放線菌支原體立克次體衣原體

1、關(guān)于放線菌支原體立克次體衣原體第一張，PPT共六十一頁，創(chuàng)作于2022年6月放線菌的形態(tài)與結(jié)構(gòu)多數(shù)放線菌具有發(fā)育良好的分枝狀菌絲體，少數(shù)為桿狀或原始絲狀的簡(jiǎn)單形態(tài)。放線菌主要由菌絲體（mycelium）和孢子（spore）兩部分結(jié)構(gòu)組成。 第二張，PPT共六十一頁，創(chuàng)作于2022年6月菌絲根據(jù)放線菌菌絲的著生部位、形態(tài)和功能可分為 放線菌的菌絲類型 （sporebearing filament）（aerial mycelium）（substrate mycelium）第三張，PPT共六十一頁，創(chuàng)作于2022年6月放線菌屬（Actinomyces) 正常寄居于口腔多為條件致病菌只有營(yíng)養(yǎng)菌絲，無氣

2、生菌絲，有隔膜，可斷裂成V、Y、T型。衣氏放線菌牛型放線菌第四張，PPT共六十一頁，創(chuàng)作于2022年6月放線菌的致病性少數(shù)諾卡菌為致病菌外源性感染：星形諾卡菌和巴西諾卡菌肺部和全身諾卡菌病局部性皮膚與皮下諾卡菌感染 第五張，PPT共六十一頁，創(chuàng)作于2022年6月支原體是一類缺乏細(xì)胞壁，呈多形性，可通過菌濾菌器，能在無生命培養(yǎng)基上生長(zhǎng)繁殖的最小原核細(xì)胞型微生物。 第十八章 支原體（Mycoplasma）第六張，PPT共六十一頁，創(chuàng)作于2022年6月沒有細(xì)胞壁的原核細(xì)胞型微生物；細(xì)胞膜含固醇；能通過0.45m濾菌器；二分裂繁殖；能在無生命培養(yǎng)基中繁殖的最小微生物。 第一節(jié) 概述第七張，PPT共六十

3、一頁，創(chuàng)作于2022年6月人類主要致病支原體生物學(xué)性狀支原體 葡萄糖 精氨酸 尿素 致病性 肺炎支原體 + - - 肺炎、支氣管炎人型支原體 - + - 泌尿生殖道感染生殖器支原體 + - - 泌尿生殖道感染穿透支原體 + + - 多見于艾滋病溶脲脲原體 - - + 泌尿生殖道感染 第八張，PPT共六十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 第二節(jié) 主要致病性支原體 一、肺炎支原體（M .pneumoniae) 從人和動(dòng)物呼吸道分離出多種支原體，致病的主要為肺炎支原體。 支原體肺炎(mycoplasmal pneumonia)的病原體，又稱原發(fā)性非典型肺炎，占非細(xì)菌性肺炎的50%左右。 mycoplasm

4、a第九張，PPT共六十一頁，創(chuàng)作于2022年6月（一）生物學(xué)性狀形態(tài)與結(jié)構(gòu) 0.2-0.3m 多形性：球形, 棒狀, 分枝狀, 絲狀 細(xì)胞膜： 內(nèi),中,外三層結(jié)構(gòu)（中層為脂質(zhì)， 膽固醇） 特殊結(jié)構(gòu)：莢膜，頂端結(jié)構(gòu)（粘附），微絲 繁殖方式：二分裂、出芽等 染色方法：Giemsa染色 淡紫色 革蘭染色陰性一、肺炎支原體（M.pneumoniae)第十張，PPT共六十一頁，創(chuàng)作于2022年6月mycoplasma 絲狀，長(zhǎng)2-5微米，一端有頂端結(jié)構(gòu)第十一張，PPT共六十一頁，創(chuàng)作于2022年6月2、要求高、需10-20%血清，生長(zhǎng)慢、27d形成“油煎蛋樣”小菌落（鏡下）。支原體還經(jīng)常污染細(xì)胞培養(yǎng)，已

5、成為世界性問題，給病毒分離、單克隆抗體制備和其它細(xì)胞工程帶來一定困難。mycoplasma第十二張，PPT共六十一頁，創(chuàng)作于2022年6月Mycoplama does not grow as colonies in cell cultures and cannot be detected by light microscopy. 支原體在固體培養(yǎng)基上油煎蛋樣菌落mycoplasma第十三張，PPT共六十一頁，創(chuàng)作于2022年6月抗原結(jié)構(gòu) 不同支原體均有特有的蛋白質(zhì)和糖脂抗原，在鑒定方面有重要意義。mycoplasma第十四張，PPT共六十一頁，創(chuàng)作于2022年6月抗原結(jié)構(gòu)抗原結(jié)構(gòu)：細(xì)胞膜上的蛋

6、白質(zhì)莢膜肽聚糖脂類各型交叉少第十五張，PPT共六十一頁，創(chuàng)作于2022年6月抵抗力比細(xì)菌敏感不耐干燥,不耐熱,耐寒對(duì)醋酸鉈、結(jié)晶紫、亞碲酸鉀抵抗力強(qiáng)；對(duì)干擾細(xì)胞壁合成的藥物耐受（青霉素）；對(duì)作用于固醇藥物敏感；對(duì)干擾蛋白質(zhì)合成和作用于DNA旋轉(zhuǎn)酶的藥物敏感。第十六張，PPT共六十一頁，創(chuàng)作于2022年6月二、致病性及免疫性感染途徑: 飛沫傳播易感人群：515歲的青少年致病物質(zhì):黏附因子(P1蛋白): 吸附定植莢膜、微莢膜:抗吞噬毒性代謝產(chǎn)物: 神經(jīng)毒素,核酸酶,過氧化氫酶等第十七張，PPT共六十一頁，創(chuàng)作于2022年6月所致疾病:原發(fā)性非典型性肺炎:間質(zhì)性肺炎x-線改變:肺門陰影增濃 支氣管炎

7、改變間質(zhì)性肺炎改變均一的實(shí)變影像第十八張，PPT共六十一頁，創(chuàng)作于2022年6月免疫性 人體感染支原體（細(xì)胞外寄生）后可產(chǎn)生特異的細(xì)胞免疫和體液免疫，以體液免疫為主。mycoplasma第十九張，PPT共六十一頁，創(chuàng)作于2022年6月微生物學(xué)檢查標(biāo)本采集:加青霉素抑制雜菌生長(zhǎng)分離鑒定:冷凝集試驗(yàn):人體被支原體感染以后，血清中產(chǎn)生的高滴度的寒冷凝集素。這種凝集素能和自己體內(nèi)的紅細(xì)胞或“O”型血人的紅細(xì)胞，在0-4寒冷情況下產(chǎn)生凝集現(xiàn)象，溫度升高后凝塊消失。第二十張，PPT共六十一頁，創(chuàng)作于2022年6月二、解脲脲原體 引起非淋菌性尿道炎、前列腺炎、副睪炎 等泌尿生殖道疾病，甚至不育癥。mycop

8、lasma第二十一張，PPT共六十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 引起不育的原因可能有：溶脲脲原體粘附于精子表面，影響精子 的運(yùn)動(dòng)；產(chǎn)生神經(jīng)氨酸酶樣物質(zhì)，干擾精子與卵 子結(jié)合；與精子有共同抗原，可因免疫損傷所致。mycoplasma第二十二張，PPT共六十一頁，創(chuàng)作于2022年6月解脲脲原體分解尿素產(chǎn)生氨使培養(yǎng)基變堿性酚紅指示劑（紅色）有尿素酶，能水解尿素產(chǎn)氨mycoplasma第二十三張，PPT共六十一頁，創(chuàng)作于2022年6月治療大環(huán)內(nèi)酯類藥：羅紅霉素、克拉霉素、阿奇霉素對(duì)各種支原體皆有效；喹諾酮類對(duì)各種支原體皆有效 ，代表藥物有諾氟沙星 、左旋氧氟沙星等及氯霉素對(duì)尿素分解支原體及人型支原體均有

9、效；紅霉素對(duì)尿素分解支原體有效；林可霉素對(duì)人型支原體有效； 第二十四張，PPT共六十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 第十九章 立克次體（rickettsia） 一、概念 立克次體是一類專性活細(xì)胞內(nèi)寄生，以節(jié)肢動(dòng)物為傳播媒介的原核細(xì)胞型微生物。致病的立克次體:立克次體科的立克次體屬（Rickettsia）東方體屬（Orientia）無形體科的埃立克體屬（Ehrlichia）第二十五張，PPT共六十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 二、共同特點(diǎn) 1、大多為人畜共患病原體； 2、節(jié)肢動(dòng)物為傳播媒介或儲(chǔ)存宿主； 虱 鼠蚤 蜱 螨rickettsia第二十六張，PPT共六十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 3、有細(xì)胞壁

10、，但形態(tài)多樣；4、大小介于細(xì)菌與病毒之間；5、專性細(xì)胞內(nèi)寄生，二分裂繁殖；6對(duì)多數(shù)抗生素敏感，磺胺類藥物禁用。 rickettsia第二十七張，PPT共六十一頁，創(chuàng)作于2022年6月（一）生物學(xué)性狀球狀或桿狀為主，可光學(xué)顯微鏡下觀察。G-，不易著色，Giemsa染色呈藍(lán)紫色，常有兩極濃染。大多數(shù)立克次體結(jié)構(gòu)與革蘭陰性菌相似，細(xì)胞壁外有粘液層?？捎眉?xì)胞培養(yǎng)、雞胚卵黃囊接種，也可接種動(dòng)物。第二十八張，PPT共六十一頁，創(chuàng)作于2022年6月Gimenez stain of tick hemolymph cells infected with R. rickettsii 第二十九張，PPT共六十一頁，

11、創(chuàng)作于2022年6月rickettsia立克次體抗原群特異性，由脂多糖構(gòu)成；種特異性，由外膜蛋白構(gòu)成。大多數(shù)立克次體抵抗力較弱； 耐冷耐干燥（半年左右），在節(jié)肢動(dòng)物糞便中存活1年以上。第三十張，PPT共六十一頁，創(chuàng)作于2022年6月外斐反應(yīng)（Weil-Felix reaction）斑疹傷寒立克次體和恙蟲病東方體與普通變形桿菌X19、X2、XK菌株的菌體有共同抗原，故可用這些菌株的O抗原（OX19、OX2、OXK）代替立克次體抗原檢測(cè)患者血清中的相應(yīng)抗體。這種交叉凝集試驗(yàn)稱外斐反應(yīng)，作為立克次體病的輔助診斷試驗(yàn)。rickettsia第三十一張，PPT共六十一頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）致病性與

12、免疫性1流行環(huán)節(jié) 以節(jié)肢動(dòng)物作為傳播媒介或儲(chǔ)存宿主，嚙齒類動(dòng)物等亦常成為寄生宿主和儲(chǔ)存宿主。2所致疾?。阂鹑诵蠊不夹约膊　５谌?，PPT共六十一頁，創(chuàng)作于2022年6月3致病機(jī)理致病物質(zhì)：脂多糖：內(nèi)毒素，脂質(zhì)A：破壞紅細(xì)胞膜引起溶血，促進(jìn)立克次體從細(xì)胞內(nèi)吞噬體中釋放到細(xì)胞質(zhì)中繁殖。早期病變主要有內(nèi)毒素引起，晚期病變主要是免疫病理所致。第三十三張，PPT共六十一頁，創(chuàng)作于2022年6月國(guó)內(nèi)較常見的立克次體病 1、流行性斑疹傷寒 2、地方性斑疹傷寒 3、恙蟲病 是自然疫源性疾病，有明顯地區(qū)性，動(dòng)物感染后一般不出現(xiàn)癥狀。 rickettsia第二節(jié) 主要致病性立克次體第三十四張，PPT共六十一

13、頁，創(chuàng)作于2022年6月一、立克次體屬（一）普氏立克次體 普氏立克次體是流行性斑疹傷寒（epidemic typhus, 亦稱虱傳斑疹傷寒）的病原體。 在世界各地均可發(fā)生流行。第三十五張，PPT共六十一頁，創(chuàng)作于2022年6月2致病性與免疫性（1） 感染途徑 傳染源和儲(chǔ)存宿主病人。 傳播媒介人虱。 感染方式虱-人-虱-人。 第三十六張，PPT共六十一頁，創(chuàng)作于2022年6月(2)致病物質(zhì)內(nèi)毒素 具有同細(xì)菌內(nèi)毒素相似的多種生物學(xué)活性。磷脂酶A 有利于立克次體進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)并生長(zhǎng)繁殖，致細(xì)胞溶解破壞。微莢膜 有利于粘附、抗吞噬。第三十七張，PPT共六十一頁，創(chuàng)作于2022年6月(3)所致疾病 -流行性

14、斑疹傷寒立克次體通過破損皮膚、眼結(jié)膜及呼吸道粘膜進(jìn)入人體。2周左右的潛伏期。主要病理改變?yōu)檠軆?nèi)皮細(xì)胞增生、血管壁壞死、血栓形成。造成皮膚、心、肺和腦等血管周圍的廣泛性病變。發(fā)病急、高熱、劇烈頭痛和周身疼痛，皮疹。感染多見于成人，60歲以上患者死亡率高。第三十八張，PPT共六十一頁，創(chuàng)作于2022年6月檢查（1）采集血標(biāo)本：病原體分離和免疫學(xué)試驗(yàn)；流行病學(xué)調(diào)查需采集野生小型動(dòng)物、家畜臟器、節(jié)肢動(dòng)物等。（2）雄性豚鼠腹腔接種，接種后若體溫40，表示已發(fā)生感染；取腦組織繼續(xù)傳代，當(dāng)增殖達(dá)到一定數(shù)量后用雞胚或細(xì)胞傳代，采用免疫熒光法進(jìn)行鑒定。（3）外斐反應(yīng)（4）PCR檢測(cè)或核酸探針檢測(cè)。第三十九張，

15、PPT共六十一頁，創(chuàng)作于2022年6月(二) 斑疹傷寒立克次體也稱莫氏立克次體（R. mooseri）是地方性斑疹傷寒，又稱鼠型斑疹傷寒（murine typhus）的病原體。第四十張，PPT共六十一頁，創(chuàng)作于2022年6月Rickettsia typhi （斑疹傷寒立克次體） life cycle第四十一張，PPT共六十一頁，創(chuàng)作于2022年6月生物學(xué)性狀與普氏立克次體基本相同。儲(chǔ)存宿主鼠類。傳播媒介鼠蚤或鼠虱。感染方式鼠-鼠蚤-鼠-鼠蚤-人。人因蚤糞中立克次體通過破損皮膚或口、鼻、眼結(jié)膜進(jìn)入而致病。臨床癥狀與流行性斑疹傷寒相似，但發(fā)病慢，癥狀較輕。第四十二張，PPT共六十一頁，創(chuàng)作于202

16、2年6月二、東方體屬只有恙蟲病東方體一個(gè)種，是恙蟲病的病原體。傳染源主要是鼠類。儲(chǔ)存宿主、傳播媒介恙螨幼蟲，并可經(jīng)卵傳代。人被恙螨叮咬后，經(jīng)一定的潛伏期，突然高熱、劇烈頭痛、耳聾。叮咬處紅色皮疹，形成水泡，破潰、周圍紅潤(rùn)，潰瘍處形成黑色焦痂，是本病特征之一。病后建立牢固的細(xì)胞免疫。第四十三張，PPT共六十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 第二十章 衣原體（chlamydiae） 一、概念：衣原體是一類嚴(yán)格活細(xì)胞內(nèi)寄生，有獨(dú)特發(fā)育周期，能通過濾菌器的原核細(xì)胞型微生物。 （專性活細(xì)胞內(nèi)寄生特性與病毒相同，其它特性與G-細(xì)菌相同）第四十四張，PPT共六十一頁，創(chuàng)作于2022年6月共同特征形態(tài): G圓形或橢

17、圓形結(jié)構(gòu): 具有肽聚糖組成的細(xì)胞壁發(fā)育: 獨(dú)特發(fā)育周期，二分裂繁殖，形成包涵體代謝: 自身無能量來源，嚴(yán)格細(xì)胞內(nèi)寄生抗生素: 敏感第四十五張，PPT共六十一頁，創(chuàng)作于2022年6月二、根據(jù)抗原構(gòu)造、有無包涵體糖原、對(duì)磺胺藥敏感性不同分四類，對(duì)人致病的有三類：1、沙眼衣原體 最多見，分三個(gè)生物型：沙眼生物型性病淋巴肉芽腫生物型生殖生物型chlamydiae第四十六張，PPT共六十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 2、肺炎衣原體（Chlamydia pneumonia)： 肺炎、與冠狀動(dòng)脈硬化和心臟病發(fā)生有關(guān)。 3、鸚鵡熱衣原體（Chlamydia psittaci) 4、家畜衣原體（Chlamydia

18、 pecorum)chlamydiae第四十七張，PPT共六十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 三、發(fā)育周期 原體(elementary body,EB)：宿主細(xì)胞外，靜止?fàn)顟B(tài)，0.20.4m的球形，有胞壁，有強(qiáng)感染性。 chlamydiae第四十八張，PPT共六十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 始體(initial body) ：宿主細(xì)胞內(nèi)的繁殖形式，又稱網(wǎng)狀體(reticulate body,RB) 。0.51.0m的球形，無胞壁，但代謝活躍，不具有感染性，經(jīng)二分裂繁殖后形成眾多的子代原體。chlamydiae第四十九張，PPT共六十一頁，創(chuàng)作于2022年6月原始68h812h二分裂12-36h大量

19、始體36 72h子代原體4896h釋放原體chlamydiae第五十張，PPT共六十一頁，創(chuàng)作于2022年6月沙眼衣原體（Chlamydia trachomatis) 一、生物學(xué)性狀 有三個(gè)生物亞種：沙眼生物型性病淋巴肉芽腫生物型生殖生物型 可在細(xì)胞質(zhì)內(nèi)形成包涵體。 1955年采用雞胚卵黃囊接種分離出。 chlamydiae第五十一張，PPT共六十一頁，創(chuàng)作于2022年6月二、致病性 1、致病物質(zhì) 較清楚的有：內(nèi)毒素樣物質(zhì)：抑制宿主細(xì)胞代謝，直接 破壞細(xì)胞；外膜蛋白MOMP：阻止溶酶體與吞噬體結(jié)合 易變異（免疫逃逸而導(dǎo)致感染再次發(fā)生） chlamydiae第五十二張，PPT共六十一頁，創(chuàng)作于2022年6月2、所致疾病 沙眼衣原體不同亞種及血清型可引起不同疾病。 靶細(xì)胞眼結(jié)膜、直腸、泌尿道上皮細(xì)胞、子宮頸、附睪、前列腺及新生兒呼吸道 上皮細(xì)胞。 chlamydiae第五十三張，PPT共六十一頁，創(chuàng)作于2022年6月1）沙眼衣原體沙眼：眼-眼或眼-手-眼接觸傳播引起， 致盲的第一位病因。 chlamydiae第五十四張，PPT共六十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 沙眼性角膜血管翳沙眼病變發(fā)展方向chlamydiae第五十五張，PPT共六十一頁，創(chuàng)作于2022年6月包涵體性結(jié)膜炎：嬰兒（產(chǎn)道感染）和 成人，不