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1、關(guān)于水電解質(zhì)酸堿失衡第一張,PPT共四十三頁,創(chuàng)作于2022年6月1 概述(一)1.1 體液:包括水和其中溶解的物質(zhì) 體液5560體 重 細(xì)胞內(nèi)液 3540細(xì)胞外液2025組織間液1520血漿5血液78體液中電解質(zhì)的組成(mmol/L)血漿陽離子Na+ 142K+ 5Ca2+ 2.4Mg2+ 1.5H+ 1.32總152.2陰離子Cl- 103HCO3- 27PO43- 0.7SO42- 0.5有機(jī)酸 5蛋白 16總152.2組織間液陽離子Na+ 147K+ 4Ca2+ 2.5Mg2+ 2.0總155.5陰離子Cl- 114HCO3- 30PO43- 2SO42- 1有機(jī)酸 7.5蛋白 1總1
2、55.5細(xì)胞內(nèi)液陽離子Na+ 10K+ 140Ca2+ 5Mg2+ 27總182陰離子Cl- 25HCO3- 10PO43- 80SO42- 20蛋白 47總182第二張,PPT共四十三頁,創(chuàng)作于2022年6月1 概述(二)1.2 水的生理功能 水是維持人體正常功能活動(dòng)的 必須物質(zhì)之一人只飲水可生存十日 之久,無水只能生存數(shù)日。 調(diào)節(jié)體溫 促進(jìn)物質(zhì)代謝(溶解、運(yùn)輸?shù)龋?潤滑作用 第三張,PPT共四十三頁,創(chuàng)作于2022年6月1 概述(三)1.3 水的攝入與排出 攝入量 (ml)排出量 (ml)飲水 1000尿 10001500食物中水 7001200糞 150內(nèi)生水 300皮膚 500呼吸道
3、350總量 20002500總量 20002500隱性失水第四張,PPT共四十三頁,創(chuàng)作于2022年6月1 概述(四)1.4 電解質(zhì)的生理作用維持體液滲透壓維持體液酸堿平衡維持神經(jīng)、肌肉的 應(yīng)激性維持細(xì)胞正常的物 質(zhì)代謝鈉離子、鉀離子過低時(shí),神經(jīng)肌肉應(yīng)激性降低,可出現(xiàn)四肢無力甚至麻痹;鈣離子、鎂離子過低時(shí),神經(jīng)、肌肉應(yīng)激性增高,可出現(xiàn)手足抽搐。 糖元、蛋白質(zhì)代謝,需K參與,合成時(shí)K入細(xì)胞內(nèi)分解時(shí)K出細(xì)胞;鈉離子參與小腸對(duì)葡萄糖的吸收,參與血紅蛋白轉(zhuǎn)運(yùn)CO2。鈣離子作為第二信使參與細(xì)胞信息的傳遞。血漿緩沖對(duì)主要有NaHCO3/H2CO3NaPr/HPr,紅細(xì)胞緩沖對(duì)主要有KHCO3/H2CO3、
4、K2HPO4/KH2PO4、KHb/HHb、Hb/HbO2。 血漿滲透壓2(Na+K+)尿素氮血糖第五張,PPT共四十三頁,創(chuàng)作于2022年6月1 概述(五)1.4 電解質(zhì)的攝入與排出 主要從食物中攝取,吸收后分布到 各組織,主要從腎排泄。 成人每日:排鈉NaCI 69g, 排鉀KCI 23g。 腎排Na:多進(jìn)多排,少進(jìn)少排,不進(jìn)不排。 腎排K :多進(jìn)多排,少進(jìn)少排,不進(jìn)也排。 第六張,PPT共四十三頁,創(chuàng)作于2022年6月1 概述(六)1.5 體液平衡的調(diào)節(jié) 腎臟是調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)、酸堿 平衡的重要器官。 腎臟對(duì)水的調(diào)節(jié) 腎臟對(duì)電解質(zhì)的調(diào)節(jié) 第七張,PPT共四十三頁,創(chuàng)作于2022年6月1 腎
5、臟對(duì)水的調(diào)節(jié)抗利尿激素分泌增多血漿滲透壓上升下丘腦遠(yuǎn)曲小管、集合管水重吸收增多尿量減少抗利尿激素分泌減少血漿滲透壓下降下丘腦遠(yuǎn)曲小管、集合管水重吸收減少尿量增多腎小管溶質(zhì)濃度明顯增高腎小管滲透壓增高水重吸收減少尿量增多第八張,PPT共四十三頁,創(chuàng)作于2022年6月1 腎臟對(duì)電解質(zhì)的調(diào)節(jié)(一) K+、Na+在近曲小管90以上通過主動(dòng)和被動(dòng)方式被重吸收,特別是K+幾乎完全被重吸收。 在遠(yuǎn)曲小管受腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)調(diào)節(jié),包括K+ Na+交換及H+ Na+交換。第九張,PPT共四十三頁,創(chuàng)作于2022年6月1 腎臟對(duì)電解質(zhì)的調(diào)節(jié)(二)交感神經(jīng)興奮循環(huán)血量減少流經(jīng)致密斑Na+減少近球細(xì)胞釋放腎素腎
6、上腺皮質(zhì)醛固酮分泌增多Na+濃度下降或K+濃度升高第十張,PPT共四十三頁,創(chuàng)作于2022年6月1 概述 (七)1.6 酸堿平衡的調(diào)節(jié) 人體代謝過程中不斷產(chǎn)生酸性物質(zhì), 但正常人體血漿的pH仍能維持在正常水 平(7.357.45),說明人體具有調(diào)節(jié)酸 堿平衡的能力,主要通過三方面實(shí)現(xiàn)。 血液的緩沖系統(tǒng) 呼吸調(diào)節(jié) 腎臟的調(diào)節(jié)第十一張,PPT共四十三頁,創(chuàng)作于2022年6月1 血液的緩沖系統(tǒng) H+NaHCO3 H2CO3Na+ H2CO3 CO2H2O OH-H2CO3 HCO3-H2O CO2H2O H2CO3 HCO3- H+ 以上這個(gè)反應(yīng)通過肺對(duì)CO2控制和腎對(duì)HCO3-調(diào)節(jié),機(jī)體能夠有效維
7、持其HCO3-/ H2CO3在201第十二張,PPT共四十三頁,創(chuàng)作于2022年6月1 呼吸調(diào)節(jié) 主要是通過肺對(duì)CO2的排出速度來控制H2CO3的量,控制內(nèi)環(huán)境的酸堿度。酸堿度變化CO2濃度刺激中樞外周感受器呼吸中樞興奮性改變肺通氣量改變第十三張,PPT共四十三頁,創(chuàng)作于2022年6月1 腎臟的調(diào)節(jié)NaHCO3 NaCl腎小管腎小管細(xì)胞細(xì)胞外液K+ Na+ K+ HCO3- H+ NH3 H2O CO2 NaHCO3 NaClNa+CO2HCO3-H+HCO3-CO2H2ONH3Cl-NH4ClNH4- 腎臟對(duì)酸堿平衡的調(diào)節(jié)主要通過H+Na+交換來實(shí)現(xiàn)。第十四張,PPT共四十三頁,創(chuàng)作于202
8、2年6月2 水、鈉代謝失調(diào) 臨床上水和鈉的代謝失調(diào)常常并存,兩者互相影響。 2.1 失水 2.2 水過多與水中毒 2.3 高鈉血癥、低鈉血癥 第十五張,PPT共四十三頁,創(chuàng)作于2022年6月2 2.1 失水(一) 分類 根據(jù)失水與鈉的變化臨床上分為: 高滲性、等滲性、低滲性失水 根據(jù)失水程度分為: 輕度失水:失水量占體重的23 中度失水:失水量占體重的36 重度失水:失水量占體重的6以上第十六張,PPT共四十三頁,創(chuàng)作于2022年6月2 2.1 失水(二) 病因 高滲性:攝入不足和丟失過多 等滲性:胃腸液丟失及其它漿液 低滲性:鈉排出過多或補(bǔ)水未補(bǔ)鹽第十七張,PPT共四十三頁,創(chuàng)作于2022年
9、6月2 2.1 失水(三) 臨床表現(xiàn) 高滲性等滲性低滲性口渴嚴(yán)重明顯不明顯尿量極少少正常血壓可正常低很低皮膚彈性尚可差極差粘膜極干干濕尿比重增高正常降低MCV縮小正常增大第十八張,PPT共四十三頁,創(chuàng)作于2022年6月2 2.1 失水(四) 治療 病因治療 補(bǔ)液治療 補(bǔ)液量的估計(jì) 生理需要量已經(jīng)損失量繼續(xù)丟失量 補(bǔ)液種類:根據(jù)失水類型 補(bǔ)液原則:輕者口服 重者靜滴 先快后慢 注意觀察 尿多補(bǔ)鉀 已經(jīng)損失量:液量ml(血鈉142)4或3體重Kg液量ml升高的Hct正常Hct體重Kg200鈉量g(142血鈉)體重0.2或0.2517 第一天補(bǔ)充總量 的1/2或2/3第十九張,PPT共四十三頁,創(chuàng)作
10、于2022年6月2 2.2 水過多與水中毒 水過多是體內(nèi)水儲(chǔ)留過多,細(xì)胞外 液量增加、血鈉降低等如引起細(xì)胞腫脹 即為水中毒。 病因:ADH過多、腎排水不良、入 水過多等。 治療:高滲鈉、脫水、利尿、血液 凈化、原發(fā)病治療。 第二十張,PPT共四十三頁,創(chuàng)作于2022年6月2 2.3 高鈉血癥、低鈉血癥 高鈉血癥:治療原發(fā)病,限鈉,利尿 濃縮性(高滲性失水) 儲(chǔ)鈉性高鈉血癥:心衰等。低鈉血癥:適當(dāng)補(bǔ)鈉 缺鈉性低鈉血癥(低滲性失水) 稀釋性低鈉血癥(水過多) 消耗性低鈉血癥:限水、治療原發(fā)病第二十一張,PPT共四十三頁,創(chuàng)作于2022年6月3 鉀代謝失調(diào)(一) 正常人體鉀主要分布在細(xì)胞內(nèi),正 常血
11、清鉀為3.55.5mmol/L,正常飲食 可維持生理需求。病因 鉀攝入異常 鉀排出異常 鉀分布及轉(zhuǎn)移異常第二十二張,PPT共四十三頁,創(chuàng)作于2022年6月3 鉀代謝失調(diào)(二)臨床表現(xiàn) 神經(jīng)系統(tǒng):鉀離子輕度增高可引起神經(jīng)系統(tǒng)興奮,但最后均可致麻痹。 心血管系統(tǒng):增高可抑制心肌,但最后均 可致室顫或停搏 可引起消化道癥狀低鉀時(shí)可引起腸麻痹 心電圖: 高鉀:P波高尖,QT縮短,QRS增寬。 低鉀:T波異常,出現(xiàn)U波,QT延長。第二十三張,PPT共四十三頁,創(chuàng)作于2022年6月3 鉀代謝失調(diào)(三)治療 病因治療 對(duì)癥治療: 高鉀:靜注鈣劑、堿性藥物、高滲 糖及胰島素、排鉀治療(利尿,腸道排 鉀,透析)
12、 低鉀:補(bǔ)鉀,除緊急情況外,見尿 補(bǔ)鉀。酸中毒時(shí)可用谷氨酸鉀。 丟失量mg(4.5血鉀值)體重0.574.5第二十四張,PPT共四十三頁,創(chuàng)作于2022年6月4 酸堿平衡失調(diào)(一)4.1 判斷酸堿失衡的常用指標(biāo) pH:血中酸堿度指標(biāo)(7.357.45) PCO2分壓:反應(yīng)呼吸因素的指標(biāo) (3545mmHg) HCO3-(實(shí)際AB、標(biāo)準(zhǔn)SB) (2227mmol/L) 陰離子間隙AGNa+(Cl-HCO3-) (816mmol/L)第二十五張,PPT共四十三頁,創(chuàng)作于2022年6月4 酸堿平衡失調(diào)(二)4.2 判斷酸堿失衡的方法 判斷血?dú)夥治鏊釅A值是否可靠: pH7.40(40H+)0.01 酸
13、堿失衡三步判斷法 是否存在酸堿失衡 何種酸堿失衡 是否存在混合性酸堿失衡第二十六張,PPT共四十三頁,創(chuàng)作于2022年6月4 是否存在酸堿失衡 pH 正常 不正常PCO2、HCO3-是否正常 正常 不正常 無酸堿失衡存在有失代償性酸堿失衡 存在有代償性酸堿失衡第二十七張,PPT共四十三頁,創(chuàng)作于2022年6月4 何種酸堿失衡(一) pH不正常 pH pH 失代償性酸中毒 失代償性堿中毒 根據(jù)PCO2、HCO3-決定呼吸 或代謝因素為原發(fā)性因素 與pH改變一致者為 原發(fā)性酸堿失衡改變大者為 原發(fā)性酸堿失衡 結(jié)合臨床第二十八張,PPT共四十三頁,創(chuàng)作于2022年6月4 何種酸堿失衡(二) pH正常
14、PCO2改變 HCO3-改變 兩者均改變 呼吸性 代謝性 PH7.40為酸中毒,PH7.40為堿中毒. 與pH改變一致者為原發(fā)性酸堿失衡改變大者為原發(fā)性酸堿失衡結(jié)合臨床第二十九張,PPT共四十三頁,創(chuàng)作于2022年6月4 是否存在混合性酸堿失衡代償公式的應(yīng)用原發(fā)紊亂原發(fā)改變代償反應(yīng)時(shí)間代償極限代酸HCO2PaCO21224h10mmHg代堿HCO2PaCO21224h55mmHg急性呼酸PaCO2HCO3幾分鐘30mmol/L慢性呼酸PaCO2HCO335d4245mmol/L急性呼堿PaCO2HCO3幾分鐘18mmol/L慢性呼堿PaCO2HCO335d1215mmol/LPaCO240(2
15、4HCO3-)1.22PaCO240( HCO3- 24)0.95HCO3-24( PaCO240)0.071.5HCO3-24( PaCO240)0.43HCO3-24( 40 PaCO2)0.22.5HCO3-24( 40 PaCO2)0.52.5第三十張,PPT共四十三頁,創(chuàng)作于2022年6月 例1: 患者咳嗽咳痰30余年,胸悶、氣促2年,加重3天入院。 血?dú)夥治觯篜H7.35、 PaCO260mmHg、 HCO331mmol/L第三十一張,PPT共四十三頁,創(chuàng)作于2022年6月 例1:第一步:是否存在酸堿失衡 pH正常, PaCO260mmHg、 HCO331mmol/L PaCO2、
16、HCO3有變化. 結(jié)論:存在有代償性酸堿失衡第三十二張,PPT共四十三頁,創(chuàng)作于2022年6月 例1:第二步:何種酸堿失衡 PCO2、HCO3兩者都有改變 PaCO260mmHg與PH改變一致,而 HCO3的變化與PH的變化相反,所以呼吸 性因素為原發(fā)性酸堿失衡。 結(jié)合病史。 結(jié)論:慢性代償性呼吸性酸中毒第三十三張,PPT共四十三頁,創(chuàng)作于2022年6月 例1:第三步:是否存在混合性酸堿失衡 代入慢性呼吸性酸中毒代償公式: HCO3-24( PaCO240)0.43 24(6040)0.43 3232935 患者HCO3為31mmol/L,在預(yù)計(jì)值范圍內(nèi)。結(jié)論:慢性單純性代償性呼吸性酸中毒第三
17、十四張,PPT共四十三頁,創(chuàng)作于2022年6月 例2: 男性,52歲.咳嗽、發(fā)燒1周,人事不省半天, T:39.3C,BP:60/30mmHg,左下肺濕羅音,胸片:左下肺大片狀密度增高影。 診斷:左下肺大葉性肺炎并感染性休克 血?dú)夥治觯簆H7.12、PaCO245mmHg、 HCO312mmol/L。第三十五張,PPT共四十三頁,創(chuàng)作于2022年6月 例2: pH7.12、PaCO245mmHg、 HCO312mmol/L。第一步:是否存在酸堿失衡 pH不正常結(jié)論:存在有失代償性酸堿失衡第三十六張,PPT共四十三頁,創(chuàng)作于2022年6月 例2: pH7.12、PaCO245mmHg、 HCO3
18、12mmol/L。第二步:何種酸堿失衡 根據(jù)PCO2、HCO3決定呼吸或代謝因素為原發(fā)性酸堿失衡。HCO3與PH變化一致而PaCO2基本在正常范圍內(nèi)。所以代謝因素為原發(fā)性酸堿失衡。 結(jié)論:代謝性失代償性酸中毒。第三十七張,PPT共四十三頁,創(chuàng)作于2022年6月 例2: pH7.12、PaCO245mmHg、 HCO312mmol/L。第三步:是否存在混合性酸堿失衡 代入代謝性酸中毒代償公式: PaCO240(24HCO3-)1.22 40(2412)1.22 25.5 2 23.527.5mmHg 患者PaCO245mmHg明顯高于代償范圍。結(jié)論:代謝性合并呼吸性酸中毒 失代償性酸中毒 pH7.29、PaCO219mmHg、 HCO312mmol/
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