心肺腦復(fù)蘇及其研究進(jìn)展課件

1、心肺腦復(fù)蘇及其研究進(jìn)展成都軍區(qū)昆明總醫(yī)院急救部 郝江 心肺復(fù)蘇是醫(yī)護(hù)必須掌握的基本技能，是病情發(fā)展最危重期對患者實(shí)施的緊急救治手段。目標(biāo)是恢復(fù)智能和工作能力，效果不僅僅是心跳呼吸的恢復(fù)，而是神經(jīng)功能的恢復(fù)。稱為心肺腦復(fù)蘇學(xué)(CPCR)。 CPCR指當(dāng)任何原因引起呼吸和循環(huán)功能障礙或衰竭時(shí)，所實(shí)施的基本急救，目的在于盡快恢復(fù)自主呼吸和循環(huán)，保護(hù)腦、心、腎等重要器官功能。、 救治成功的關(guān)鍵在于時(shí)間，在于搶救與技能的熟練和準(zhǔn)確，在于對重要臟器功能保護(hù)的強(qiáng)烈意識。CPCR的內(nèi)容 因此對心搏驟停病人應(yīng)爭分奪秒，盡全力行復(fù)蘇救治，越早實(shí)施訓(xùn)練有素的搶救，復(fù)蘇的可能越大，故必須強(qiáng)調(diào)現(xiàn)場急救。2.心搏驟停的原

2、因和診斷 2.1主要原因: 2.1.1、急性心臟疾病：心室纖顫、不穩(wěn)定性心絞痛、急性心肌梗死、急性左心衰、肥厚性心肌病、二尖瓣脫垂 ； 2.1.2、突發(fā)意外事件：電擊傷、溺水、自縊 、藥物過敏、手術(shù)麻醉及診療操作中意外、嚴(yán)重顱腦及心臟大血管創(chuàng)傷； 2.1.3、嚴(yán)重哮喘、肺動脈栓塞、急性壞死性胰腺炎、急性中毒、急性大量腦出血； 2.1.4、急性內(nèi)環(huán)境障礙：嚴(yán)重酸中毒、嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂（如高鉀、低血糖等）、各種原因引起急性血流動力學(xué)改變（休克）； 2.2心搏驟停的診斷 心搏驟停后, 呼吸將很快停止; 呼吸停頓后，心跳也將隨后終止，最終因缺血缺氧死亡。能否搶救成功，與發(fā)現(xiàn)時(shí)間有關(guān), 故及時(shí)迅速判斷心臟

3、呼吸障礙有極重要的意義。 臨床表現(xiàn):突然意識喪失，心音及大動脈搏動消失，喘息、發(fā)紺、呼吸停止和瞳孔擴(kuò)大。 研究表明：心臟驟停510s 致昏厥；15s 出現(xiàn)抽搐(阿斯氏綜合癥)及大小便失禁；30s呼吸停止；60s瞳孔開始散大；46min腦組織將發(fā)生不可逆損害。 心電圖改變： 心室纖顫：最常見,占90%,心電活動為寬大畸形,極不規(guī)則的心室顫動波。 心室靜止：心電圖上無心室活動波,呈平線或僅見房性P波(心室纖顫時(shí)間長后將轉(zhuǎn)為此型)。 心電機(jī)械分離:心電圖表現(xiàn)為緩慢、寬大畸形、頻率20-30次/分的心室自主節(jié)律,但無心搏出現(xiàn)。 據(jù)美國心臟病協(xié)會和急救醫(yī)學(xué)會討論，并制訂的心肺復(fù)蘇實(shí)施法，將CPCR總結(jié)為

4、： 基本生命支持期 (Basic Life Support，BLS)； 進(jìn)一步生命支持期 (Advenced Life support ，ALS)； 復(fù)蘇后生命支持或長期生命支持期 (Prolonged or postresuscitative Life support，PLS)。 各期分別又分3個步驟，即“三期九步驟”。B(Breathing)：人工呼吸、氧療 迅速向肺內(nèi)吹氣2次(口對口、口對口鼻或面罩吹氣)，單人徒手復(fù)蘇采用2:30；雙人2：15（如非氣道堵塞存在者，可先行胸外按壓）。盡快高濃度給氧，放置口咽道，面罩人工氣囊支持；有條件時(shí)應(yīng)行氣管內(nèi)插管，呼吸機(jī)控制呼吸（14-18次/分）,

5、保證氧療PO28kpa，SPO290%。C(Circulation)：人工循環(huán) 迅速確定胸骨中下1/3交界,以速率100次/分行胸外按壓術(shù)，胸骨下壓45cm，下壓和放開胸骨時(shí)間比為1:1，雙肘伸直。 持續(xù)以上B、C操作，保持頭后仰，重復(fù)5個循環(huán)后，檢查效果（間隔時(shí)間30秒），直到自主循環(huán)有效恢復(fù)。恰當(dāng)選擇藥物治療通路中心輸液：包括頸內(nèi)靜脈、鎖骨下靜脈。外周輸液：藥物循環(huán)時(shí)間較長，峰濃度較低。需用液體續(xù)推20毫升并抬高肢體。骨內(nèi)插管法（IO）：能提供一個不塌陷的靜脈叢通路，能夠類似與中心靜脈輸送藥物，并采集實(shí)驗(yàn)室血樣本。氣管內(nèi)途徑：血藥濃度低，需加大劑量 。 骨內(nèi)通路解剖圖示 骨內(nèi)通路解剖圖示E

6、(Electrocardiogrpghy):心電監(jiān)測 觀察有無心律紊亂，有無心跳再次停止或電機(jī)械分離等，隨時(shí)予以處理。F(Fibrillation treatment):電擊除顫 電除顫是心室纖顫的首選治療，越早處理越好，胸外除顫單相波除極量300360J/次，雙相波150-200J/次。同時(shí)持續(xù)胸外按壓以提供氧和能量物質(zhì)，增加除顫后恢復(fù)灌注心律的可能性。并靜注胺碘酮150 mg-300 mg，續(xù)以24mg/分維持點(diǎn)滴，必要時(shí)可重復(fù)靜脈注射。H(Human menlation or cearebral resuscitation):恢復(fù)智能和腦復(fù)蘇 盡早采取腦保護(hù)措施。 保證腦灌注壓（SP10

7、0mmHg）和供氧，防止腦水腫，采用頭部亞低溫療法，注意改善腦部微循環(huán)，使用鈣阻滯劑，并爭取盡早高壓氧治療。I(Intensive care):重癥監(jiān)護(hù) 收入ICU，維持呼吸循環(huán)功能，實(shí)施嚴(yán)密的監(jiān)測護(hù)理、糾正內(nèi)環(huán)境紊亂，減輕缺血缺氧造成的細(xì)胞因子、有害介質(zhì)等損傷，改善微循環(huán)，保護(hù)心腦腎肝等重要臟器功能。盡早采取措施，預(yù)防并發(fā)癥的出現(xiàn)。BLSCPR時(shí)的第一線藥 *腎上腺素：可有力興奮受體，增加外周血管張力，提高冠脈注壓；同時(shí)還有興奮作用，可增強(qiáng)心肌收縮力，提高心率，解除支氣管痙攣，是CPR時(shí)的首選藥物?？山?jīng)靜脈推注1-2mg，如尚未建立靜脈通道，可經(jīng)氣管插管注入。必要時(shí)遞增量重復(fù)給藥。4.CPR

8、時(shí)的藥物治療 *阿托品：可解除副交感抑制，加速心率，0.51mg/靜注，對心動過緩造成血流動力學(xué)改變有作用，總量不宜超過2mg。 *皮質(zhì)激素：有助于穩(wěn)定細(xì)胞膜，恢復(fù)鈉鉀泵功能，防止腦水腫，改善循環(huán)，穩(wěn)定溶酶體膜，防止細(xì)胞自溶，從而提高機(jī)體抗應(yīng)激能力。常用甲強(qiáng)龍80-120mg靜注，外傷所致心肺功能嚴(yán)重障礙，用量可增大。 *多巴胺： 10ug/kg.min靜點(diǎn)，可同時(shí)興奮受體，產(chǎn)生收縮血管作用，升高血壓；210ug/kg.min靜點(diǎn)，通過興奮作用增加心排量，并能擴(kuò)張腎和腸系膜血管； *阿拉明：興奮a受體，用于升高動脈血壓，可增加外周血管阻力，故常與多巴胺合用。可先用25mg加水5-10ml靜脈推

9、注，再以1:24比例與多巴胺合用。 納洛酮：心搏驟停等應(yīng)激狀態(tài)下，常有B內(nèi)啡肽釋放增加，可進(jìn)一步加重心肺功能的抑制。納洛酮可有效拮抗各種內(nèi)源性嗎啡物（如B-EP），可用0.8mg靜注，必要時(shí)重復(fù)，以提高CPCR成功率。5.其他治療: 5.1保證氧供給 呼吸循環(huán)驟停后，機(jī)體將發(fā)生缺氧、酸中毒、代謝紊亂等一系列變化，施行人工呼吸時(shí)其含氧量僅為1617%,最大肺泡氧張力只有10.7kpa(正常13.3kpa)；機(jī)械輔助呼吸是理想的通氣療法，首先采用控制呼吸模式，高濃度氧（100%）吸入，以盡快提高氧飽和度，改善組織缺氧，此后依據(jù)氧供給達(dá)基本需求（PO28kpa，SaO290%）后逐漸減低吸入氧濃度。

10、并盡早爭取高壓氧治療，改善預(yù)后。5.2糾正酸中毒和電解質(zhì)紊亂 首先改善通氣，隨呼吸性酸中毒糾正，循環(huán)的再建，組織細(xì)胞缺氧酸中毒改善。如休克、循環(huán)停止時(shí)間長，PH仍30ml/h），保證腎灌流，調(diào)整輸液量，積極防治腦及肺水腫，適時(shí)應(yīng)用利尿劑。6.復(fù)蘇有效指標(biāo) 頸動脈搏動恢復(fù)，瞳孔由大變小或出現(xiàn)光反射，四肢出現(xiàn)抽動，肌張力增加，自主呼吸恢復(fù)，血壓開始上升(SP12kpa)等。1.電擊除顫已成為BLS的一部分 心室纖顫占心臟停跳的80%以上,其氧耗量是其他停搏心肌的4倍。電除顫是終止心室顫動的最有效方法。 2005年復(fù)蘇指南對心跳驟停者，建議 可采用盲目除顫，CPR與AED聯(lián)合。CPCR的研究進(jìn)展 即

11、一旦明確心跳驟停，在有AED條件下，應(yīng)利用AED電擊手板，直接分析心律，VF或VT（無脈室速）者立即電除顫，并迅速恢復(fù)胸部按壓；AED條件不具備，急救者可首先胸部按壓，一旦有條件電擊一次后，繼續(xù)胸部按壓等 CPR措施。目前雙向波除顫，無增大或逐步增大電擊量可提高效果的證據(jù)。2.胸外心臟按壓術(shù)的改進(jìn) 胸外心臟按壓，以能捫及頸動脈/股動脈搏動為有效。測量證明，一般胸外擠壓加壓時(shí)SP在10.68KPa，減壓時(shí)2.73KPa，平均只有5-3KPa，故主動脈舒張壓很低，冠脈灌注不足，須配合藥物及其他措施。 2.1附加腹部按壓(加壓)術(shù)IACCPR 可提高外周血管阻力，提高主動脈舒張壓及冠脈灌注壓，增加靜

12、脈回流血量，但需另一人操作：兩手交叉置于患者臍部，在按壓胸部松開時(shí)用力壓腹，但勿擠壓膈肌,按壓力量約13.3KPa。研究示能夠增加自主循環(huán)恢復(fù)和短期存活率。2.2 主動按壓減壓CPR 即使用一個裝配有負(fù)壓吸引裝置的設(shè)備，能在減壓階段主動吸提前胸以增加靜脈血回流至心臟。此項(xiàng)操作動力系統(tǒng)需經(jīng)常的訓(xùn)練，并需進(jìn)一步確定其近期及遠(yuǎn)期的有效性。3球囊面罩通氣與高級通氣裝備對比 所有人員都應(yīng)接受球囊面罩通氣與高級氣道通氣（氣管插管、喉罩氣道等)有效供氧和通氣訓(xùn)練，但球囊面罩通氣不充分，如轉(zhuǎn)運(yùn)時(shí)間長，不便于操作；而高級氣道通氣的操作熟練程度直接影響其使用，反復(fù)插管或操作失敗將極大影響救治時(shí)間。目前無證據(jù)表明高

13、級氣道通氣可提高院前急救生存率，但放置高級通道后可不需要中斷人工通氣。4藥物 心肺復(fù)蘇與心肌血流有關(guān)，心肌血流取決于冠脈灌注，主動脈壓-右心房=冠脈灌注壓(CPP)，如CPP15mmHg，復(fù)蘇可能性大，而僅靠胸外心臟按壓，組織灌注壓不夠，需藥物配合。 腎上腺素: 腎上腺素可選擇性使動脈壓升高，增大腦血流壓差，增加灌注量。作用強(qiáng)度（提升主動脈壓、頸動脈壓，改善冠脈、腦血流）與用藥量有關(guān)。但大量使用造成心肌氧耗遞增，血管收縮效應(yīng)令人擔(dān)憂。 血管加壓素：是一種非腎上腺素能外周血管收縮劑，與等效腎上腺素相比不能提高循環(huán)。但多中心研究40u血管加壓素增加出院率，無神經(jīng)系恢復(fù)負(fù)面影響。故對無脈性心臟驟停等

14、，可用40u血管加壓素代替等效腎上腺素。 胺碘酮：作用于鈉、鈣通道和、受體，用于VF、VT，提高血流動力學(xué)不穩(wěn)定者的除顫反應(yīng)，提高CPR時(shí)室性心律失常者的救治成功率。有血管擴(kuò)張效應(yīng)，敏感者可導(dǎo)致低血壓可能，應(yīng)用血管收縮劑可預(yù)防。 5. 復(fù)蘇治療 5.1亞低溫治療得到肯定 研究證實(shí)，亞低溫(中心溫度=32-33攝氏度)治療療效確切，不僅降低了氧耗，保護(hù)了血腦屏障，而且減少了腦細(xì)胞結(jié)構(gòu)蛋白的破壞，抑制了內(nèi)源性毒物對腦的損害。保持適當(dāng)?shù)臏囟?，適時(shí)進(jìn)行緩慢復(fù)溫治療，可大大減少副作用的發(fā)生。降溫方法： “中心體溫”觀察窗口以耳蝸、肛溫為接近。 降溫部位有局部（頭部）、全身之區(qū)別；方法有體外（表皮、灌腸）

15、、循環(huán)血液降溫等。新近研究使用的體內(nèi)降溫技術(shù)，如血管內(nèi)置入冷卻導(dǎo)管等，使體溫可控、可調(diào)，效果明顯，便于操作。但目前復(fù)溫時(shí)機(jī)還待明確。5.2心肺復(fù)蘇中循環(huán)時(shí)間及給藥方式選擇 測定證實(shí)全身最長循環(huán)時(shí)間(足背A-足背A)=3min,故CPR給藥間隔以3-5min為佳。 經(jīng)外周靜脈給藥，藥物到達(dá)大動脈高峰1.5-3min，經(jīng)中心靜脈(頸內(nèi)、鎖骨下)高峰縮短。采用“彈丸法”，即先靜注藥物后用10-20ml液體沖擊灌注，可縮短循環(huán)時(shí)間的40%。未建立靜脈通道時(shí)，可從氣管內(nèi)給藥，如腎上腺素、利多卡因、阿托品等，劑量應(yīng)比靜脈給藥大2-2.5倍，并加生理鹽水5ml稀釋，注藥后快速向肺內(nèi)吹氣幾次，以便加快吸收。6

16、.容量復(fù)蘇研究進(jìn)展 6.1控制性容量復(fù)蘇 指對于具有創(chuàng)傷后有活動性出血傷員，實(shí)施控制性容量復(fù)蘇策略。其內(nèi)容為，在損傷控制手術(shù)前，對患者的液體補(bǔ)充，采取“目標(biāo)性控制策略”，如以平均動脈壓控制在65mmHg ，或收縮壓控制在85-90mmHg為補(bǔ)液方案。 目前對容量復(fù)蘇策略還需進(jìn)一步驗(yàn)證。但至少告訴我們，容量復(fù)蘇，必須避免過量輸液可能造成的有害后果。 6.2容量復(fù)蘇的液體選擇 6.2.1小容量復(fù)蘇 指7.5%氯化鈉液（HS），4ml/kg用于復(fù)蘇可很快提高血壓，維持時(shí)間較長，保證組織灌流，并減少容量過多至組織水腫問題。 HS對腦內(nèi)皮細(xì)胞的保護(hù)作用 組織酸血癥是繼發(fā)性腦損傷的關(guān)鍵因素，所以策略上應(yīng)建

17、立在防止由酸血癥誘發(fā)的內(nèi)皮細(xì)胞水腫上，為此應(yīng)盡早行小容量復(fù)蘇，從而穩(wěn)定循環(huán)，縮短低血壓和腦缺血氧時(shí)間，減少高AG型酸血癥等。HS的抗炎、抗血小板聚集作用 HS可抑制血小板聚集，有減少白細(xì)胞粘附，改善微循環(huán)作用。預(yù)防腦損傷 腦復(fù)蘇的目標(biāo)是恢復(fù)腦灌注(CPF)，采用小劑量的HS靜點(diǎn)，可使顱內(nèi)壓(ICP)最低，而CPF維持最好。用量和脫水病人使用中的問題 嚴(yán)重出血、脫水、血球壓積明顯下降，短期給3個以上量HS，可致酸堿紊亂，所以先用平衡鹽液；HS使用時(shí)速度不宜太快，短期內(nèi)大量使用可能引起出血；用量應(yīng)2個量。 6.2.2晶膠體液的選擇 循環(huán)復(fù)蘇的目標(biāo)是保障基本灌流，維持組織氧合。為達(dá)此目標(biāo)，對創(chuàng)傷后液

18、體復(fù)蘇的要求是在防止過量輸液的同時(shí)，應(yīng)注意溶液在循環(huán)血中維持的時(shí)間，及其對微循環(huán)的改善，炎性因子、介質(zhì)、凝血功能等的綜合作用。 因此，目前采用的主要液體復(fù)蘇用藥有：中分子羥乙基淀粉/右旋醣酐500ML，加7.5%氯化納250ML：醋酸復(fù)方電解質(zhì)注射液等晶膠體復(fù)蘇方案。7. 控制性通氣對腦復(fù)蘇的影響 近研究發(fā)現(xiàn)，持續(xù)性低碳酸血癥可導(dǎo)致腦血流量減少，加重腦缺血。心搏驟停后血流的恢復(fù)有持續(xù)約10-30分鐘的一過性腦充血，之后，伴隨的應(yīng)是持續(xù)低血流狀態(tài)。Safar等發(fā)現(xiàn)，高通氣導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)情況的進(jìn)一步惡化。要求CPR后的PH達(dá)到某佳值（7.35-7.30?），目前資料不足，需防止過度通氣問題。8. 心動過速處置 對于心動過速者，如為多形性室速，病情不穩(wěn)定，應(yīng)給予高能量非同步電擊，不可因分析心律失常而延誤電擊；其他室性或室上性心動過速，血流動力學(xué)不穩(wěn)定者，仍建議立即同步復(fù)律。9. 復(fù)蘇后問題9.1 血糖濃度 需要監(jiān)測患者血糖水平,用于指導(dǎo)胰島素治療，以嚴(yán)格控制血糖濃度，減少腦功能繼發(fā)性損傷，目前多主張控制在48mmOL/L。9.2 與死亡或神經(jīng)預(yù)后差相關(guān)的癥狀 缺氧缺血性(窒息性)損傷后，24小時(shí)無角膜反射，無瞳孔反應(yīng)，無疼痛刺激退縮反應(yīng)