；對(duì)心血管、胃腸平滑肌、骨骼肌均有麻醉作用?！?/p>

36、局麻作用】第九十二張，PPT共一百一十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月粗的或有髓鞘包裹的神經(jīng)纖維，對(duì)局麻藥的敏感性低細(xì)的或無(wú)髓鞘包裹的神經(jīng)纖維，對(duì)局麻藥的敏感性高，植物神經(jīng)對(duì)局麻藥敏感性高運(yùn)動(dòng)神經(jīng)敏感性低【局麻作用】第九十三張，PPT共一百一十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月【作用機(jī)制】 降低細(xì)胞膜對(duì)Na+的通透性，阻斷Na+通道，阻滯Na+內(nèi)流，阻止神經(jīng)細(xì)胞動(dòng)作電位的產(chǎn)生而抑制沖動(dòng)、傳導(dǎo)。第九十四張，PPT共一百一十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月局麻藥在體內(nèi)以兩種形式存在，而兩種形式存在受PH的影響。 第九十五張，PPT共一百一十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月【吸收作用及不良反應(yīng)】 為防止局麻藥的吸收及延長(zhǎng)局麻

37、藥的作用時(shí)間，常在局麻藥液中加入少量腎上腺素。1.中樞神經(jīng)系統(tǒng) 先興奮，后抑制。呼吸衰竭而死亡。 表現(xiàn)：驚恐不安、震顫、驚厥等興奮癥狀。第九十六張，PPT共一百一十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月2.心血管系統(tǒng)抑制心臟：抑制心肌細(xì)胞Na+內(nèi)流，降低心肌興奮性，心肌收縮力減弱，傳導(dǎo)減慢，不應(yīng)期延長(zhǎng)。擴(kuò)張小動(dòng)脈，血壓下降第九十七張，PPT共一百一十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月【局部麻醉方法】1.表面麻醉（surface anaesthesia） 將藥物涂于粘膜表面，使粘膜下神經(jīng)纖維麻醉。用于眼、鼻、咽喉、氣管、食道、生殖器粘膜淺手術(shù)的麻醉。常用藥物：0.5-2%丁卡因，2%-5%利多卡因第九十八張，PPT

38、共一百一十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月2.浸潤(rùn)麻醉（infiltration anaesthesia） 將藥物注射到皮下或手術(shù)切口部位組織，使局部的神經(jīng)纖維麻醉。常用藥物：0.25%-0.5%普魯卡因、利多卡因第九十九張，PPT共一百一十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月直 線 浸 潤(rùn)菱 形 浸 潤(rùn)扇 形 浸 潤(rùn)第一百?gòu)?，PPT共一百一十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月3.傳導(dǎo)麻醉（conduction anansethesia) 將局麻藥注射到外周神經(jīng)干附近，阻斷神經(jīng)沖動(dòng)傳導(dǎo)，使該神經(jīng)支配的區(qū)域麻醉。常用藥物：2%-5%普魯卡因、2%利多卡因第一百零一張，PPT共一百一十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月4.硬膜外麻醉（epidural anaesthesia）皮膚 皮下組織 棘間韌帶 黃韌帶 硬脊膜 臨床應(yīng)用：產(chǎn)科、牛難產(chǎn)或子宮脫，常用藥物：2普魯卡因 第一百零二張，PPT共一百一十三頁(yè)