《生理學》血液例題及知識點總結(jié)

1、血液真題回顧2016.風濕熱時，紅細胞沉降率加快的原因是A.血漿纖維蛋白原、球蛋白含量增高B.紅細胞本身發(fā)生病變C.紅細胞外表積/體積比增大D.血漿白蛋白、卵磷脂含量增高答案：A 課本原話P61-62:通常血漿中纖維蛋白原、球蛋白和膽固醇的含量增高時，可加 速紅細胞疊連和沉降率：血漿中白蛋白、卵磷脂的含量增多時那么可抑制疊連發(fā)生， 使沉降率減慢。解題關鍵點：紅細胞的懸浮穩(wěn)定性 解析：在垂直靜置的血沉管中，紅細胞比重大于血漿，正常時紅細胞下沉緩慢， 紅細胞能相對穩(wěn)定地懸浮在血漿中，這一特性成為懸浮穩(wěn)定性。原因在于紅細胞 與血漿之間摩擦阻止了紅細胞的下沉。成熟紅細胞呈雙凹圓碟形，外表積/體積 之比

2、大，產(chǎn)生的摩擦力大，因此細胞下沉慢。懸浮穩(wěn)定性通常以紅細胞在第一小 時末下沉的距離來表示紅細胞的沉降速率，稱為紅細胞沉降率（ESR） , ESR越 大，懸浮穩(wěn)定性越小。在患某些疾病時（比方活動性肺結(jié)核、風濕熱）紅細胞能彼此較快的以凹面相貼， 稱為紅細胞疊連。發(fā)生疊連后，紅細胞外表積/總體積比減小，摩擦力減小，沉 降率加快。紅細胞疊連越快，ESR越大，懸浮穩(wěn)定性越差。決定疊連快慢的因素 不在于紅細胞本身，而在于血漿成分的變化。即，正常人紅細胞放在ESR大的血 漿中，紅細胞會發(fā)生疊連，沉降率變大。而將紅細胞沉降率快者的紅細胞放在正ESR加速:ESR加速:常人血漿中，ESR正常。見于血漿中膽固醇t

3、,球蛋白t ,纖維蛋白原（又名凝血因子I） 簡記為1 （纖維蛋白原）只（膽固醇屬于脂類）球（球蛋白） ESR減慢：見于血漿中白蛋白t、卵磷脂t （簡記為白磷）2016 .阿司匹林通過減少TXA2合成而抗血小板聚集的作用環(huán)節(jié)是A.抑制COXB.抑制TXA2合成酶C.抑制PGL合成酶D.抑制PLA2答案：A課本原話P69:阿司匹林可抑制環(huán)加氧酶而減少TXA2的生成，具有抗血小板凝集 的作用。解題關鍵點：阿司匹林在血液系統(tǒng)的作用機理。解析：血小板中并沒有TXA2的儲存，當血小板受刺激時生成。血小板生成TXA2具有強烈的聚集血小板和縮血管的作用。同時，內(nèi)皮細胞生成 的PGb有較強的抑制血小板聚集和舒張

4、血管作用。止常情況卜，兩者處于動態(tài) 平衡。假設血管內(nèi)皮受損，PGb生成減少，有利于血小板聚集的發(fā)生。2016X以下物質(zhì)中能使纖溶酶原激活為纖溶酶的有A.蛋白質(zhì)CB.尿激酶C.凝血酶因子刈aD.激肽釋放酶答案：BCD課本原話P78:纖溶酶原激活物主要有組織型纖溶酶原激活物和尿激酶型纖溶酶 原激活物。止匕外，F(xiàn)XIla、激肽釋放酶等也可激活纖溶酶原。解題關鍵點：纖維蛋白的溶解。解析：纖維蛋白被分解液化的過程稱為纖維蛋白溶解，簡稱纖溶。分為兩個階段： 纖溶酶原的激活和纖維蛋白（原）的降解。纖溶酶原激活物（如PA, ”PA）纖溶隨原激活物抵抗物（如PA1） I纖溶筋原 A纖溶酹I纖溶懶抑制物（如a?A

5、P）纖維蛋白（原）纖維蛋白降解產(chǎn)物圖3-11纖維蛋白溶解系統(tǒng)激活與抑制示意圖催化作用一a變化方向抑制作用-I正常情況下，纖溶酶以無活性的纖溶酶原形式存在的。纖溶酶原主要由肝臟產(chǎn)生,在激活物的作用下，水解激活成纖溶酶。激活物有組織型纖溶酶原激活物（最主要）和尿激酶型纖溶酶原激活物、F）a、激肽釋放酶。2017.生理止血過程中促進血小板發(fā)生不可逆聚集的主要原因是A.血管內(nèi)皮受損,PG&生成減小B.血小板釋放ADP和TXA2C.血管內(nèi)皮受損，內(nèi)皮下膠原暴露D.血小板收縮蛋白收縮答案：B課本原話P71：局部受損紅細胞釋放的ADP和局部凝血過程中生成的凝血酶均可 使血小板活化而釋放內(nèi)源性ADP和TXA2

6、,進而激活血液中其他血小板，募集更多 的血小板相互黏著而發(fā)生不可逆聚集。（即正反應） 解題關鍵點：血小板的聚集。解析：血小板的聚集通常出現(xiàn)兩個時相。第一聚集時相發(fā)生迅速，也能迅速解聚，為可逆性聚集。第二聚集時相發(fā)生緩慢，但不能解聚，為不可逆性聚集。多種生理性（ADP、腎上腺素、5-羥色胺、TXA2等）和病理性（細菌、病毒、免 疫復合物等）因素可引起血小板聚集。ADP引起的血小板聚集成劑量依賴方式，即低濃度ADP引起的聚集只出現(xiàn)第一 時相，并很快解聚。中等濃度的ADP引起的聚集，在第一時相結(jié)束和解聚后不 久，出現(xiàn)不可逆的第二時相聚集。高濃度ADP只引起單一的不可逆聚集。凝血酶引起的聚集與ADP類

7、似，都是劑量依賴方式。膠原只引起單相的不可逆聚集，與內(nèi)源性ADP的釋放和TXA2的形成有關。2017X肝素抗凝血作用的機制有A.抑制因子V的激活B.促進纖溶酶原的激活C.增強抗凝血酶的活性D.促進組織因子途徑抑制物的釋放答案：CD課本原話P77:肝素主要通過增強抗凝血酶的活性而間接發(fā)揮抗凝作用。止匕外, 肝素還可刺激血管內(nèi)皮細胞釋放TFPI （組織因子途徑抑制產(chǎn)物）.解題關鍵點：生理性抗凝物質(zhì)。解析:生理性抗凝物質(zhì)分類產(chǎn)生部位作用機制及特點絲氨酸蛋白酶 抑制物抗凝血酶（最 主要）、肝素輔 因子肝臟和血管內(nèi) 皮細胞與內(nèi)源性凝血 途徑產(chǎn)生的凝血 酶和凝血因子FIX a、FXa FXIa F Xll

8、a等分子活性中 心的絲氨酸結(jié)合 抑制活性在缺 乏肝素的情況下 抗凝血酶直接抗 凝作用慢而弱 與肝素結(jié)合后，抗 凝作用增強2000 倍抗凝血酶負 責滅活60%-70% 的凝血酶，肝素 輔因子II滅活 30%凝血酶蛋白質(zhì)C系統(tǒng)蛋白質(zhì)C、凝血 酶調(diào)節(jié)蛋白、蛋 白質(zhì)S和蛋白質(zhì) C的抑制物肝臟蛋白質(zhì)C可 水解滅活FVilla 、FV a,抑制 FX及凝血酶原 的激活當凝血酶離開受損 部位與正常內(nèi)皮 細胞的凝血酶調(diào) 節(jié)蛋白結(jié)合后，可 激活蛋白質(zhì)C （凝 血酶調(diào)節(jié)蛋白 是將凝血酶從 促凝作用轉(zhuǎn)變 為抗凝物的轉(zhuǎn)換 分子）活化的 蛋白質(zhì)C有促進 纖維蛋白溶解 的作用蛋白 質(zhì)S是蛋白質(zhì)C的 輔助因子，可使蛋 白質(zhì)

9、c的滅活作用 大大增強組織因子途徑抑 制物（TFPI）是一種糖蛋白血管內(nèi)皮細胞是外源性凝 血途徑的特異 性抑制物是 體內(nèi)主要的生 理性抗凝物質(zhì) TFPI不阻斷組織因子對外 源性凝血途徑 的啟動，待生成 一定量的F Xa 后負反饋抑制外源性 凝血途徑注 射肝素可引起 TFPI升高肝素酸性粘多糖肥大細胞、嗜堿 性粒細胞主要通過增加 抗凝血酶的活性 間接發(fā)揮抗凝作 用缺乏抗凝血 的情況下，作用很 弱可刺激血管 內(nèi)皮細胞分泌 TFPI ,因此在體 內(nèi)的抗凝作用 強于在體外的作 用2018.在生理性止血過程中，與識別損傷部位有關的血小板生理特性是A.血小板粘附B.血小板聚集C.血小板釋放D.血小板吸附答

10、案：A課本原話P68:血小板與非血小板外表的黏著成為血小板粘附。血小板不能粘附 于正常內(nèi)皮細胞的外表。而當血管內(nèi)皮細胞受損時，血小板即可粘附于內(nèi)皮下組 織。需前關鍵點：血小板的生理特性解析：1.粘附：血小板與非血小板外表的黏著。粘附需要血小板膜上糖蛋白GP lb/ IX/V復合物、內(nèi)皮下組織成分（主要是膠原纖維）和血漿vWF的參與。血管受損后內(nèi)皮下膠原暴露，vWF首先與膠原纖維結(jié)合，引起vWF變構(gòu)，然后血 小板膜上的GP lb與變構(gòu)vWF結(jié)合，從而使血小板粘附于內(nèi)皮下膠原纖維上。vWF 是血小板粘附于膠原纖維的橋梁。.釋放：血小板受刺激后將儲存在致密體、顆粒或溶酶體內(nèi)物質(zhì)排出的現(xiàn)象。 包括AD

11、P、ATP、5-羥色胺、Ca2血小板因子4、vWF、纖維蛋白原等。被釋放的 物質(zhì)除來自血小板顆粒外，也可來自于臨時合成并即時釋放的物質(zhì)，如血栓烷 a2（txa2）.聚集：血小板與血小板之間的相互黏著。這一過程需要纖維蛋白原、Ca2 和血小板膜上GP Hb/IIIa的參與。在未受刺激的血小板，其膜上的GP IIb/IIIa 并不能與纖維蛋白原結(jié)合。受刺激后，GP Hb/IHa活化，纖維蛋白原受體暴露， 在Ca?-作用下血小板與纖維蛋白原結(jié)合，從而連接相鄰的血小板。纖維蛋白原充 當血小板聚集的橋梁。.收縮。血小板具有收縮功能。.吸附。血小板可以吸附血漿中多種凝血因子。2018X.血友病的產(chǎn)生原因有A.缺乏維生素KB.缺乏凝血因子VC.缺乏凝血因子VIIID.缺乏凝血因子IX答案：CD課本原話P74:血友病是一組由于