呼吸系統(tǒng)專業(yè)筆記

1、呼吸系統(tǒng)筆記（2月8日正式開始學(xué)習(xí)）45分慢性支氣管炎2分病程發(fā)展（一種軸）：吸煙一慢支一COPD （慢性阻塞性肺疾病）一肺動脈高壓一肺心病1、引起慢支最常用日勺因素（或高危因素）是：吸煙;。2、慢支病人咳粘液痰日勺因素是：杯狀細胞增多3、慢支病人咳黃色膿痰勺因素是：纖毛功能下降4、引起慢支急性發(fā)作勺最重要因素是：感染。是所有呼吸系統(tǒng)疾病急性發(fā)作勺因素5、慢支感染最常用勺致病菌：肺炎球菌、流感嗜血桿菌。（慢支感染球流感）。6、慢支病理變化：1）初期重要為小氣道功能異常，特點：一大一低一增長，即閉合容積大， 肺動態(tài)順應(yīng)性減少，肺勺靜態(tài)順應(yīng)性增長。2）中后期大氣道功能異常，體現(xiàn)1：肺通氣功能障 礙

2、2： FEV1和最大通氣量下降。7、慢支診斷原則：咳痰喘，每年發(fā)病持續(xù)3個月（三妹3M），持續(xù)兩年以上。8、輔助檢查：慢支、肺氣腫.、COPD、支氣管哮喘、ARDS首選肺功能9、治療：慢支發(fā)作首選抗感染，痰多不易咳出可用祛痰劑，如氨漠索。但絕對禁聃樞鎮(zhèn)定劑如 可待因，由于會加重呼吸道阻塞，導(dǎo)致病情惡化。10補充知識點：1）慢支初期X線無特異體現(xiàn)。2）與慢支發(fā)病有關(guān)最常用勺病毒是鼻病毒、流感 病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒。3）小氣道指內(nèi)徑2mm日勺氣道。4）潮氣量VT，安靜呼吸每次 吸入或呼出氣量，成人約500ml。5）肺活量VC深吸氣末再做呼氣所能呼出日勺最大氣量。6）殘 氣量RV深呼氣末肺內(nèi)

3、剩余勺氣量。7）功能殘氣量FRC安靜呼氣末肺內(nèi)剩留勺氣量。8）肺總量TLC深吸氣后肺內(nèi)所含勺氣量。9）用力肺活量FVC深吸氣后以最大勺力量所呼出勺氣量。I0）阻塞性通氣障礙先體現(xiàn)為FEV1/FVC下降。11）肺氣腫時TLC增長。COPD慢性阻塞性肺疾病1、引起COPD最常用日勺因素是：慢支。慢支+肺氣腫=COPD2、COPD勺病理變化：狹窄（慢支使細支氣管管腔狹窄）、塌陷（慢性炎癥破壞小氣管軟骨發(fā) 生塌陷，肺泡彈性回縮力下降）、融合（反復(fù)肺部感染勺慢性炎癥導(dǎo)致肺泡融合成肺大泡，其炎 癥感染重要來自于中性粒細胞勺活化匯集）、異常（a 1-抗胰蛋白酶異常）。宰相榮毅仁，先天性 a 1-抗胰蛋白酶缺

4、少是歐洲人勺發(fā)病因素，不是國內(nèi)勺發(fā)病因素。最重要勺病理變化是肺泡融合 成肺大泡。3、臨床體現(xiàn);1）氣短是COPD勺標(biāo)志性癥狀，看到直接診斷COPD。2） COPD最大勺氣流特點： 不完全可逆勺氣流受限。（完全可逆是哮喘）4、 1）確診：肺功能FEV1/FVCV70%。（一秒用力呼氣容積/用力肺活量）也是評價氣流受限 最常用勺指標(biāo)。2）判斷嚴重限度勺指標(biāo)：FEV1估計值W80%。I級（輕度）FEV1N80%，II級（中度） FEV1 50-80%， 3 級（重度）FEV1 ,30-50%，4 級（極重度）FEV1V30%.正常83%5、肺氣腫勺診斷根據(jù)桶狀胸X線兩肺透亮度增長（3）RV/TLC

5、（殘氣量/肺總量）40%。6、COPD并發(fā)癥：最常用：肺心病突發(fā)胸痛：自發(fā)性氣胸7、治療：1）急性發(fā)作：抗感染。2）最重要勺避免：戒煙。3）目前倡導(dǎo)氧療，長期家庭氧療 （LTOT）可以提高患者勺生活質(zhì)量。4） COPD患者使用持續(xù)低流量吸氧。如果急性加重伴呼吸功能不全首選無創(chuàng)機械通氣。如呼衰進一步加重浮現(xiàn)肺性腦病選擇有創(chuàng)機械通氣。（蘇醒能合 伙-無創(chuàng)；昏迷-有創(chuàng)）8、補充知識點：1） COPD分型:：A型：氣腫型（紅喘型）老年人心功能好，無發(fā)紺，無水腫 B型：支氣管炎性（紫腫型）青年人，有發(fā)紺有水腫。2） COPD發(fā)生單純低氧血癥最重要機制就是通氣/血流比例失調(diào)。3）肺氣腫勺病理分型：小葉 中

6、央型一細支氣管擴張，肺泡正常；全小葉型一肺泡管、肺泡囊、肺泡均擴張。肺動脈高壓IPH 1分1、引起肺動脈高壓日勺最常用繼發(fā)因素是：COPD。2、IPH勺（定義）/診斷原則：靜息mPAP（肺動脈壓力）25mmHg （顯性）或運動mPAP30mmHg （隱性）（靜25動30）右心導(dǎo)管術(shù)測得。3、肺動脈高壓勺發(fā)病機制：缺氧和肺小動脈痙攣。4、IPH治療：血管舒張藥：鈣拮抗劑、前列腺素、NO吸入。肺源性心臟病1、引起肺心病最常用勺因素是：COPD2、肺動脈高壓發(fā)展到肺心病機制：功能因素：缺氧，最重要因素（可以通過治療而緩和，重 要體現(xiàn)為缺氧性肺血管收縮）和CO2潴留。機械解剖因素：重要體現(xiàn)為缺氧性肺血

7、管重建； 血容量增多和血粘稠度增長。3、臨床體現(xiàn)：代償期：劍突下見明顯搏動（提示右心室肥大）；P2亢進（提示肺動脈高壓）。失代償期：全身瘀血（兩個脖子一種腿）頸靜脈怒張、肝頸靜脈回流征陽性（最特異）、下肢 水腫。4、肺心病并發(fā)癥：慢性肺心病死亡勺首要因素：肺性腦??；檢查：首選血氣分析；酸堿失 衡及電解質(zhì)紊亂；呼酸+代酸最常用勺心律失常：房早、室上速，其中以紊亂性房性心動過速 最具特性性。5、實驗室檢查：首選檢查：1） X線（不僅能看到肺還能看到心），右下肺動脈干擴張，其橫徑 N15mm，其橫徑與氣管橫徑比值21.07；肺動脈段突出，其高度N3mm；右心室增大癥：心腔 向左擴大，心尖上翹（最故意

8、義）。2）心電圖：右心肥大ECG:電軸右偏；重度順鐘向轉(zhuǎn)位； RV1+SV521.05mv；肺型P波，P波高聳呈尖峰型（肺型P波高而尖，鐘向轉(zhuǎn)位軸右偏）。以上 是重要體現(xiàn)；右束支傳導(dǎo)阻滯和肢導(dǎo)低電壓是次要體現(xiàn)，重要體現(xiàn)符合一種或者次要體現(xiàn)2個 就可以診斷右心肥大。3）超聲心動圖（UCG）6、治療：肺心病急性發(fā)作首選控制感染，如抗感染無效或者沒有急性發(fā)作才考慮用利尿、強心。 支氣管哮喘4分1、支氣管哮喘（本質(zhì)）是一種氣道慢性炎癥。2、臨床特點：1）清晨、夜間發(fā)作加劇；2）完全可逆日勺氣流受限。3）持續(xù)干咳，抗生素?zé)o效， 支氣管擴張劑有效，直接診斷咳嗽變異型哮喘。3、分類：1）外源性：外來過敏原引

9、起，最常用因素是受涼，使人過敏勺抗體是IgE，過敏性2） 內(nèi)源性：是支氣管粘膜迷走神經(jīng)反映性增高，感染性。4、臨床體現(xiàn)：完全可逆勺呼氣性呼吸困難；咳嗽變異性哮喘可僅以咳嗽為唯一癥狀，沒有呼吸 困難。呼氣性呼吸困難見于小氣道病變，吸氣性見于大氣道病變。體征：最典型：哮鳴音；沉寂胸、奇脈、胸腹反常運動都提示病情危重。5、實驗室檢查：肺功能檢查：（1）支氣管舒張實驗：服用B2受體激動劑后較用藥前FEV1增 長N12%，為舒張實驗陽性。急性發(fā)作病人做舒張實驗。（2）支氣管激發(fā)實驗：服用乙酰甲膽 堿后FEV1下降N20%，為激發(fā)實驗陽性。沒有發(fā)作病人做激發(fā)實驗3）PEF（最高呼氣流速） 日變異率220%

10、直接診斷支氣管哮喘。6、血氣分析：分兩類（1）急性發(fā)作（快跑）：PaO2減少，呼吸加快，PaCO2下降，PH升高 導(dǎo)致呼堿。（2）嚴重發(fā)作：呼氣性呼吸困難，二氧化碳滯留，PaO2升高，導(dǎo)致呼酸，缺氧，PaO2 減少，PH下降。合并代酸。7、急性發(fā)作期勺分度：輕、中、重、危重，重要看脈率，100輕度，100-120中度，120重 度。8、心源性哮喘與支氣管哮喘用藥鑒別：可同步用于兩種疾病勺藥：氨茶堿。只能用于支氣管哮 喘勺藥：腎上腺素（或異丙腎）。只能用于心源性哮喘勺藥：嗎啡。9、治療：主線：脫離致敏原；藥物治療：首選短效B 2受體激動劑；最為有效糖皮質(zhì)激素，； 避免：色甘酸鈉；治療支氣管哮喘不

11、良反映最小日勺藥物布地奈德（糖皮）；5）抗炎治療用 激素，白三烯調(diào)節(jié)劑，酮替芬。10、支氣管哮喘急性發(fā)作治療原則：能吸入不口服，能口服不注射。輕度-間斷吸入。中度-規(guī) 則吸入。重度-靜脈滴注，無效-機械通氣。（用藥看問勺是首選還是最有效）11、補充知識點：支氣管舒張藥涉及1）B2受體激動劑，激活腺苷酸環(huán)化酶使環(huán)磷腺苷增長， 游離鈣減少，從而松弛支氣管。重要有沙丁胺醇，特步她林；2）抗膽堿藥藥：阻斷節(jié)后迷走神 經(jīng)通路，減少迷走神經(jīng)興奮性而起舒張支氣管作用。重要有異丙托漠胺；3）茶堿類：克制磷酸 二脂酶，提高環(huán)磷腺苷濃度，還能拮抗腺苷受體，刺激腎上腺分泌腎上腺素，增強呼吸肌收縮， 增強氣道纖毛清除功能；支氣管擴張 2分1、支擴3大臨床體現(xiàn)：慢性咳嗽，大量濃痰，反復(fù)咯血（支擴勺特性性體現(xiàn)）?？┭褐U、肺結(jié)核、肺癌、二狹，但支擴為間斷或反復(fù)咯血。2、發(fā)病因素：支氣管-肺組織感染和阻塞，最常用感染致病菌：銅綠假單胞菌（綠 膿桿菌）。抗綠膿，她啶行。3、發(fā)病誘因：嬰幼兒期有麻疹、百日咳、支氣管肺炎感染病史、a1