MODS病例分析解讀

1、MODS患者病例分析第一頁，共三十六頁。病例 患者王某，男，58歲。入院時(shí)間：2022年3月26日。車禍致多發(fā)傷、心肺復(fù)蘇術(shù)后3天，發(fā)現(xiàn)血肌酐升高1天。 現(xiàn)病史：緣于3天前被貨車撞倒在地，傷后意識(shí)清楚，被當(dāng)?shù)亍?20送往當(dāng)?shù)蒯t(yī)院，收入骨科，予以急診清創(chuàng)，止痛、促進(jìn)傷口愈合等治療，于當(dāng)天行左髖關(guān)節(jié)脫位復(fù)位術(shù)時(shí)突發(fā)呼吸困難、心音消失，予以行心肺復(fù)蘇、氣管插管、補(bǔ)液等具體治療不詳，并轉(zhuǎn)入ICU繼續(xù)治療，診斷為“創(chuàng)傷失血性休克 左髖關(guān)節(jié)脫位 右膝關(guān)節(jié)脫位 左鎖骨骨折 右股骨內(nèi)側(cè) 踝骨骨折 右膝關(guān)節(jié)皮膚剝脫傷、局部壞死 右腓神經(jīng)損傷 左足跟、右足皮裂傷 右髖部軟組織挫傷 ，復(fù)蘇成功后患者神志清楚，1天前

2、發(fā)現(xiàn)血肌酐進(jìn)行性升高，具體尿量不詳，為求進(jìn)一步診治轉(zhuǎn)診我院，急診科以“嚴(yán)重多發(fā)傷收入重癥醫(yī)學(xué)科。 自發(fā)病以來曾出現(xiàn)心臟驟停，復(fù)蘇后意識(shí)清楚，精神差，未進(jìn)食水，無大小便失禁。 體格檢查 T：36.7 P：97次/分 R：18次/分 BP：150/95mmHg第二頁，共三十六頁。化驗(yàn)結(jié)果 Hb：69g/L WBC：5.318x109/L PLT ：14X109/L 血肌酐：471.9umol/L 尿素氮：27.68umol/L UA：443.7umol/L ALT：1776U/L AST：2268U/L CK-MB ：351U/L CK：25097U/L MB：296.6ug/L 肌鈣蛋白I：1.

3、30ug/L 凝血功能 PT：14.7s APTT：58.3s第三頁，共三十六頁。診斷 1.嚴(yán)重多發(fā)傷 失血性休克 急性腎衰竭 急性肝損傷 右下肢脫套傷伴局部皮膚壞死 左髖關(guān)節(jié)脫位復(fù)位術(shù)后 右側(cè)內(nèi)踝骨折 左側(cè)鎖骨骨折 右側(cè)腓總神經(jīng)損傷 左足跟、右足皮裂傷 右髖部軟組織損傷 右股骨內(nèi)髁骨折 2.心肺復(fù)蘇術(shù)后第四頁，共三十六頁。 由創(chuàng)傷、休克或感染等嚴(yán)重病損打擊所誘發(fā)，機(jī)體出現(xiàn)與原發(fā)病損無直接關(guān)系的序貫或同時(shí)發(fā)生的多個(gè)器官功能障礙稱多臟器功能障礙綜合征multiple organ dysfunction syndrome，MODS。分速發(fā)型和遲發(fā)型。 可以理解MODS，即不能維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的臨床綜

4、合征。定義第五頁，共三十六頁。 強(qiáng)調(diào)原發(fā)致病因素是急性的。 強(qiáng)調(diào)器官功能障礙的進(jìn)行性和可逆性，一經(jīng)治愈不留器官永久損害。 強(qiáng)調(diào)是一種綜合征。 強(qiáng)調(diào)診斷的時(shí)間是發(fā)病或傷后24小時(shí)以上。原發(fā)致病因素是急性的。對(duì)MODS概念的理解第六頁，共三十六頁。一嚴(yán)重創(chuàng)傷二休克三嚴(yán)重感染病因第七頁，共三十六頁。 第一、第二次世界大戰(zhàn)中傷員死因多為休克復(fù)蘇后出現(xiàn)的急性腎功能衰竭，越南戰(zhàn)爭(zhēng)中美軍的主要死因?yàn)榧毙院粑δ芩ソ呒醇毙院粑狡染C合癥ARDS，而大面積燒傷、嚴(yán)重創(chuàng)傷和大手術(shù)也常見病人出現(xiàn)多臟器功能衰竭。一嚴(yán)重創(chuàng)傷第八頁，共三十六頁。 各種臟器常因有效循環(huán)灌注缺乏發(fā)生缺血缺氧、代謝產(chǎn)物蓄積，從而影響、損害各器

5、官的功能。而在休克復(fù)蘇以后，還會(huì)由于血流的再灌注，產(chǎn)生大量的氧自由基，也會(huì)導(dǎo)致MODS的發(fā)生。二休克第九頁，共三十六頁。 感染也是MODS常見的一個(gè)誘發(fā)因素。腹腔感染、敗血癥、重癥肺炎等很容易導(dǎo)致MODS的發(fā)生。三嚴(yán)重感染第十頁，共三十六頁。 MODS的發(fā)病機(jī)制十分復(fù)雜，涉及神經(jīng)、體液、內(nèi)分泌、免疫、營養(yǎng)代謝等多方面。目前較為一致的看法是：有創(chuàng)傷、休克、感染等因素導(dǎo)致的失控的免疫炎癥反響可能是形成MODS最為重要的原因，全身炎癥反響不僅始終伴隨著MODS，而且是MODS的前驅(qū)。MODS發(fā)生的過程大致如下：1.全身炎癥反響啟動(dòng)2.全身炎癥反響的失控3.全身炎癥反響的失控的原因三種假說 “兩次打擊

6、或“雙向預(yù)激假說 腸道細(xì)菌、毒素移位 遺傳因素 發(fā)病機(jī)制促炎反應(yīng)抗炎反應(yīng)第十一頁，共三十六頁。 MODS發(fā)病假說 缺氧、細(xì)菌、內(nèi)毒素、壞死組織、凝血因子、抗原抗體復(fù)合物、補(bǔ)體C3aC5a 炎性細(xì)胞中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、單核-巨噬細(xì)胞、血小板、內(nèi)皮細(xì)胞細(xì)胞因子 炎性介質(zhì)氧自由基、脂質(zhì)介質(zhì)花生四烯酸代謝物)、溶酶體、細(xì)胞因子TNF、ILS 靶細(xì)胞各系統(tǒng)器官實(shí)質(zhì)細(xì)胞、血循環(huán)與實(shí)質(zhì)細(xì)胞間的屏障內(nèi)皮細(xì)胞 肺、腎、肝、心、腦、胃腸、血液、免疫 代謝紊亂： 臨床病癥 形態(tài)學(xué)改變： 病理改變 刺激物第十二頁，共三十六頁。 雙重打擊與預(yù)激學(xué)說 炎癥自限能力 機(jī) 體預(yù)激狀態(tài) 炎性細(xì)胞激活 炎癥輕微有限 炎性細(xì)胞反

7、響劇烈細(xì)胞因子、炎癥介質(zhì)超量釋放數(shù)百種 免疫系統(tǒng) 網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng) 凝血系統(tǒng) 炎癥失控 反響不斷開展 MODS形成瀑布樣反響級(jí)聯(lián)反響第一次打擊 第二次打擊病情平穩(wěn)炎癥消退組織修復(fù)第十三頁，共三十六頁。 SIRS 腸道粘膜屏障功能受損 細(xì)菌、毒素 淋巴循環(huán) 門脈循環(huán) 腸粘膜通透性增強(qiáng) 體循環(huán) 細(xì)菌定植、繁殖、擴(kuò)散 感染、過度炎癥、激活炎細(xì)胞、誘發(fā)MODS機(jī)體防御系統(tǒng)受損處于預(yù)激狀態(tài)第十四頁，共三十六頁。 臨床表現(xiàn)MODS可分為兩種類型一期速發(fā)型 是指原發(fā)的急性疾病24h后發(fā)生兩個(gè)以上系統(tǒng)和或器官的功能障礙進(jìn)而衰竭。1、急性心力衰竭：心動(dòng)過速，心率失常2、急性呼吸窘迫綜合癥ARDS：呼吸加快、窘迫、發(fā)

8、紺3、急性腎衰ARF：血容量缺乏時(shí)出現(xiàn)少尿4、應(yīng)激性潰瘍腸麻痹：進(jìn)展時(shí)嘔吐、便血、腹脹、腸鳴音弱5、急性肝衰竭：進(jìn)展時(shí)呈黃疸，神志失常6、急性中樞神經(jīng)功能衰竭：意識(shí)障礙，對(duì)語言疼痛刺激等減退7、凝血功能(DIC)：進(jìn)展時(shí)有皮下出血斑，嘔血、咯血等第十五頁，共三十六頁。二期遲發(fā)型 是指先在一個(gè)系統(tǒng)或器官發(fā)生功能障礙之后，繼發(fā)多個(gè)系統(tǒng)和或器官的功能障礙進(jìn)而衰竭。如由于嚴(yán)重的呼吸系統(tǒng)疾病，首先發(fā)生呼吸功能衰竭，繼而產(chǎn)生心功能衰竭和腎功能衰竭。第十六頁，共三十六頁。發(fā)病器官功能良好，發(fā)病過程中伴應(yīng)激、SIRS；衰竭的器官往往不是原發(fā)因素直接損傷的器官；從最初打擊到遠(yuǎn)隔器官功能障礙，常有幾天的間隔；MO

9、DS的功能障礙與病理損害在程度上不一致，病例變化復(fù)雜，缺乏特異性；MODS起病急，進(jìn)展快，一般抗休克、抗感染及支持治療難以奏效，死亡率高；除非到終末期，MODS可以逆轉(zhuǎn)，一旦治愈，不留后遺癥，不會(huì)轉(zhuǎn)入慢性階段。 MODS區(qū)別于其它器官衰竭的臨床特點(diǎn)第十七頁，共三十六頁。遺傳因素 同樣的病情和治療，在不同的個(gè)體，預(yù)后可能完全不同，MODS的病人也常常出現(xiàn)先這種現(xiàn)象，因此，有人提出，遺傳和基因表達(dá)的異常可能是導(dǎo)致局部病人發(fā)生炎癥反響失控和MODS的重要原因。但具體的作用機(jī)制目前尚不清楚，有待進(jìn)一步的研究。第十八頁，共三十六頁。病例診斷 1.嚴(yán)重多發(fā)傷 失血性休克 急性腎衰竭 急性肝損傷 右下肢脫套

10、傷伴局部皮膚壞死 左髖關(guān)節(jié)脫位復(fù)位術(shù)后 右側(cè)內(nèi)踝骨折 左側(cè)鎖骨骨折 右側(cè)腓總神經(jīng)損傷 左足跟、右足皮裂傷 右髖部軟組織損傷 右股骨內(nèi)髁骨折 2.心肺復(fù)蘇術(shù)后第十九頁，共三十六頁。 急性腎衰竭acute renal failure，ARF是指由各種原因引起的腎功能損害，在短時(shí)間幾小時(shí)至幾日內(nèi)出現(xiàn)血中氮質(zhì)代謝產(chǎn)物積聚，水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)及全身并發(fā)癥，是一種嚴(yán)重的臨床綜合病征。急性腎衰竭第二十頁，共三十六頁。病因腎前性：任何原因引起有效循環(huán)血容量降低，致使腎血流量缺乏、腎小球?yàn)V過率(GFR)顯著降低所致。腎后性：各種原因所致的泌尿道梗阻引起的急性腎衰竭腎性：各種腎實(shí)質(zhì)病變所導(dǎo)致的腎衰竭，或由于腎

11、前性腎衰竭未能及時(shí)去除病因、病情進(jìn)一步開展所致第二十一頁，共三十六頁。1.腎前性脫水、出血、休克全身性疾病(如肝腎綜合征、嚴(yán)重膿毒血癥)心臟疾患、腎血管病變 心排出量不足各種原因引起血壓下降血容量腎血液灌注不足少尿、無尿第二十二頁，共三十六頁。2.腎后性雙側(cè)輸尿管或弧立腎完全性梗阻 腎功能 少尿或無尿第二十三頁，共三十六頁。3.腎性：約3/4腎缺血：大出血、感染性休克、血清過敏反響等腎中毒：抗菌藥物、生物毒素、有機(jī)溶劑腎缺血、中毒并存：大面積深度燒傷、擠壓綜合 征、感染性休克約60%的急性腎衰竭與創(chuàng)傷和手術(shù)相關(guān)。第二十四頁，共三十六頁。發(fā)病機(jī)制循環(huán)血量減少腎血流量減少入球動(dòng)脈阻力增高再灌注損傷

12、腎缺血腎小球?yàn)V過率降低腎中毒腎小管損傷腎小管堵塞ARF第二十五頁，共三十六頁。1.腎缺血腎血流量 腎灌注壓力 腎小球?yàn)V過率(GFR) 當(dāng)平均動(dòng)脈壓下降至90 mmHg(12 kPa)GFR下降，當(dāng)下降至60 mmHg(8 kPa)，GFR下降一半。第二十六頁，共三十六頁。2.腎小管上皮細(xì)胞變性壞死 腎毒素物質(zhì)或腎持續(xù)缺血可使腎小管變性壞死，導(dǎo)致腎小管內(nèi)液返漏和腎小管堵塞， 是ARF持續(xù)存在的主要因素。腎細(xì)胞損傷后代謝障礙性鈣內(nèi)流 胞漿內(nèi)鈣離子 氧化氮合成酶 鈣依賴性細(xì)胞溶解蛋白酶 磷酸解脂酶A2(PLA2) 激 活腎小管低氧性損傷細(xì)胞壞死氧自由基 腎小管直接損害第二十七頁，共三十六頁。3.腎小

13、管機(jī)械性堵塞脫落粘膜細(xì)胞碎片Tamm-Horstall蛋白擠壓傷溶 血腎小管堵塞血紅蛋白、肌紅蛋白 腎小管堵塞第二十八頁，共三十六頁。4.缺血再灌注損傷 腎缺血 再灌注將加重器官的損害血管內(nèi)中性粒細(xì)胞隔離氮化物質(zhì)和其它有害物質(zhì)的釋放氧自由基的釋放腎實(shí)質(zhì)損害腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)膜發(fā)生脂質(zhì)過氧化細(xì)胞功能障礙、死亡再灌注損傷血管功能異常5.非少尿型急性腎衰竭第二十九頁，共三十六頁。ARF的臨床表現(xiàn)取決于原發(fā)疾病造成腎損害的情況。分少尿型與非少尿型。少尿型占多數(shù)，非少尿型臨床上較少，表現(xiàn)病癥不典型，但預(yù)后較好。兩型可互相轉(zhuǎn)化。典型的ARF病程演變一般分為少尿期或無尿期、多尿期、恢復(fù)期3個(gè)階段。急性腎衰的臨

14、床表現(xiàn)第三十頁，共三十六頁。1、少尿期或者無尿期一般為714日，持續(xù)時(shí)間長那么預(yù)后差。主要表現(xiàn)有 ： 1尿量與質(zhì)的變化 尿量突然減少，成人24h尿量少于400ml或者每小時(shí)少于17ml，稱為少尿，24h尿量少于100ml,稱為無尿。尿密度相對(duì)低，一般在1.0101.014，尿中有蛋白質(zhì)、紅細(xì)胞和管型出現(xiàn)。 2水中毒 排尿減少，體內(nèi)積水導(dǎo)致水中毒，可繼發(fā)心力衰竭、腦水腫、肺水腫，是造成ARF患者死亡的重要原因之一。 第三十一頁，共三十六頁。3電解質(zhì)紊亂 人體90%的鉀離子經(jīng)腎臟排出體外，在ARF少尿或者無尿期產(chǎn)生高鉀血癥，可表現(xiàn)為心律失常，心電圖變化為QT間期縮短和高尖型T波，血鉀高于7mmol

15、/L時(shí)，QRS間期延長，P波下降，可產(chǎn)生心跳驟停。高鎂血癥可出現(xiàn)低血壓、肌力下降、呼吸抑制。血磷增高可使血鈣下降，產(chǎn)生手足抽搐，也增加高血鉀對(duì)心肌的毒性。4氮質(zhì)血癥和出血傾向 體內(nèi)蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物不能從腎臟排出，血中尿素氮和肌酐增高，產(chǎn)生嘔吐、腹瀉、煩躁、頭暈、意識(shí)模糊導(dǎo)致昏迷。毒素使血小板受損，毛細(xì)血管脆性增加，導(dǎo)致出血傾向，表現(xiàn)為皮膚黏膜出血、鼻出血、牙齦出血、胃腸道出血，可能導(dǎo)致DIC.第三十二頁，共三十六頁。2、多尿期 少尿期過后，當(dāng)每日尿量增加到400ml時(shí)，即為進(jìn)入多尿期。尿量逐漸增加，35日后可增加到每日3000ml以上。長期可能導(dǎo)致脫水、低鉀和低鈉血癥，一般持續(xù)12周，轉(zhuǎn)入恢復(fù)期

16、。3、恢復(fù)期 一般在發(fā)病后5周進(jìn)入恢復(fù)期。此期尿量逐漸轉(zhuǎn)為正常，但腎小管濃縮功能要慢慢恢復(fù)，接近正常需要數(shù)月到一年。第三十三頁，共三十六頁。1.了解MODS的發(fā)生病因 尤其要了解創(chuàng)傷、休克、感染等常見的發(fā)病因素，做到掌握病程開展的規(guī)律性并有預(yù)見性地護(hù)理。2.了解各系統(tǒng)器官衰竭的典型表現(xiàn)和非典型變化 如非少尿性腎衰竭、非心源性肺水腫、非顱腦疾病的意識(shí)障礙、非糖尿病性高血糖等，做到及時(shí)發(fā)現(xiàn)，及時(shí)處理。3.加強(qiáng)病情觀察 注意觀察體溫、脈搏、呼吸、血壓、意識(shí)等生命體征，以及漂浮導(dǎo)管、心電圖、胃粘膜張力等監(jiān)護(hù)設(shè)備顯示的各項(xiàng)指標(biāo)的變化。護(hù)理重點(diǎn)第三十四頁，共三十六頁。4.保證營養(yǎng)與熱量的攝入 MODS時(shí)機(jī)體處于高代謝狀態(tài)，體內(nèi)能量消耗很大，病人消瘦、免疫功能受損、內(nèi)環(huán)境紊亂，故設(shè)法保證營養(yǎng)至關(guān)重要。盡量通過腸內(nèi)營養(yǎng)途徑補(bǔ)充熱量，維生素及微量元素的補(bǔ)充也應(yīng)予以重視。5.防止感染 MODS時(shí)機(jī)體免疫功能低下，抵抗力差，極易發(fā)生院內(nèi)感染。常見的有呼吸道、泌尿系統(tǒng)、靜脈導(dǎo)管及皮膚的感