老年人高血壓防治

1、關于老年人高血壓防治第一張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月內(nèi)容第一部分：老年人高血壓概述解答大家困惑第二張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月3老年人高血壓的定義老年人：歐美65歲，我國 60歲三次非同日血壓140/90mmHg單純收縮期高血壓：收縮壓140mmHg，舒張壓90mmHg原因： 1、 老年期前的各種高血壓延續(xù)而來(混合型） 2、 年齡增加，大動脈粥樣硬化，血管順應性下降第三張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月4老年人高血壓的流行病學特征1、 患病率高： 我國60歲人群高血壓的患病率為49%，顯著高于中青年人群，平均每2位老年人就有1人患高血壓。第四張，PPT共六

2、十五頁，創(chuàng)作于2022年6月老年人高血壓的流行病學特征2、 患病率隨增齡而升高： 我國65歲的老年人群，高血壓患病率為49-57%； 在80歲左右的人群中，75%患有高血壓； 80歲的老年人群，高血壓患病率90%。第五張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月老年人高血壓的流行病學特征3、 性別差異： 高血壓患病率： 非老年男性高于女性 老年女性（42.1%）高于男性（38.5%） 80歲老年人性別差異縮小第六張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月老年人高血壓的病理生理特點（一）大動脈順應性降低（二）外周血管阻力顯著升高（三）細胞外容量增加（四）壓力感受器敏感性減退（五）其他老年期易患因素

3、第七張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月（一）大動脈順應性降低隨增齡，動脈中層鈣化、內(nèi)膜粥樣硬化；大動脈順應性降低35%，可使收縮壓升高25%，舒張壓下降12%。第八張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）外周血管阻力顯著升高器質(zhì)性原因 隨著增齡，小動脈粥樣硬化程度加重、管腔縮小甚至閉塞，導致血管阻力升高。功能性原因 隨著衰老，血管平滑肌 受體的反應性降低，而受體的反應性無明顯變化，導致血管收縮占優(yōu)勢，外周血管阻力升高。 第九張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月（三）細胞外容量增加老年人對食物中的鈉較敏感老年人動脈擴張度和容積降低，輕度容量增加即使收縮壓明顯升高第十張，PP

4、T共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月（四）壓力感受器敏感性減退涉及較多醫(yī)學術語壓力感受器敏感性降低第十一張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月（五）其他老年期易患因素老年人味覺減退，喜食咸食老年人腹部脂肪堆積和向心性肥胖易發(fā)生高血壓老年人存在胰島素抵抗和繼發(fā)性高胰島素血癥老年人交感活性高老年人腎臟排鈉能力低第十二張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月 老年人高血壓的特點（一）單純收縮期高血壓多見（二）易發(fā)生體位性低血壓（三）血壓波動大（四）脈壓差較大（五）并發(fā)癥多且嚴重（六）存在假性高血壓（七）常伴血壓晝夜節(jié)律異常第十三張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月（一）單純收縮期高血壓（I

5、SH）多見單純收縮期高血壓（Isolated systolic hypertension) :收縮期140mmHg，而舒張期20mmHg，舒張壓降低10mmHg?；蛄⑽粫r收縮壓下降10mmHg伴眩暈或虛弱。動脈硬化 生理活動 體位性低血壓 壓力感受差 環(huán)境因素第二十一張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月（三）血壓波動大進食后： 機制：餐后內(nèi)臟血流灌注增加 壓力感受器敏感性降低 餐后交感神經(jīng)張力不足體位：晝夜：季節(jié)：1/3老年患者血壓呈季節(jié)性變化 夏低冬高第二十二張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月（四）脈壓差較大脈壓反映了血液循環(huán)的波動性，是衡量大動脈僵硬程度的可靠指標。大動脈順應

6、性降低，收縮期不能緩解主動脈壓力升高，舒張期彈性回縮差，導致脈壓增高。第二十三張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月（五）并發(fā)癥多且嚴重與高血壓有關的并發(fā)癥：心衰、腦出血、高血壓腦病、腎小動脈硬化、腎功能衰竭、主動脈夾層等。與加速的動脈粥樣硬化有關的：冠心病、TIA、腦卒中、腎動脈狹窄、周圍血管病等。第二十四張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月25（六）存在假性高血壓假性高血壓（Pseudohypertention）指老年人動脈粥樣硬化明顯，變硬的肱動脈難以被袖帶氣囊完全阻斷血流，使這種間接測法所獲得的血壓明顯高于動脈內(nèi)實際壓力，一般可高于3080mmHg。Osler試驗陽性（袖帶充

7、氣壓超過所測血壓20mmHg，可摸及橈動脈搏動）提示假性高血壓。第二十五張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月（七）血壓晝夜節(jié)律的異常健康成年人的血壓水平表現(xiàn)為晝高夜低型，夜間血壓水平較日間降低10%-20%（即杓型血壓節(jié)律）。老年高血壓患者常伴有血壓晝夜節(jié)律的異常，表現(xiàn)為夜間血壓下降幅度20%（超杓型）、甚至表現(xiàn)為夜間血壓不降反較白天升高（反杓型），使心、腦、腎等靶器官損害的危險性顯著增加。老年高血壓患者非杓型血壓發(fā)生率可高達60%以上。第二十六張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月診室高血壓又稱為白大衣高血壓，是指未經(jīng)治療的高血壓患者，呈現(xiàn)診斷室中所測血壓始終增高，而在診室以外環(huán)境

8、時日間血壓不高，同時動態(tài)血壓監(jiān)測正常。與中青年患者相比，老年人診室高血壓更為多見，易導致過度降壓治療。因此，對于診室血壓增高者應加強監(jiān)測血壓，鼓勵患者家庭自測血壓，必要時行動態(tài)血壓監(jiān)測評估是否存在診室高血壓。第二十七張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月容易漏診的高血壓（1）繼發(fā)性高血壓 在老年高血壓患者中，繼發(fā)性高血壓較常見，如由動脈粥樣硬化病變所致的腎血管性高血壓、腎性高血壓、嗜絡細胞瘤以及原發(fā)性醛固酮增多癥。如果老年人血壓在短時內(nèi)突然升高、原有高血壓突然加重、或應用多種降壓藥物治療后血壓仍難以控制，應注意除外繼發(fā)性高血壓。第二十八張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月容易漏診的高

9、血壓呼吸睡眠暫停綜合征(Obstructivesleepapneahypopneasyndrome，OSAS)可導致或加重老年人的高血壓，表現(xiàn)為夜間睡眠及晨起血壓升高，血壓晝夜節(jié)律改變。老年人常因多種疾病服用多種藥物治療，還應注意由某些藥物（如非甾體類抗炎藥等）引起的高血壓。第二十九張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月容易漏診的高血壓（2）隱匿性高血壓隱匿性高血壓（MaskedHypertension）是指患者在診室內(nèi)血壓正常，動態(tài)血壓或家中自測血壓升高的臨床現(xiàn)象，其心血管疾病和卒中的發(fā)病率和病死率與持續(xù)性高血壓患者相近。其中，夜間高血壓容易被漏診并導致靶器官損害。第三十張，PPT共六十

10、五頁，創(chuàng)作于2022年6月老年高血壓診斷要點定期測壓 檢測方法：診所偶測血壓 自我測量血壓 動態(tài)血壓監(jiān)測 區(qū)分真假高血壓排除繼發(fā)性高血壓（如腎動脈粥樣硬化等）評估病情第三十一張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月第二部分調(diào)理及治療用藥第三十二張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月老年高血壓的治療（一）老年高血壓的治療目的（二）老年高血壓的治療目標（三）老年高血壓的治療原則（四）老年人高血壓的非藥物治療（五）老年人高血壓的藥物治療第三十三張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月（一）老年高血壓的治療目的通過降壓治療使高血壓患者的血壓達標，以期最大限度的降低心血管發(fā)病和死亡的總危險。降低

11、老年人外周血管阻力，提高心排血量，保護腎功能，避免體位性低血壓和藥物性低血壓。研究表明：老年人積極治療收縮期高血壓，可降低腦卒中危險2544，降低冠心病危險至少27，降低總心血管病危險1740。第三十四張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）老年高血壓的治療目標老年人降壓目標：收縮壓降至150mmHg以下伴糖尿病的老年人：血壓控制在130/80mmHg以下避免舒張壓過低（ 50%第三十八張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月39老年人藥代動力學腎臟功能 藥物蓄積血漿白蛋白 游離/結合狀態(tài)藥物的分布改變身體脂肪 脂溶性藥物分布增加身體總水分 水溶性藥物分布減少肝內(nèi)酶活力 藥物肝內(nèi)代謝

12、速度變慢第三十九張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月2、老年高血壓常用藥物第四十張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月藥物治療一、利尿劑 以低劑量利尿劑為基礎治療老年單純收縮期高血壓（ISH），能顯著減少各種心血管事件、卒中發(fā)病率和總死亡率，可使心力衰竭的危險降低，對非胰島素治療的糖尿病患者，能有效預防重要心腦血管事件的發(fā)生。第四十一張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月藥物治療二、-受體阻滯劑 經(jīng)大宗病例臨床研究證實，-受體阻滯劑能有效降低老年高血壓患者的血壓，顯著降低卒中等心腦血管病的發(fā)病率和死亡率。但-受體阻滯劑潛在的負性變時變力作用，可產(chǎn)生心動過緩、房室傳導阻滯、心肌收縮

13、抑制等，對支氣管痙攣、胰島素敏感性下降等不利影響也不容忽視。第四十二張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月藥物治療三、鈣拮抗劑 老年高血壓病人經(jīng)鈣拮抗劑長期治療能明顯降低心腦血管并發(fā)癥的發(fā)病率和死亡率。適用于高血壓合并心絞痛、周圍血管疾病、高血壓合并糖耐量異常、高血壓合并腎臟損害。第四十三張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月藥物治療四、ACEI ACEI作用平穩(wěn)，副作用少于利尿劑、-受體阻滯劑和中樞性降壓藥，易為老年人耐受，對脂質(zhì)、糖代謝有良好影響，更重要的是能保護甚至逆轉(zhuǎn)靶器官損害。減少尿蛋白，延緩腎損害的進展。第四十四張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月藥物治療五、AngA

14、T1受體拮抗劑 WHO/ISH推薦為第一線藥。晚近大量研究證明，AngAT1受體拮抗劑顯示出它獨特的強效降壓作用和可靠的耐受性，具有高效、長效、平穩(wěn)降壓等特點，降壓的谷峰比值較高約為65%80%且相當穩(wěn)定，亦不影響心率、心律、心率變異性和血壓的晝夜節(jié)律。長期服用，不僅耐受良好，其副作用輕微與安慰劑相仿，尚可增加尿酸排泄，降低血尿酸。第四十五張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月藥物治療六、-受體阻滯劑 1受體主要分布在血管平滑?。ㄈ缙つw、粘膜血管，以及部分內(nèi)臟血管），激動時引起血管收縮；1受體也分布于瞳孔開大肌，激動時瞳孔開大肌收縮，瞳孔擴大。2受體主要分布在去甲腎上腺素能神經(jīng)的突觸前膜上

15、，受體激動時可使去甲腎腺素釋放減少，對其產(chǎn)生負反饋調(diào)節(jié)作用。適用于血脂異常和糖耐量異常的患者，但會出現(xiàn)嚴重的體位性低血壓、眩暈、暈厥、心悸等（即“首劑效應”），不適合用于治療老年高血壓病。第四十六張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月藥物治療七、其它 許多作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的降壓藥如利血平等因其副作用大，不宜作為一線降壓藥。直接血管擴張劑如肼苯噠嗪常引起反射性心動過速，頭痛和水鈉儲留，也不適于作為一線藥物。第四十七張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月藥物治療八、聯(lián)合用藥 對于許多高血壓患者來說，單一藥物治療并不能使血壓降至理想水平，而藥物劑量的增加常伴隨副作用的加大，往往使患者難以耐

16、受，這時最佳的選擇便是聯(lián)合用藥。HOT研究的最終結果發(fā)現(xiàn)，70%的患者處于聯(lián)合用藥狀態(tài)。聯(lián)合用藥是絕大多數(shù)患者成功達到目標血壓的關鍵。第四十八張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月聯(lián)合用藥WHO/ISH 主張合理的藥物聯(lián)合 方案如下： 1、利尿劑和ACEI或ARB 2、利尿劑和-受體阻滯劑 3、-受體阻滯劑和二氫吡啶鈣拮抗劑 4、鈣拮抗劑和ACEI或ARB 5、 -受體阻滯劑和受體阻滯劑第四十九張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月3、特殊類型高血壓治療（1）第五十張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月3、特殊類型高血壓治療（2）第五十一張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月

17、80歲的老年人高血壓治療 80歲高血壓病人的降壓治療能預防腦卒中、心力衰竭，但可能輕度增加腦卒中以外的病死率 80歲高血壓者若SBP180mmHg，3月內(nèi)緩慢降壓目標血壓：DBP80mmHg，SBP在140160mm Hg間第五十二張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月舉例患者女性，75歲，干部。高血壓近20年，最高220/100 mmHg，就診時正在服用復方羅布麻片2片，一天2次； 同時合并冠心病穩(wěn)定性心絞痛（勞力+自發(fā)型），冠脈造影：近中段左前降支（LAD）70%節(jié)段性狹窄，左回旋支（LCX）遠端50%狹窄，運動核素心肌顯像正常；就診血壓170/96 mmHg，心率84次/分；LDL-

18、C 3.4 mmol/L, 血糖正常。第五十三張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月診斷：冠心病心絞痛 （勞力+自發(fā)型），高血壓3級、極高危，血脂異常 第五十四張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月處方阿司匹林 100 mg 一天1次，辛伐他汀 20mg每晚1次,卡托普利 25 mg 一天2次, 氨氯地平 5 mg 一天1次, 美托洛爾 25mg一天2次，二硝酸異山梨醇酯 15mg一天3次 第五十五張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月處方2周后血壓平穩(wěn)138/80 mmHg，心率60次/分，血清LDL-C 2.4 mmol/L。但出現(xiàn)干咳，以夜間為著，且血尿酸輕度升高（460um

19、ol/L）第五十六張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月處方氯沙坦50mg一天1次取代卡托普利。同時改善生活方式。隨訪1年病情至今平穩(wěn)，血壓（130/80 mmHg）、尿酸（402umol/L）及血脂（LDL-C 2.2 mmol/L）均達標。第五十七張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月處方分析：（1）降血壓時，體現(xiàn)冠心病“ABC”二級預防方案，即A：阿司匹林及ACEI /ARB； B：阻滯劑；C他汀類藥物。（2）一藥多效：阻滯劑和氨氯地平既是肯定的抗高血壓一線藥物，又分別是勞力和自發(fā)型心絞痛的抗心肌缺血的有效用藥； 而且兩藥合用使其療效疊加、不良反應相互抵消。 第五十八張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年