急性ST段抬高型心肌梗死概述、特點(diǎn)和應(yīng)用

1、急性ST段抬高型心肌梗死概述、特點(diǎn)和應(yīng)用 急性心梗仍然嚴(yán)重威脅生命 每年有150萬(wàn)心梗新發(fā)病例(105萬(wàn)為首次發(fā)作,45萬(wàn)為復(fù)發(fā)心梗) 每年有83萬(wàn)次心梗住院 每年死亡患者20萬(wàn)例 每29秒即發(fā)生1例心梗,每分鐘即有1例患者死于心梗美國(guó)危險(xiǎn)因素動(dòng)脈粥樣硬化心梗心室重構(gòu)心室擴(kuò)大心衰終末期心血管疾病死亡Pfeffer教授在2003年11月AHA報(bào)告ACC / AHA的官方數(shù)據(jù)是每年新發(fā)病例90萬(wàn)，每年死亡病例20萬(wàn)。J Am Coll Cardiol 2003;41:1653 63.中國(guó)急性心梗流行現(xiàn)狀心肌梗死每年新發(fā)病例心肌梗死每年死亡病例70 萬(wàn)例40 萬(wàn)例健康報(bào) 2002年7月24日。定義

2、急性心肌缺血性壞死；冠狀動(dòng)脈血供急劇減少或中斷，使相應(yīng)的心肌嚴(yán)重而持久的急性缺血導(dǎo)致心肌壞死。斑塊破裂、血栓形成并擴(kuò)展進(jìn)入管腔外膜lipid core 脂核血栓不穩(wěn)定性動(dòng)脈粥樣硬化斑塊外膜Modified from Braunwald Heart Disease 5th edition, 1997.休息時(shí)缺血表現(xiàn)不穩(wěn)定型心絞痛急性冠脈綜合征分類(lèi)心電圖ST抬高 無(wú)心電圖ST抬高非Q波急性心梗*Q波急性心梗*ACS：急性冠脈綜合征* 血清心臟標(biāo)記酶陽(yáng)性一、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化基礎(chǔ)上的血栓形成、斑塊破潰、出血或血管持續(xù)痙攣，使冠狀動(dòng)脈完全閉塞，側(cè)枝循環(huán)又未能充分建立。二、休克、脫水、出血、外科手術(shù)或嚴(yán)重

3、心律失常致心排血量下降，冠狀動(dòng)脈灌流量減少。三、重體力活動(dòng)、情緒過(guò)度激動(dòng)或血壓劇升左心室負(fù)荷明顯加重心肌耗氧量增加，冠狀動(dòng)脈供血不足。病因和發(fā)病機(jī)理促使斑塊破裂及血栓形成的誘因6Am12Am 交感活性增加時(shí)飽餐重體力活動(dòng)，情緒激動(dòng)或用力大便時(shí)休克、脫水、出血等AMI可發(fā)生在無(wú)心絞痛病史的患者冠狀動(dòng)脈病變 AS + 閉塞性血栓（ 96% ）病 理9 LAD：前壁、心尖、下側(cè)壁、前間膈 LCX：高側(cè)壁、膈面(左優(yōu)型) 、左心房 右冠狀動(dòng)脈(RCA)：膈面(右優(yōu)型)、后間隔、右心 室、竇房結(jié)和房室結(jié)冠狀動(dòng)脈病變左冠脈主干心肌病變 20-30分被供血的心肌少數(shù)壞死1-12小時(shí)大部分心肌凝固性壞死；間質(zhì)

4、充血、水腫、炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)等1-7天壞死心肌逐漸溶解，形成肌溶灶，肉芽組織形成1-2周開(kāi)始吸收，逐漸纖維化6-8周形成瘢痕冠狀動(dòng)脈閉塞后：血流動(dòng)力學(xué)變化 左心室舒張和收縮功能障礙所致 EF值 、SV 、CO 、Bp 、心律失常 心室重構(gòu) 心壁變薄、心腔擴(kuò)大、心力衰竭甚至心源性休克泵衰竭 （ Killip分級(jí) ） 級(jí) 無(wú)明顯心衰 級(jí) 左心衰，肺部啰音50肺野 級(jí) 有急性肺水腫 級(jí) 有心源性休克病理生理 先兆： 以新發(fā)生心絞痛，或原有心絞痛加重為最突出 癥狀： 1. 疼痛:程度重、時(shí)間長(zhǎng)、休息或含化硝酸甘油無(wú)效 2. 全身癥狀:發(fā)熱、心動(dòng)過(guò)速、白細(xì)胞增高、血沉增快 3. 胃腸道癥狀:惡心、嘔吐、上腹

5、脹痛 4. 心律失常:最多見(jiàn)，尤其室性早搏；房室傳導(dǎo)阻滯 5. 低血壓和休克:在疼痛期間未必是休克。休克約20%,主要為心肌廣泛壞死40%，心排血量急劇下降所致 6. 心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%48%。嚴(yán)重者可發(fā) 生肺水腫臨床表現(xiàn)-癥狀Forrester分級(jí)類(lèi) 無(wú)肺淤血和周?chē)嘧⒉蛔悖籔CWP和CI正常類(lèi) 單有肺淤血；PCWP增高（18mmHg),CI正常 2 .2L (min m 類(lèi) 單有周?chē)嘧⒉蛔?；PCWP正常18mmHg)， CI降低 2 .2L (min m 主要與血容量不足或心動(dòng)過(guò)緩有關(guān)類(lèi) 合并有肺淤血和周?chē)嘧⒉蛔?；PCWP增高（18mmHg), CI降低 2 .2L

6、(min m 心率增快、心臟正?；驍U(kuò)大心尖區(qū)S1低鈍，出現(xiàn)S3、S410-20%病人在起病2-3天出現(xiàn)心包摩擦音；二尖瓣乳頭肌功能失調(diào)心尖部粗糙收縮期雜音血壓降低紫紺，心衰時(shí)出現(xiàn)雙肺濕啰音臨床表現(xiàn)-體征ST段增高呈弓背向上型寬而深的病理性Q波：面向心肌壞死區(qū)導(dǎo)聯(lián)T波倒置心電圖特征性改變超急性期：起病后數(shù)小時(shí)內(nèi)；無(wú)異常/高尖T波急性期：數(shù)小時(shí)后，ST-T成單向曲線(xiàn)；R波降低，出現(xiàn)病理性Q波亞急性期：數(shù)日至2周。ST回到基線(xiàn)，T平坦或倒置。陳舊期：數(shù)周至數(shù)月后。T波對(duì)稱(chēng)倒置。心電圖動(dòng)態(tài)性改變 心肌梗死的心電圖演變?cè)谄鸩?shù)小時(shí)內(nèi)可無(wú)異常或出現(xiàn)異常高大兩肢不對(duì)稱(chēng)的T波數(shù)小時(shí)后，ST段明顯抬高，弓背向上

7、，與直立的T波連接，形成單相曲線(xiàn)；數(shù)小時(shí)2天內(nèi)出現(xiàn)病理性Q波，同時(shí)R波減低，為急性期改變。Q波在34天內(nèi)穩(wěn)定不變，此后大多永久存在 如果急性心肌梗死早期不進(jìn)行治療干預(yù)，抬高的ST段可在數(shù)日至2周內(nèi)逐漸回到基線(xiàn)水平，T波逐漸平坦或倒置，為亞急性期改變。 數(shù)周至數(shù)月后，T波呈V形倒置，兩支對(duì)稱(chēng)，為慢性期改變。非ST段抬高的心肌梗死則表現(xiàn)為普遍壓低的ST段（除aVR，有時(shí)V1外）和對(duì)稱(chēng)倒置加深的T波逐漸恢復(fù)，但始終不出現(xiàn)Q波。 定位、定范圍導(dǎo)聯(lián)前間隔局限前壁前側(cè)壁廣泛前壁下壁下間壁下側(cè)壁高側(cè)壁正后壁V1V2V3V4V5V6V7V8aVRaVLaVFWBC，ESR增快血清酶升高心肌壞死標(biāo)記物增高：肌紅

8、蛋白增高 肌鈣蛋白T/I實(shí)驗(yàn)室檢查心肌壞死標(biāo)記物改變心肌壞死標(biāo)記物升高時(shí)間高峰時(shí)間持續(xù)時(shí)間CK6 hr24 hr3-4 dCK-MB4 hr16-24 hr3-4 dcTnI*3-4hr11-24hr7-10dcTnT*24-48hr10-14dMYO2hr12hr24-48 hLDH8-10 hr2-3 d1-2 wk30血清心肌酶及壞死標(biāo)記物水平的動(dòng)態(tài)變化超聲心動(dòng)圖 診斷典型臨床表現(xiàn) 缺血性胸痛特征性心電圖心肌酶/壞死性標(biāo)記物的動(dòng)態(tài)變化心前區(qū)疼痛病史、體檢和系列心電圖急性冠脈綜合征（ACS）持續(xù)ST段抬高ST段不抬高NSTEMIUATnI(TnT)不升高STEMITnI(TnT)升高TnI

9、(TnT)升高AMI診斷誤區(qū)（1）忽略持續(xù)缺血30分，伴出汗，惡心嘔吐，是AMI的特征性表現(xiàn)。使不少AMI誤診，漏診，不能及時(shí)治療ECG ST上抬，已“紅旗飄飄”，AMI診斷明確，還等酶的結(jié)果，延誤血運(yùn)重建治療（溶栓，PCI）時(shí)機(jī)。有胸痛30分，伴惡心嘔吐的AMI臨床特征，ECG正后壁（v7-9）ST段上抬，也明確，伴v2-4的ST段下移，R波增高，誤診為AP，失去了血運(yùn)重建的機(jī)會(huì)。AMI時(shí)，ECG ST段上抬，有對(duì)應(yīng)性導(dǎo)聯(lián)ST壓低，誤認(rèn)為缺血，延誤血運(yùn)重建治療。AMI診斷誤區(qū)（2）AMI臨床癥狀典型，ECGST下移30分，因心肌酶不高而漏診。特殊AMI患者（老年人，DM），無(wú)胸痛，僅有出汗，

10、周身不適，心衰的表現(xiàn)，想不到做ECG和酶學(xué)檢查而誤診。對(duì)特殊表現(xiàn)（心衰，休克，AVB，暈厥）的AMI，認(rèn)識(shí)不足，不做ECG和酶學(xué)檢查，誤診、漏診。對(duì)AMI的鑒別診斷認(rèn)識(shí)不足，不能一一排查，誤了其他診斷。鑒別診斷主動(dòng)脈夾層胸痛劇烈，無(wú)ECG變化心絞痛胸痛30 急性肺栓塞ECG SI QIII TIII氣胸CXR可鑒別心包炎ECG廣泛ST上抬急腹癥有腹部體征，ECG無(wú)變化項(xiàng)目心絞痛急性心梗疼痛 1、部位胸骨上、中段之后相同，可在較低位置或上腹部2、性質(zhì)壓榨性或窒息性相似，但更劇烈3、誘因勞力、情激、受寒、飽餐等不常有4、時(shí)限短，1-5min或15min以?xún)?nèi)長(zhǎng)，數(shù)小時(shí)或1-2天5、頻率頻繁發(fā)作不頻繁

11、6、硝酸甘油療效顯著緩解作用較差氣喘或肺水腫極少常有血壓升高或無(wú)顯著改變常降低，甚至發(fā)生休克心包摩擦音無(wú)可有壞死物質(zhì)吸收表現(xiàn)1、發(fā)熱無(wú)常有2、WBC、N、E無(wú)常有3、ESR增快無(wú)常有4、血清心肌酶增高無(wú)常有 心電圖變化無(wú)變化或暫時(shí)性STT變化有特征性和動(dòng)態(tài)性變化心絞痛與急性心梗鑒別診斷要點(diǎn)乳頭肌功能失調(diào)或斷裂 高達(dá)50%， 二尖瓣脫垂并關(guān)閉不全心臟破裂 1周 ，少見(jiàn) 心包填塞心室游離壁 室間隔缺損室間隔破裂栓塞 發(fā)生率 1%-6% 起病后1-2周心室壁瘤 5%20%，主要見(jiàn)于前壁MI 可致心力衰竭和心律失常心肌梗死后綜合征 表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎、肺炎并發(fā)癥治療原則 盡快恢復(fù)心肌的血液灌注 保護(hù)

12、和維持心臟功能，挽救瀕死心肌，防止梗死擴(kuò)大，縮小心肌缺血范圍，及時(shí)處理嚴(yán)重心律失常、泵衰竭和各種并發(fā)癥，防止猝死。監(jiān)護(hù)和一般治療 休息吸氧監(jiān)測(cè)護(hù)理建立靜脈通道解除疼痛嗎啡 2-4mg IV派替啶 50-100mg IM 硝酸甘油受體阻滯劑硝酸酯 持續(xù)缺血性胸痛患者應(yīng)舌下含服硝酸甘油片，每隔5分鐘含一片，共三片。然后評(píng)估是否靜脈使用硝酸甘油，靜脈硝酸甘油適用于解除缺血性胸痛、控制高血壓和減輕肺充血。 硝酸甘油不應(yīng)當(dāng)用于收縮壓90mmHg或降低幅度基礎(chǔ)血壓的30%、嚴(yán)重心動(dòng)過(guò)緩（50bpm）、心動(dòng)過(guò)速（100bpm）或擬診右心室心肌梗死的患者。受體阻滯劑 此類(lèi)藥物對(duì)控制心絞痛癥狀以及改善近、遠(yuǎn)期預(yù)

13、后均有好處，主張常規(guī)早期使用。 禁忌癥：心率60bpm；收縮壓100mmHg；II-III度房室傳導(dǎo)阻滯或PR間期0.24s；肺水腫；未穩(wěn)定的左心衰竭；支氣管哮喘或慢阻肺?？寡“逯委?.阿司匹林：300mg嚼服，300mg/天維持3天后改為100mg/天，長(zhǎng)期維持。2.氯吡格雷：負(fù)荷劑量300mg，隨后75mg/天維持9-12月。與阿司匹林合用，稱(chēng)為雙抗。3.血小板膜糖蛋白IIb/IIIa受體拮抗劑：主要用于擬行血管造影檢查和PCI的患者?？鼓委?.普通肝素：60-70u/kg(最大量5000u)，然后12-15u/kg.h(最大量1000u)靜滴，監(jiān)測(cè)aPTT目標(biāo)值范圍在50-75s。2

14、.低分子肝素：應(yīng)用5-7天，如推遲行血運(yùn)重建，可考慮延長(zhǎng)7天。3.直接凝血酶抑制劑（阿加曲班、來(lái)匹盧定、比伐盧定等），PCI時(shí)術(shù)中抗凝，可取代肝素；不推薦作為常規(guī)的抗凝治療。ACE血管緊張素原腎素Ang IAng IIAT1受體AT2受體AT3受體AT4受體血管收縮增殖基質(zhì)形成醛固酮分泌血管舒張抗增殖凋亡血管完整性 PAI-1？ACEI 抑制激肽原緩激肽激肽釋放酶 血管舒張一氧化氮前列腺素 EDHF無(wú)活性肽BK B2受體 ACEI或ARB 拮抗神經(jīng)體液機(jī)制，抑制心室重塑ARB阻斷 心肌梗死的再灌注治療原則 盡早恢復(fù)梗死相關(guān)冠脈的血流量，挽救受損心肌，減少梗死面積和保護(hù)心功能 方法： 1.溶栓治

15、療 (thrombolysis therapy) 2.介入治療 (percutaneous coronary intervention, PCI)STEMI再灌注方法選擇 STEMI發(fā)病3h內(nèi)急診溶栓可以達(dá)到急診介入治療同樣的效果。3h以后的病人只要到球囊開(kāi)通冠脈的時(shí)間延誤不超過(guò)90分鐘，且有條件開(kāi)展急診介入治療，介入治療效果優(yōu)于溶栓治療。沒(méi)有條件開(kāi)展介入治療的醫(yī)院，如果病人轉(zhuǎn)院到有條件的醫(yī)院浪費(fèi)時(shí)間不超過(guò)60分鐘，可以轉(zhuǎn)到有條件的醫(yī)院行急診介入治療；如果延誤的時(shí)間超過(guò)60分鐘，可以選擇溶栓治療。經(jīng)皮冠脈介入治療（PCI)定義：所有經(jīng)介入途徑減輕冠脈狹窄的技術(shù)，包括PTCA，Stents，旋切

16、，旋磨，激光血管成形術(shù)等。PCI術(shù)成功的定義：影像、技術(shù)、臨床影像：殘余狹窄20%，TIMI血流3級(jí)技術(shù)：住院期間無(wú)主要臨床并發(fā)癥發(fā)生臨床： 短期：解剖及技術(shù)成功，且無(wú)心肌缺血的癥狀及體征。 長(zhǎng)期：持續(xù)6個(gè)月以上。支架植入術(shù) 支架過(guò)病變處支架打開(kāi) 球囊撤出后，支架留在病變血管內(nèi)TIMI心肌灌注分級(jí)系統(tǒng)（TIMI Myocardial Perfusion grading TIMP)TIMP0級(jí) TIMP1級(jí)TIMP2級(jí)TIMP3級(jí) 無(wú)造影劑進(jìn)入心肌，沒(méi)有或有極少的一過(guò)性造影劑心肌染色（Blush）造影劑緩慢進(jìn)入心肌，但微血管的心肌染色不消失，呈“毛玻璃”樣，或罪犯血管供應(yīng)區(qū)的造影劑染色在下一個(gè)序

17、列造影時(shí)（間隔30秒）仍然存在造影劑進(jìn)入心肌組織及排空延遲。即進(jìn)入心肌的造影劑呈“毛玻璃”樣，或在罪犯血管供應(yīng)區(qū)心肌密度增高，持續(xù)3個(gè)心動(dòng)周期不消失或僅有稍許密度減低造影劑在心肌組織中進(jìn)入和排空正常。直接PCI適應(yīng)證* AMI(ST段抬高和新出現(xiàn)左束支傳導(dǎo)阻滯的MI發(fā)病12小時(shí)內(nèi)（I類(lèi)）* AMI發(fā)病12-24小時(shí)內(nèi)（IIa類(lèi)） 在上述時(shí)間內(nèi)ST段抬高有動(dòng)態(tài)變化者 仍有持續(xù)性胸痛 或伴有血液動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定* AMI發(fā)病24小時(shí)后血液動(dòng)力學(xué)已穩(wěn)定（IIb-III） （即無(wú)心肌缺血發(fā)作，無(wú)AMI并發(fā)癥） 直接PCI的臨床療效明顯優(yōu)于溶栓治療的前提條件 是能夠在90分鐘之內(nèi)使IRA開(kāi)通！不宜對(duì)非梗死相

18、關(guān)動(dòng)脈行PCI血栓抽吸: Yes or No 最新證據(jù)血栓抽吸: Yes支架植入前進(jìn)行血栓抽吸，可改善灌注，減少M(fèi)ACE抽吸技術(shù)和裝置不同，結(jié)局不同？-自動(dòng)不及手動(dòng)ACC 2010STEMI-PCI:幾點(diǎn)小技巧能不預(yù)擴(kuò)就不預(yù)擴(kuò)能不后擴(kuò)就不后擴(kuò)支架釋放時(shí)不要太高壓力除心原性休克外，PCI（直接、補(bǔ)救或溶栓后）應(yīng)僅限于開(kāi)通罪犯病變(a B) 不要在急診PCI太過(guò)追求完美急性廣泛前壁心肌梗死LAD近段閉塞BMW導(dǎo)絲通過(guò)閉塞病變抽吸導(dǎo)管抽吸血栓后抽吸導(dǎo)管抽吸血栓后支架定位支架釋放支架置入成功補(bǔ)救性PCI 溶栓治療后仍有胸痛，抬高的ST段無(wú)明顯降低，盡快行冠脈造影，如TIMI 0-II級(jí)血流，說(shuō)明相關(guān)動(dòng)

19、脈未再通，立即施行 延期PCI 溶栓成功，如無(wú)缺血再發(fā)，7-10天后行冠脈造影，如殘留狹窄適宜PCI可行PCI治療。 轉(zhuǎn)運(yùn)PCI 沒(méi)有條件開(kāi)展介入治療的醫(yī)院，如果病人轉(zhuǎn)院到有條件的醫(yī)院浪費(fèi)時(shí)間不超過(guò)60分鐘，可以轉(zhuǎn)到有條件的醫(yī)院行急診介入治療。溶栓治療時(shí)間窗口起病時(shí)間12小時(shí)，最佳時(shí)間6小時(shí)溶栓時(shí)間越早，冠脈再通率越高距癥狀發(fā)作時(shí)間做溶栓治療對(duì)死亡率的影響，早期受治病人受益最大ACC/AHA, 1999; ESC, 1996; Lancet, 1994, 344:633-8. 個(gè)/1000例次溶栓時(shí)間就是心肌！ 時(shí)間就是生命！病后12h內(nèi)，心電圖至少相鄰兩個(gè)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高(肢導(dǎo)，胸導(dǎo)0.2)年

20、齡75歲，但一般情況好且無(wú)溶栓禁忌證者溶栓適應(yīng)證1.有出血性腦卒中史，1年內(nèi)發(fā)生過(guò)缺血性腦卒中。2.顱內(nèi)腫瘤。3.近期內(nèi)（23周）有活動(dòng)性出血(胃腸道潰瘍、咯血等)、內(nèi)臟手術(shù)史、及。4.未排除主動(dòng)脈夾層。 5.高血壓。治療后血壓180/110mmHg；糖尿病視網(wǎng)膜病變。6.正使用治療劑量的抗凝藥或已知有出血傾向7.近期內(nèi)（24周）外傷史，心肺復(fù)蘇史（ 10min）8.近期內(nèi)（ 3周）外科大手術(shù)9.近期內(nèi)（ 2周）大血管穿刺術(shù) 禁忌證溶栓步驟溶栓前檢查血常規(guī)、出凝血時(shí)間及血型。 0.3g嚼服，以后每日0.3g，持續(xù)3-5天改服50-150mg,出院后長(zhǎng)期服用。1.尿激酶：150萬(wàn)單位用10ml生

21、理鹽水溶解，再加入100ml5%-10%葡萄糖液體中，30分鐘內(nèi)滴入。2鏈激酶：150萬(wàn)單位用10ml生理鹽水溶解，再加入100ml5%-10%葡萄糖中，60分鐘內(nèi)滴入。3.重組組織型纖溶酶激活劑(rt-PA) 國(guó)際用法：15mg靜脈推注，0.75mg/kg(不超過(guò)50mg)30分鐘內(nèi)靜脈滴注，隨后0.5mg/kg(不超過(guò)35mg)60分鐘內(nèi)靜脈滴注,總量100mg。國(guó)內(nèi)小劑量法：8mg靜脈推注，42mg于90分鐘內(nèi)靜脈滴注，總量50mg。 rt-PA滴畢后應(yīng)用肝素每小時(shí)700-1000u靜脈滴注48h，監(jiān)測(cè)APTT維持在60-80s，以后皮下注射肝素7500u，Q12h，持續(xù)3-5d。冠脈再

22、通的臨床指征一、直接指征：冠脈造影TIMI 2、3級(jí)二、間接指征1、抬高的ST段在溶栓后2小時(shí)內(nèi)回降50%。2、胸痛2小時(shí)內(nèi)基本消失。3、2小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)再灌注性心律失常。4、血清CK-MB酶峰值提前在發(fā)病14小時(shí)內(nèi)。再灌注治療后肝素的應(yīng)用無(wú)論是溶栓還是PCI后，均需應(yīng)用肝素治療尿激酶溶栓：12小時(shí)后 低分子肝素R-tPA: 前7000U肝素, 后50007000U/小時(shí)PCI: 低分子肝素的應(yīng)用調(diào)脂治療 早期使用，早期獲益；長(zhǎng)期使用，長(zhǎng)期獲益；強(qiáng)化降脂，更大獲益。 ATPIII指南建議對(duì)強(qiáng)化降脂目標(biāo)定義為：使原有LDL-C水平至少降低30-40%，LDL-C70mg/dl為治療的選擇目標(biāo)。消除心

23、律失常頻發(fā)室早或室性心動(dòng)過(guò)速 ：利多卡因50-100mg , IV; 5-10min可重復(fù)，至早搏消失或總量達(dá)300mg。1-3mg/min維持。心室顫動(dòng)：非同步除顫緩慢性心律失?？捎冒⑼衅?.5-1mg IV 2-3度AVB時(shí)用臨時(shí)心臟起搏4.室上性快速心律失常藥物不能控制，同步直流電復(fù)律控制休克補(bǔ)充血容量應(yīng)用升壓藥應(yīng)用血管擴(kuò)張劑IABP支持下PCI用于治療急性心衰的正性肌力或升壓或兩者兼有的藥物藥 物 靜脈推注輸入速率多巴酚丁胺 否220g/kg/min (+)多巴胺 否5g/kg/min:(+),升壓作用(+)米力農(nóng) 2575g/kg持1020min0.3750.75g/kg/min依諾

24、昔酮 0.51.0mg/kg持續(xù)510min520g/kg/min左西孟坦a 12g/kg持續(xù)10min(可選)b0.1g/kg/min,可增加到0.05或0.2g/kg/min去甲腎上腺素 否0.21.0g/kg/min腎上腺素復(fù)蘇時(shí)可用1mg i.v.每3-5min可重復(fù)用0.050.5g/kg/min治療心力衰竭急性左心衰嗎啡利尿劑血管擴(kuò)張劑IABP支持下PCI靜脈內(nèi)用于治療急性心衰的血管擴(kuò)張劑血管擴(kuò)張劑 劑 量主要副作用其 它硝酸甘油 開(kāi)始10-20g/min，增加到200 g/min低血壓、頭痛連續(xù)使用可耐藥硝酸異山梨酯 開(kāi)始1mg/h，增加到10mg/h低血壓、頭痛連續(xù)使用可耐藥硝普鈉