急性中毒教案

1、同濟(jì)大學(xué)醫(yī)學(xué)院臨床三系教案審閱表 教研室： 急診醫(yī)學(xué) 教師姓名： 職稱： 主任醫(yī)師 具體授課時(shí)間：2008.09.26 教研室審閱意見(jiàn)： 優(yōu)點(diǎn)： PPT制作精良，圖文顯示清楚，重點(diǎn)突出 課后留有思考題，師生交流充分 缺點(diǎn)： 英語(yǔ)教學(xué)較少 建議改進(jìn)： 重點(diǎn)強(qiáng)調(diào)重要英語(yǔ)單詞 是否已將意見(jiàn)反饋本人：是 教學(xué)組組長(zhǎng)（簽名）： 教研室主任 （簽名）： 教辦審核意見(jiàn)： 1 日期： 日期： 日期： 同濟(jì)大學(xué)醫(yī)學(xué)院教案 教研室： 急診醫(yī)學(xué)教師姓名： 白建文 急診醫(yī)學(xué) 急性中毒 授課專(zhuān)業(yè)和班級(jí)05臨床三系 課程名稱 授課學(xué)時(shí)2學(xué)時(shí) 授課內(nèi)容 1掌握急性中毒的確立診斷。 2掌握中毒綜合癥的特點(diǎn)。 教學(xué)目的 3掌握

2、急性中毒的臨床表現(xiàn)。 4掌握急性中毒的救治原則。 5掌握有機(jī)磷農(nóng)藥中毒的臨床特點(diǎn)和救治原則。 6掌握一氧化碳中毒的機(jī)制。 7 急性中毒的診斷要點(diǎn)；中毒的一般治療原則（如洗胃、對(duì)癥支持治療、解 教學(xué)重點(diǎn) 教學(xué)難點(diǎn) 教具和多媒 激光筆、多媒體電腦、黑板、筆等 體使用 教學(xué)方法 教學(xué)內(nèi)容、 過(guò)程 毒藥物的使用、加快毒物排泄的方法等）；不同毒物中毒引起的相似臨床 表現(xiàn)；常見(jiàn)毒物中毒的臨床表現(xiàn)和搶救原則（如有機(jī)磷、CO、硫化氫中毒 等） 中毒涉及面廣，不同中毒的差異及救治原則不同，亦有相同的處理原則。 理論授課 一急性中毒的診治原則 急性中毒系內(nèi)科急癥，搶救不及時(shí)會(huì)導(dǎo)致很快死亡。包括藥物、農(nóng)藥、 有害氣

3、體、有機(jī)溶劑、金屬、強(qiáng)酸強(qiáng)堿、酒精、植物毒中毒、動(dòng)物毒中毒 等。急性中毒的搶救分四步進(jìn)行。 （一） 確立診斷：（20分鐘） 1.1 中毒病史：有的急性中毒可通過(guò)陪人獲得，有的需進(jìn)一步探索。問(wèn)病 史要包括起病經(jīng)過(guò)、健康狀態(tài)、工種、飲食、服藥史等。病情嚴(yán)重度與吸 收毒物的劑量一致，必要時(shí)調(diào)查中毒現(xiàn)場(chǎng)，尋找毒源。可根據(jù)患者面容、 呼出氣味、特殊體征、排泄物性狀等，并結(jié)合病史作出診斷。-5分鐘 1.2 中毒綜合癥：某些毒物中毒可產(chǎn)生相同的臨床表現(xiàn)。-5分鐘 抗膽堿能綜合癥：譫妄、尿潴留、皮膚發(fā)紅干燥、瞳孔大、心動(dòng)過(guò)速、腸 鳴音弱。 阿托品、東莨菪堿、解痙藥、抗組胺藥。 擬交感綜合癥：妄想、高熱、多汗、

4、高血壓、瞳孔大、心動(dòng)過(guò)緩、反射亢 進(jìn)，嚴(yán)重者癲癇。 可卡因、麻黃堿等。 阿片/鎮(zhèn)靜/乙醇綜合癥：昏迷、低溫、低血壓、呼吸抑制、瞳孔小、心動(dòng) 過(guò)緩、反射減弱。 2 巴比妥類(lèi)、苯二氮卓類(lèi)、乙醇。 膽堿能綜合癥：精神錯(cuò)亂、中樞神經(jīng)抑制、流涎、流淚、二便失禁、嘔吐、 多汗、腹絞痛、肌肉抽搐、瞳孔小、心動(dòng)過(guò)緩、癲癇發(fā)作。有機(jī)磷、毒扁 豆堿。 1.3 臨床表現(xiàn)： （1）氣味：蒜臭味，有機(jī)磷農(nóng)藥；苦杏仁味，氰化物；-2分鐘 （2）皮膚粘膜櫻桃紅色，CO，氰化物；皮膚潮紅，酒精、抗膽堿藥；紫 紺，亞硝酸鹽；皮膚多汗，有機(jī)磷、毒蘑、解熱鎮(zhèn)痛劑；皮膚無(wú)汗，抗膽 堿藥。-2分鐘 （3）瞳孔縮小，阿片、有機(jī)磷中毒；瞳

5、孔擴(kuò)大，抗膽堿藥（阿托品）、可 卡因。-5分鐘 （4）流涎，有機(jī)磷、毒蘑；口干，抗膽堿藥。-1分鐘 （5）神經(jīng)系統(tǒng)：-1分鐘 嗜睡、昏迷：鎮(zhèn)靜藥、抗抑郁藥、阿片類(lèi)、有機(jī)磷； 抽搐、驚厥：毒鼠強(qiáng)、有機(jī)磷、氰化物、士的寧； 肌肉顫動(dòng)：有機(jī)磷、毒扁豆堿； 譫妄：抗膽堿藥； 癱瘓：肉毒毒素； （6）消化系統(tǒng)：-1分鐘 嘔吐：有機(jī)磷、毒蘑；腹絞痛：有機(jī)磷、毒蘑、巴豆、砷、金屬、強(qiáng)酸強(qiáng) 堿； 腹瀉：毒蘑、砷、巴豆等。 （7）循環(huán)系統(tǒng)：-1分鐘 心動(dòng)過(guò)速：抗膽堿藥、擬腎上腺素藥； 心動(dòng)過(guò)緩：有機(jī)磷，毒蘑等； （8）呼吸系統(tǒng) 呼吸減慢：阿片類(lèi)、鎮(zhèn)靜劑；哮喘：刺激性氣體、有機(jī) 磷；肺水腫：刺激性氣體、有機(jī)磷。-

6、1分鐘 急性中毒伴下列臨床癥狀是危重的表現(xiàn)：深昏迷、高血壓或血壓低、高熱 或體溫過(guò)低、呼吸衰竭、肺水腫、心律失常、癲癇發(fā)作、少尿或腎功能衰 竭。 （二） 急性中毒的救治（22分鐘） 清除未被吸收的毒物；促進(jìn)入血的毒物排除；特異解毒治療；對(duì)癥治療。 呼吸道吸入加強(qiáng)通風(fēng)，積極吸氧 皮膚粘膜立即脫去污染衣物，溫水沖洗 口服攝入催吐、洗胃 1催吐 ：神志清醒者，囑患者喝大量溫清水或鹽水，壓舌板刺激咽后壁。 反復(fù)進(jìn)行直至吐出液體變清為止。藥物催吐目前臨床少用。腐蝕性毒物中 毒、驚厥、昏迷、嚴(yán)重心血管病禁催吐。-1分鐘 2洗胃：-1分鐘 輕者患者取坐位危重患者取平臥位 每次灌洗液量為300400ml直至洗

7、出胃液清晰為止 共需510L, 要稍加溫，防止陣攣性抽搐、驚厥 常用洗胃液： 高錳酸鉀 ：1：50001：10000，可與各種有機(jī)物作用 3 牛奶與水： 中和硫酸銅、氯酸鹽等 25碳酸氫鈉溶液：沉淀生物堿、重金屬等 淀粉溶液：中和碘 活性碳混懸液：適用于有機(jī)無(wú)機(jī)毒物，但對(duì)氰化物無(wú)效 洗胃禁忌癥： 1.深度昏迷 2. 服毒時(shí)間已超過(guò) 6 小時(shí) 3. 強(qiáng)腐蝕劑中毒 4. 揮發(fā)性烴類(lèi)化 學(xué)物（汽油）5.休克患者血壓不穩(wěn)定 3吸附：灌入活性炭懸浮液。-1分鐘 4導(dǎo)瀉及灌腸-1分鐘 對(duì)腐蝕性毒物或患者極度虛弱時(shí)，導(dǎo)瀉和灌腸是禁忌的。硫酸鎂、甘露醇、 山梨醇常用。 灌腸適用于毒物已服用數(shù)小時(shí)，如導(dǎo)瀉尚未發(fā)

8、揮作用時(shí)，1溫皂水約 500ml1000ml，或加入活性炭。 5利尿排毒-1分鐘 積極利尿是加速毒物排泄的重要措施。1、大劑量補(bǔ)液速尿2040mg。 2、碳酸氫鈉與利尿劑合用（苯巴比妥）。3、大劑量維生素C（奎尼?。?6血液凈化療法-2分鐘 血液透析：350道爾頓以下、水溶性的毒物，多為藥物如巴比妥類(lèi)。 血液灌流：適用于分子量大、非水溶性的毒物。如有機(jī)磷、百草枯等。 血液置換：放出有毒血液，輸入健康血，目前少用。 血漿置換：用于不能血液透析、血液灌流的毒物。 7拮抗解毒（表555）-1分鐘 盡快采用有效的拮抗劑和特異解毒劑。 二巰丙醇急性砷、汞中毒 依地酸二鈉鈣（EDTA-CaNa2）鉛中毒

9、解磷定、氯磷定對(duì)內(nèi)吸磷、對(duì)硫磷、三硫磷效果好，而對(duì)敵百蟲(chóng)、 樂(lè)果、敵敵畏效果差或無(wú)效。 阿托品抗膽堿藥，對(duì)抗乙酰膽堿的毒蕈堿樣作用，如有機(jī)磷中毒。 亞甲藍(lán)（美藍(lán)）亞硝酸鈉、苯胺中毒 亞硝酸鈉、亞硝酸異戊酯氰化物中毒 硫代硫酸鈉氰化物中毒 納絡(luò)酮阿片類(lèi)、鎮(zhèn)靜劑、急性酒精中毒 氧、高壓氧CO中毒 8支持療法-2分鐘 很多毒物迄今無(wú)有效拮抗劑和解毒劑，僅依靠對(duì)癥治療。 （1）高壓氧治療 主要適應(yīng)癥為：急性CO中毒，急性硫化氫、氰化物中毒，急性中毒性腦 病，刺激性氣體所致肺水腫。 （2）腎上腺皮質(zhì)激素 增強(qiáng)機(jī)體應(yīng)急能力；改善毛細(xì)血管通透性；抑制抗利尿激素分泌； 穩(wěn)定細(xì)胞膜和溶酶體。 早期、足量、短程：

10、地塞米松2040mg/d; 氫化可的松200600mg/d。 （3）其他對(duì)癥支持療法 低血壓；心律失常；心臟驟停；急性呼吸衰竭。 4 中毒性腦?。褐饕捎H神經(jīng)毒物引起，如 CO、二硫化碳、有機(jī)汞、砷。 如發(fā)生腦水腫要積極脫水治療。驚厥為中毒性腦病的常見(jiàn)表現(xiàn)，苯妥英鈉 首選，一般地西泮、苯巴比妥不用于昏迷患者。 抗膽堿能綜合癥：阿托品、吩塞嗪類(lèi)、抗抑郁藥等，表現(xiàn)為皮膚干燥、發(fā) 熱、尿潴留、心動(dòng)過(guò)速、視力模糊、瞳孔散大、神志不清、驚厥或昏迷。 水楊酸毒扁豆堿可以對(duì)抗，但毒性較強(qiáng)，慎用。 高熱：毒物作用于體溫調(diào)節(jié)中樞?？墒褂寐缺?。 急性腎功能衰竭 提問(wèn)：2分鐘 課間休息 二常見(jiàn)中毒 （一）有機(jī)磷酸

11、酯類(lèi)農(nóng)藥中毒（15分鐘） 品種達(dá)百余種, 大多屬劇毒或高毒類(lèi), 可發(fā)生急慢性中毒。 毒作用機(jī)制: 有機(jī)磷農(nóng)藥易揮發(fā)、有蒜臭味。酸性環(huán)境中穩(wěn)定, 遇堿易分解?？山?jīng)皮膚, 呼吸道, 消化道吸收, 迅速隨血流分布到全身各組織器官, 在脂肪組織中 儲(chǔ)存。 有機(jī)磷農(nóng)藥主要通過(guò)親電子性磷與膽堿酯酶(ChE)結(jié)合, 形成磷?；?ChE, 抑制 ChE 活性, 使乙酰膽堿酯酶失去分解乙酰膽堿的能力, 產(chǎn)生一系列膽 堿能神經(jīng)過(guò)度興奮的表現(xiàn): 累及交感、副交感神經(jīng)節(jié)前纖維、副交感神經(jīng) 節(jié)后纖維、橫紋肌的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)肌肉接頭、控制汗腺分泌和血管收縮的交感 神經(jīng)節(jié)后纖維以及中樞神經(jīng)系, 出現(xiàn)相應(yīng)的癥狀和體征。 某些有機(jī)磷

12、可與腦和脊髓中的特異蛋白質(zhì)神經(jīng)毒酯酶(NTE)結(jié)合, 使 NTE老化, 軸索發(fā)生退形性變, 繼發(fā)脫髓鞘病變, 引起遲發(fā)性神經(jīng)毒作用。 臨床表現(xiàn)-5分鐘: 主要指急性中毒, 經(jīng)口潛伏期約 5-10 分鐘, 首發(fā)癥狀有惡心, 嘔吐。經(jīng)皮 膚或呼吸道吸收中毒者, 潛伏期長(zhǎng), 中毒癥狀相對(duì)較輕。 1. 膽堿能危象: 是有機(jī)磷農(nóng)藥中毒的典型表現(xiàn) (1). 毒蕈堿樣作用: 患者多汗、縮瞳、流涎、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、 支氣管平滑肌痙攣、支氣管分泌增多、心跳減慢。 (2). 煙堿樣作用:肌纖維震顫, 可因呼吸肌麻痹而死亡 (3). 中樞神經(jīng)系統(tǒng)效應(yīng): 頭暈、頭痛、軟弱無(wú)力、意識(shí)模糊、甚至昏迷抽 搐 2.

13、中間綜合征(IMS): 因其發(fā)生在急性中毒膽堿能危象控制之后, 遲發(fā)性神經(jīng)病變發(fā)生之前而 命名。主要表現(xiàn)為 37 和 912 對(duì)腦神經(jīng)支配的肌肉屈頸肌四肢肌肉以 及呼吸肌的力量減弱和麻痹。IMS多發(fā)生在急性中毒后2496小時(shí), 在意 識(shí)清醒下, 出現(xiàn)部分或全部上述肌肉無(wú)力或麻痹, 表現(xiàn)為不能抬頭、四肢 抬舉困難、不能睜眼、張口吞咽困難、復(fù)視、咀嚼不能, 嚴(yán)重時(shí)呼吸肌麻 痹, 出現(xiàn)胸悶憋氣, 常迅速發(fā)展為呼吸衰竭, 需及時(shí)輔以呼吸機(jī)支持通氣, 否則患者很快死亡。 3. 遲發(fā)性多發(fā)性周?chē)窠?jīng)病變: 5 在急性癥狀恢復(fù)后24周, 出現(xiàn)進(jìn)行性肢體麻木、刺痛, 并呈手套襪套型 感覺(jué)異常, 伴肢體萎縮,

14、612月逐漸恢復(fù)。 4. 其他臟器的損害: (1). 心肌損害: 心肌酶升高及心電圖異常 (2). 肝臟損害: 轉(zhuǎn)氨酶升高多見(jiàn) (3). 腎臟損害: 主要有蛋白尿、血尿, 個(gè)別重癥可發(fā)生急性腎功能衰竭 (4). 急性胰腺炎: 無(wú)痛性, 血淀粉酶、脂肪酶升高 (5). 橫紋肌溶解癥: 重癥中毒患者可發(fā)生橫紋肌溶解癥, 出現(xiàn)肺水腫, 呼 吸肌麻痹, 呼吸衰竭等 實(shí)驗(yàn)室檢查:-5 分鐘 ChE活力測(cè)定是診斷有機(jī)磷農(nóng)藥中毒的標(biāo)志酶。但此酶活性下降與病情輕 重不完全平行 治療:-5 分鐘 1. 迅速清除毒物2%5%碳酸氫鈉洗胃, 繼之導(dǎo)瀉 2. 特效解毒劑應(yīng)用 (1). 阿托品和莨菪堿類(lèi): 能有效阻斷毒

15、蕈堿樣作用和解除呼吸中樞抑制, 阿托品-輕度2mg 中度24mg 重度310mg 肌注或靜推, 與傳統(tǒng)的阿托品化相比 山莨菪堿-在解除平滑肌痙攣減少分泌物改善微循環(huán)方面優(yōu)于阿托品, 且無(wú)大腦興奮作用 (2). 肟類(lèi)復(fù)能劑: 常用氯磷定和解磷定, 使抑制的 ChE 復(fù)能, 并減輕和消 除煙堿樣作用。要及早、足量、重復(fù)使用。中毒24小時(shí)后, 磷?；腃hE 老化率達(dá)97%, 已不能被復(fù)能劑復(fù)能。 因儲(chǔ)存在組織中的有機(jī)磷再入血, 可使復(fù)能的 ChE 再次被抑制, 使癥狀反 復(fù)、病情惡化, 所以要重復(fù)持續(xù)使用。 如氯磷定首劑1530mg/kg, 靜推, 以后500mg/h維持, 直至癥狀消失 阿托品和

16、復(fù)能劑聯(lián)合應(yīng)用有互補(bǔ)、增效作用, 但敵敵畏敵百蟲(chóng)樂(lè)果氧化樂(lè) 果等對(duì)肟類(lèi)復(fù)能劑療效差, 以阿托品類(lèi)藥物治療為主。 3. 血液凈化。4對(duì)癥支持治療 （二）一氧化碳中毒（10分鐘） 生產(chǎn)過(guò)程, 家庭用煤爐或煤氣燃水器為常見(jiàn)原因 毒作用機(jī)制:-5 分鐘 CO 經(jīng)呼吸道吸入后立即與血紅蛋白結(jié)合形成碳氧血紅蛋白(HbCO) 。CO 與血紅蛋白親合力較O2大200300倍, HbCO不僅不能攜帶氧, 而且還影 響HbO2的解離, 阻礙氧的釋放和傳遞, 導(dǎo)致低氧血癥, 同時(shí)CO抑制細(xì)胞 呼吸。急性CO中毒導(dǎo)致腦缺氧后, 腦血管迅即麻痹擴(kuò)張, 腦容積增大, 腦 內(nèi) ATP 耗盡, 鈉鉀泵不能運(yùn)轉(zhuǎn), 細(xì)胞內(nèi)鈣離子

17、積累過(guò)多, 引起嚴(yán)重的細(xì)胞 內(nèi)水腫。缺氧和腦水腫后的血液循環(huán)障礙, 可促使血栓形成腦軟化廣泛的 脫髓鞘變, 這就解釋了一部分急性 CO 中毒患者經(jīng)假愈期, 又出現(xiàn)多種神 經(jīng)精神癥狀的遲發(fā)性腦病。 臨床表現(xiàn): 輕度中毒-頭痛眩暈乏力心悸惡心嘔吐 6 重度中毒-皮膚粘膜偶可呈櫻桃紅色, 呼吸心率加快, 深昏迷或去大腦 皮層狀態(tài), 最終因呼吸循環(huán)衰竭死亡 3%-30%嚴(yán)重中毒患者經(jīng)搶救蘇醒后約 260 天的假愈期, 出現(xiàn)遲發(fā)性腦 病的癥狀, 表現(xiàn)為癡呆木僵、定向障礙、行為異常、偏癱癲癇等。 診斷: 血中HbCO測(cè)定有確定診斷的價(jià)值 正常人-HbCO含量5%10% 輕度中毒-10%20% 中度中毒-3

18、0%40% 重度中毒-50%以上 治療: -5分鐘 積極糾正缺氧和防止腦水腫 1. 脫離中毒現(xiàn)場(chǎng) 2. 吸氧: 條件許可, 及早高壓氧治療, 可加速 HbCO 的解離, 促進(jìn) CO 清 除, 比常壓吸氧快2倍。高壓氧治療不僅可縮短病程, 降低死亡率, 而 且還可減少或防止遲發(fā)性腦病的發(fā)生 3. 防止腦水腫 （三）氰化物中毒（8分鐘） 氰化物分為無(wú)機(jī)氰化物和有機(jī)氰化物兩類(lèi)。其毒性很大程度上決定于代謝 過(guò)程中析出氰離子(CN-)的速度和數(shù)量。苦杏仁、枇杷仁、桃仁、白果等都 含有氰化物, 進(jìn)食過(guò)量可致中毒。 毒作用機(jī)制:-3 分鐘 氰化物通過(guò)呼吸道、皮膚、消化道進(jìn)入體內(nèi)后析出氰離子, 迅速與細(xì)胞線

19、粒體內(nèi)氧化型細(xì)胞色素氧化酶的三價(jià)鐵結(jié)合, 阻止了氧化酶中三價(jià)鐵的還 原, 也就阻斷了氧化過(guò)程中的電子傳遞, 使細(xì)胞不能利用氧, 形成了內(nèi)窒 息。 臨床表現(xiàn):-3 分鐘 吸入高濃度氰化氫氣體或吞服致死劑量的氰化鈉(鉀)后可引起猝死。 患者嘔吐物中有苦杏仁味, 可有惡心嘔吐腹瀉 吸入者表現(xiàn)為眼和呼吸道刺激癥狀, 呼吸困難, 胸悶等 嚴(yán)重者出現(xiàn)強(qiáng)直性和陣攣性痙攣, 甚至角弓反張, 如不及時(shí)搶救即出現(xiàn)昏 迷、血壓下降、呼吸淺表、死亡 治療: -2分鐘 1. 迅速脫離中毒現(xiàn)場(chǎng), 口服者用%硫代硫酸鈉或0.2%高錳酸鉀洗胃 2. 立即將亞硝酸異戊酯吸入, 可重復(fù)直至靜脈使用亞硝酸鈉 3. 3%亞硝酸鈉1015ml加25%葡萄糖緩慢靜推 4. 50%硫代硫酸鈉2040慢推 5. 對(duì)癥治療 （四）硫化氫中毒（7分鐘） 無(wú)色易燃?xì)怏w，職業(yè)性中毒常見(jiàn)。硫化氫氣體比空氣重，易積聚在低處。 中毒機(jī)制：是窒息性、刺激性氣體，劇毒，是細(xì)胞色素氧化酶的抑制劑。