病理生理學(xué)筆記和重點(diǎn)

1、.病生老師上課口述重點(diǎn)筆記黃家珍1.分子病的類型？1 ）沒(méi)缺陷所致的疾病2 ）血漿蛋白和細(xì)胞蛋白缺陷所致的疾病3 ）受體病4 ）膜轉(zhuǎn)運(yùn)障礙所致的疾病2.腦死亡的概念？腦死亡是包括腦干在內(nèi)的全腦功能喪失的不可逆的狀態(tài)， 目前一般均以枕骨大孔以上全腦死亡作為腦死亡的標(biāo)準(zhǔn)。一旦出現(xiàn)腦死亡就意味著人的實(shí)質(zhì)性死亡。3.應(yīng)激反應(yīng)的概念？只要達(dá)到一定的強(qiáng)度， 除了引起與刺激因素直接相關(guān)的變化外， 還可以引起一組與刺激因素的性質(zhì)無(wú)直接關(guān)系的全身性非特異性適應(yīng)性反應(yīng)。4.應(yīng)激時(shí)最重要的神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)是交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)和下丘腦-垂體 -腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)。5.應(yīng)激性潰瘍的概念？患者在遭受應(yīng)激，如嚴(yán)重創(chuàng)傷、大手術(shù)、

2、重傷等情況下，出現(xiàn)胃、十二指腸粘膜的急性病變，主要表現(xiàn)為胃、十二指腸粘膜的糜爛，淺潰瘍，滲血等，嚴(yán)重時(shí)可致穿孔和大出血。6.和應(yīng)激性潰瘍有關(guān)的因素？1 ）胃、十二指腸粘膜缺血2 ）胃腔內(nèi) H+ 向粘膜內(nèi)反向彌散3 ）其它（酸中毒、膽汁逆流）7.糖皮質(zhì)激素ACTH 分泌增多是應(yīng)激最重要的反應(yīng)之一。8.全身適應(yīng)綜合癥的概念？是指烈性應(yīng)激園持續(xù)作用于集體， 集體所表現(xiàn)出的一個(gè)動(dòng)態(tài)的連續(xù)反應(yīng)過(guò)程， 最終導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境紊亂和疾病。分成警覺(jué)期、抵抗期、衰竭期。9.急性期反應(yīng)蛋白是由肝細(xì)胞合成的。交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)主要通過(guò)腎上腺素、去甲腎上腺素兩種激素作用。體液容量及滲透壓的調(diào)節(jié)1）口渴中樞2） ADH （通過(guò)

3、滲透壓和容量感受器傳入下丘腦）3）4）心房鈉尿肽5）水通道蛋白12. 體液滲透壓正常X圍：280 310mmol/L正常血清鈉濃度：130 150mmol/L1 ）低容量性 低鈉血癥：失 Na 失水，血鈉 130, 血漿滲透壓 失 Na ，血鈉 150, 血漿滲透壓 310 ，細(xì)胞內(nèi)外液量減少，又稱高滲性脫水。水腫的概念？過(guò)多的液體在組織間隙或體腔聚集。word 版本.水腫發(fā)病機(jī)制？1）血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)組織液生成過(guò)多（全身）有效濾過(guò)壓（ 20mm 汞柱）增加靜脈壓升高血漿膠體滲透壓降低清蛋白減少血管壁通透性增加淋巴回流受阻2）體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào) Na 水潴留（局部）腎小管率過(guò)濾降低

4、腎小球病變血容量明顯減少小管重吸收鈉水增多心房鈉尿肽分泌減少腎小球?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù)增加近曲小管重吸收鈉水增多醛固酮分泌增多?ADH 分泌增加有效循環(huán)血量減少15 、正常血鉀濃度：3.5-5.5mmol/L16 、影響細(xì)胞內(nèi)外K+分布的主要因素胰島素兒茶酚胺酸堿平衡狀態(tài)：酸中毒時(shí)促進(jìn)鉀離子移出細(xì)胞外液 K+濃度滲透壓運(yùn)動(dòng)體內(nèi)鉀離子總量17 、低 K+血癥原因（選擇）鉀攝入不足鉀丟失過(guò)多：經(jīng)腎，利尿藥跨細(xì)胞分布異常：堿中毒18 、低 K+血癥死亡一般原因：呼吸肌麻痹19 、高 K+血癥原因鉀攝入過(guò)多腎排鉀減少鉀離子跨細(xì)胞分布異常偽性高血癥生體內(nèi)溶血20 、人體動(dòng)脈血PH 值正常X圍在7.357.45之間。

5、、人體的緩沖系統(tǒng)有哪些？HCO 3 和 H2CO 3（碳酸鹽緩沖系）HPO 4 2 和 H2PO 4 （磷酸鹽緩沖系）Pr 和 HPr（蛋白緩沖系）Hb HHb （血紅蛋白緩沖系） HbO 2 HHbO 2（氧合血紅蛋白緩沖系）、正常情況 HCO 3 和 H2CO 3 的比值是多少？ 20： 1word 版本.23 、動(dòng)脈血 CO 2 分壓（ PaCO 2）的平均值？40mmHg24 、標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB）？全血在標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下 （溫度 38 C，PCO 2 40mmHg ，血氧飽和度為 100% ），血漿中 HCO 3 的值。正常值 2227mmol/L ，平均值 24mmol/L 。25 、陰

6、離子間隙（AG ）？血漿中未測(cè)定陰離子與為測(cè)定陽(yáng)離子的差值， 是反應(yīng)血漿中固定酸含量的指標(biāo)。 正常值為 12+2. 。 AG16 時(shí)，代謝酸中毒； AG16 ，所以他得了AG 增高型代謝性酸中毒，然而他的pH 正常，所以還有堿中毒。查表：原發(fā)失衡原發(fā)性變化繼 發(fā) 性 代預(yù)計(jì)代償公式償代謝性酸中毒【 HCO 3 】PaCO 2 PaCO 2 =1.2【HCO 3 】 +2HCO 3 】 =24-15.5=8.5 PaCO 2 =10.2+2 PaCO 2 =40- PaCO 2 =29.8+2 ， 而 他 的PaCO 2 =25 ，所以有原發(fā)性的PaCO 2 呼吸性堿中毒所以他有代謝性酸中毒和呼

7、吸性堿中毒。、缺氧？由于對(duì)組織細(xì)胞的氧供給不足或組織細(xì)胞利用氧的能力障礙，導(dǎo)致機(jī)體的功能代謝和形word 版本.態(tài)、結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過(guò)程成為缺氧。34 、 P50？血紅蛋白氧飽和度達(dá)到 50% 時(shí)對(duì)應(yīng)的氧分壓，是反映氧與血紅蛋白親和力的指標(biāo)，正常人為 26 27mmHg 。、氧離曲線什么時(shí)候右移？2 ， 3 DPG ，PH，CO 2，溫度、發(fā)紺（）？低X性缺氧時(shí)，動(dòng)脈血和靜脈血中氧合血紅蛋白降低，脫氧血紅蛋白增多，當(dāng)毛細(xì)血管液中脫氧血紅蛋白濃度超過(guò)5g/100ml時(shí)，皮膚和粘膜呈青紫色。、腸源性發(fā)紺（癥）腸道細(xì)菌將含硝酸鹽的食物還原成亞硝酸鹽，導(dǎo)致高鐵血紅蛋 （）白血癥。38 、 CO

8、中毒為什么會(huì)引起缺氧？? CO 與血紅蛋白的親和力比O 2 大 210 倍O 2 失去了攜氧能力CO 抑制紅細(xì)胞內(nèi)糖酵解，是 2 ，3 DPG 生成減少，氧離曲線左移，氧更不易釋出，家中組織缺氧。、高鐵血紅蛋白血癥原因？二價(jià)鐵被氧化成三價(jià)鐵，失去攜氧能力，而且二價(jià)鐵和氧的親和力更高了，氧離曲線左移，加重組織缺氧。、各種血液性缺氧人是什么色的？貧血白色；高鐵血紅蛋白咖啡色；血紅蛋白和氧結(jié)合異常增高櫻桃紅。、各型缺氧的學(xué)樣變化缺氧類型動(dòng)脈血氧分壓動(dòng)脈血氧飽和度血氧容量動(dòng)脈血氧含量動(dòng)靜脈血氧含量差低X性N或 N血液性NN或 N或 N循環(huán)性NNNN組織性NNNN42 、當(dāng) PaO 2 60mmHg時(shí)，

9、才引起機(jī)體的代償反應(yīng)；當(dāng) PaO 2 30mmHg時(shí)，組織細(xì)胞可發(fā)生缺氧性損傷。、缺氧時(shí)循環(huán)系統(tǒng)的代償性反應(yīng)？心輸出量增加血流分布改變肺血管收縮毛細(xì)血管增生、氧中毒？當(dāng)吸入性 PO 2 增高時(shí)，活性氧產(chǎn)生增加，反可引起組織、細(xì)胞損傷，成為氧中毒。氧中毒的發(fā)生取決于 PO 2 而不是氧濃度。、休克（）有效循環(huán)血量減少， 微循環(huán)障礙，器官血液灌注不足，導(dǎo)致細(xì)胞損害， 組織器官功能障礙，導(dǎo)致細(xì)胞損害，組織器官功能障礙的病理過(guò)程。、休克按發(fā)生的起始環(huán)節(jié)怎樣分類？低血容量性休克血管源性休克word 版本.? 心源性休克47 、休克的發(fā)展分為幾個(gè)過(guò)程？? 微循環(huán)缺血性缺氧期（微小血管収縮期）：少灌少流，灌

10、少于流? 淤血性缺氧期（微小血管拡張期）：灌多流少，多灌少流? 微循環(huán)衰竭期（微小血管麻痹性拡張期）：不灌不流，灌流停止、微循環(huán)缺血性缺氧期微循環(huán)變化的代償意義血液重新分布（血液在分布）自身輸血（“內(nèi)性輸血”“自己輸血”）自身輸液（“內(nèi)性輸液”“自己輸液”）交感神経副腎髓質(zhì)系統(tǒng)（+）、淤血性缺氧期微循環(huán)改變的機(jī)制酸中毒（）局部輸血管代謝產(chǎn)物增多血液流變學(xué)改變內(nèi)毒素等作用（）、休克所產(chǎn)生的炎癥反應(yīng)炎細(xì)胞激活后能產(chǎn)生促炎介質(zhì)和抗炎介質(zhì)。促炎介質(zhì)： TNF、IL-1、IL-2、IL-6、 IL-8、INF、LT（白三烯）、PAF（血小板活化因子） 、活性氧、溶酶體酶、 TF、 TXA2（血栓素 A

11、2）、血漿源介質(zhì)等抗炎介質(zhì)： IL-4、 IL-10 、 IL-3、PGE 2（前列腺素E2 ）、PGI 2 （依前列醇）等。、細(xì)胞凋亡？細(xì)胞在一定的生理或病理?xiàng)l件下，受內(nèi)在遺傳機(jī)制的控制自動(dòng)結(jié)束生命的過(guò)程。51、彌散性血管內(nèi)凝血（ DIC ）？（填空）在某些致病因子作用下， 凝血因子或血小板被激活，大量可溶性促凝物質(zhì)入學(xué)，從而引起一個(gè)以凝血功能失常為主要特征的病理綜合癥。臨床上DIC 病人的主要表現(xiàn)為出血、休克、臟器功能障礙、貧血。52、影響 DIC 的因素？? 微循環(huán)障礙? 單核 -巨噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損? 肝功能障礙? 血液高凝? 纖溶系統(tǒng)受抑制53、 DIC 的分期？高凝期（高凝固期）消

12、耗性低凝期（消費(fèi)性地凝固期）繼發(fā)性纖維蛋白溶解亢進(jìn)期（二次性線溶亢進(jìn)期）54 、 DIC 引起出血的機(jī)制？凝血物質(zhì)被大量消耗（凝固因子過(guò)大費(fèi)）繼發(fā)性纖維蛋白的溶解亢進(jìn)（溶解增加）FDP 的增加55 、 DIC 引起休克的機(jī)制？微血栓形成，使回心血量減少出血可影響血容量凝血系統(tǒng)、激肽系統(tǒng)和補(bǔ)體系統(tǒng)激活產(chǎn)生大量血管活性介質(zhì)如激肽、組胺等，具有增word 版本.強(qiáng)微血管通透性和強(qiáng)烈的擴(kuò)血管作用。FDP 的附屬物 A 、B、C 、 H，以及各種不提成分均有擴(kuò)血管或增強(qiáng)微血管通透性的作用。心泵功能障礙56 、微血管病性溶血性貧血機(jī)制？纖維蛋白絲在微血管腔內(nèi)形成細(xì)網(wǎng)，紅細(xì)胞流過(guò)時(shí)， 受到血流不斷沖擊，引起

13、紅細(xì)胞破裂。57 、裂體細(xì)胞？（分裂赤血球/ 被裂赤血球）微血管病性溶血性貧血的外周血涂片中有某些呈盔甲性、星形、新月形等， 統(tǒng)稱其為紅細(xì)胞碎片，它們脆性高，容易發(fā)生溶血。、心力衰竭？由于心臟的收縮和（或）舒X功能障礙，使心泵功能降低，以至心輸出量絕對(duì)或相對(duì)減少，不能滿足機(jī)體組織代謝需要，并因此出現(xiàn)一系列神經(jīng)-體液調(diào)解活動(dòng)異常和血流動(dòng)力學(xué)改變的過(guò)程。59 、向心性肥大和離心性肥大？向心性肥大：心肌細(xì)胞增粗而使室壁增厚，室壁厚度與心腔半徑之比增大。離心性肥大： 容量超負(fù)荷則可使舒X期室壁應(yīng)力增大引起肌小節(jié)串聯(lián)型增生， 可導(dǎo)致心肌細(xì)胞長(zhǎng)度增加，使心腔容積增大而室壁厚度與心腔半徑比值正常。、心泵功能

14、儲(chǔ)備有哪些？異常調(diào)節(jié)（調(diào)節(jié)肌肉初長(zhǎng)度）等長(zhǎng)調(diào)節(jié)（調(diào)節(jié) EP、 NE）加快心率、心力衰竭的誘發(fā)因素？感染心律失常妊娠和分娩長(zhǎng)期使用抑制心臟功能的藥物或滯納藥物其它（過(guò)勞，輸液過(guò)快、情緒波動(dòng)、飲酒過(guò)量、外傷和手術(shù)）、某種病以何種方式誘發(fā)心力衰竭？心肌舒縮功能障礙1）心肌損害：心肌炎，心肌病，心肌中毒，心肌梗死，心肌纖維化2）代償異常：維生素 B1 缺乏，缺血、缺氧心臟負(fù)荷過(guò)重1）容量負(fù)荷過(guò)重：動(dòng)脈瓣膜關(guān)閉不全，室間隔缺損，甲亢，慢性貧血2）壓力負(fù)荷過(guò)重：高血壓，肺栓塞，主動(dòng)脈瓣狹窄，肺動(dòng)脈高壓、心力衰竭導(dǎo)致的肺循環(huán)衰竭引起的呼吸困難包括哪些？勞力性呼吸困難、端坐呼吸、夜間陣發(fā)性呼吸困難。、端坐呼吸

15、的機(jī)制？下肢靜脈血回流增加以及水腫液回流入血增加，導(dǎo)致肺淤血加重， 以及平臥時(shí)腫大的肝臟及腹水壓迫使膈肌上抬，導(dǎo)致肺活量降低。、夜間陣發(fā)性呼吸困難機(jī)制？夜間入睡后迷走神經(jīng)緊X性增高，使小支氣管收縮，呼吸道阻力增大；加之熟睡后中樞word 版本.對(duì)傳入刺激的敏感度降低，在肺淤血嚴(yán)重時(shí)患者才會(huì)感到氣短而驚醒。、呼吸衰竭的分型？型：動(dòng)脈血氧分壓低于 60mmHg型：動(dòng)脈血氧分壓低于60mmHg，并伴有二氧化碳分壓高于50mmHg、肺泡通氣不足屬于型呼吸衰竭，彌散障礙屬于型呼吸衰竭，通氣血流比值失調(diào)屬于型或型。、功能性分流病變種的部位肺泡通氣明顯減少， 而血流卻未明顯減少， 甚至還可因炎性充血等導(dǎo)致血

16、流增多（如大葉性肺炎早期） ，使 V A /Q 顯著降低，一直流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分的動(dòng)脈化便摻入動(dòng)脈血。如支氣管哮喘、慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫等引起的氣道阻塞，以及肺纖維化、肺水腫引起的肺限制性通氣障礙。（舉兩個(gè)例子即可）、死腔樣氣患部肺泡血流減少而通氣增多， 吸入的空氣沒(méi)有或很少參與氣體交換， 因而與呼吸道的情況類似，即猶如增加了肺泡死腔亮。、真性分流（注意與功能性分流區(qū)別）支氣管擴(kuò)X（伴支氣管血管擴(kuò)X）、先天肺動(dòng)脈瘺、肺內(nèi)動(dòng)靜脈短路開(kāi)放等病變，可增加解剖分流， 使靜脈血摻雜顯著增多而引起血液氣體異常。解剖血液未經(jīng)氣體交換，故稱真性分流。、要鑒別功能性分流和真性分流可讓患者吸純氧

17、。72 、 PO 2 60mmHg 時(shí)發(fā)生心力衰竭， 50mmHg 時(shí)，發(fā)生型呼吸衰竭， 80mmHg 時(shí)呼吸中樞受到抑制。、肺源性心臟（肺性心）病的發(fā)病機(jī)制？（1 ）肺泡缺氧和 CO 2 潴留所致血液 H+濃度過(guò)高，可引起肺小動(dòng)脈收縮（ CO 2本身對(duì)肺血管起擴(kuò)X作用） ，使肺 動(dòng)脈壓升高 ，從而增加右心后負(fù)荷。（2 ）肺小動(dòng)脈長(zhǎng)期收縮，缺氧均可引起無(wú)肌型肺微動(dòng)脈肌化，肺血管平滑肌細(xì)胞和成纖維細(xì)胞肥大增生， 膠原蛋白與彈性蛋白合成增加，導(dǎo)致肺血管壁增厚和硬化，管腔變窄 ，由此形成持久穩(wěn)定的為慢性肺動(dòng)脈高壓。3 ）長(zhǎng)期缺氧引起的代償性 紅細(xì)胞增多 癥可使 血液的粘度增高 ，也會(huì)增加肺血流阻力和

18、加重右心的負(fù)荷4 ）有些 肺部病變 如肺小動(dòng)脈炎、肺毛細(xì)血管床的大量破壞、肺栓塞等也能成為肺動(dòng)脈高壓的原因、5 ）缺氧和酸中毒降低心肌舒、縮功能。6 ）呼吸困難時(shí)， 用力呼氣 則使胸膜腔內(nèi)壓異常增高， 心臟受壓 ，影響心臟的舒X功能，用力吸氣 則胸內(nèi)壓異常降低， 即心臟外面的負(fù)壓增大， 可增加右心收縮的負(fù)荷 ，促使右心衰竭。、肺性腦?。坑珊粑ソ咭鸬哪X功能障礙。、 CO 2麻醉？CO 2 潴留使 PCO 2超過(guò) 10.64(80mmHg) 時(shí)，可引起頭痛、頭暈、煩躁不安、言語(yǔ)不清、撲翼樣震顫、精神錯(cuò)亂、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等。、呼吸衰竭患者一定有低X性缺氧。、型呼衰患者可吸入較高濃度的氧，不

19、超過(guò)50% 。型呼衰患者吸氧不宜超過(guò) 30%。word 版本.、肝性腦?。恐咐^發(fā)于肝功能異常的神經(jīng)精神綜合征，一般包括：認(rèn)識(shí)、感覺(jué)、運(yùn)動(dòng)、行為和生物調(diào)節(jié)功能的異常。、肝性腦病的分期？一期：【前駆期】注意力不集中、焦慮、欣快、輕度意識(shí)障礙二期：【切破昏睡】嗜睡、時(shí)空定向不準(zhǔn)確、輕微性格改變、行為異常三期；【昏睡期】昏睡、定向顯著障礙、但對(duì)語(yǔ)言刺激有反應(yīng)四期；【昏迷期】昏迷、對(duì)語(yǔ)言刺激或有害刺激無(wú)反應(yīng)、肝性腦病發(fā)病機(jī)制幾個(gè)主要的學(xué)說(shuō)？（1 ）氨中毒學(xué)說(shuō)（2 ）假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說(shuō)（3 ）血漿氨基酸失衡學(xué)說(shuō)（假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說(shuō)的補(bǔ)充）（4） GABA 學(xué)說(shuō)（5 ）其它學(xué)說(shuō)、血氨增多的原因？1 ）氨的產(chǎn)生增

20、多腸道產(chǎn)氨增多、腎臟產(chǎn)氨增多、肌肉產(chǎn)氨增多2 ）氨的清除不足肝功能受損ATP 合成減少、酶系統(tǒng)受損鳥(niǎo)苷酸循環(huán)障礙不能將氨合成尿素。、簡(jiǎn)述氨中毒學(xué)說(shuō)？1 ）血氨增多2 ）氨對(duì)腦的毒性作用氨本來(lái)不能通過(guò)血腦屏障， PH 升高時(shí)氨可以透過(guò)血腦屏障：干擾腦細(xì)胞的能量代謝；使腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變；氨對(duì)神經(jīng)細(xì)胞膜的抑制作用。、假性神經(jīng)遞質(zhì)是什么？苯丙氨酸和酪氨酸經(jīng)異常的 氧化生成苯乙醇胺（ phenylethanolamine）和對(duì)羥苯乙醇胺(octopamine)（假性神經(jīng)遞質(zhì)） ，與結(jié)構(gòu)上與去甲腎上腺素和多巴胺很相近。84 、 GABA 是抑制性神經(jīng)遞質(zhì)， 既是突出前神經(jīng)遞質(zhì)， 也是突出后神經(jīng)遞質(zhì)，通

21、過(guò)增加 Cl 通道來(lái)降低細(xì)胞興奮性。、肝性腦病的影響因素？（1 ）氨的負(fù)荷增加（2 ）血腦屏障通透性增強(qiáng)（3 ）腦敏感性增高、急性腎衰竭？各種原因在短期內(nèi)引起腎臟泌尿功能急劇障礙，以致內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴(yán)重紊亂的病理過(guò)程，臨床表現(xiàn)為水中毒、氮質(zhì)血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒。、急性腎功能衰竭的分類？（1 ）腎前性急性腎功能衰竭（2 ）腎性急性腎功能衰竭（3 ）腎后性急性腎功能衰竭、急性腎功能衰竭的功能代謝變化？（1 ）少尿期【乏尿期】word 版本.尿：少尿（ 400 ）或無(wú)尿 (100) ，低比重尿，尿納高，血尿、蛋白尿、管型尿。水中毒高鉀血癥代謝性酸中毒氮質(zhì)血癥2 ）多尿期【利尿期】3 ）恢復(fù)期【回

22、復(fù)期】、氮質(zhì)血癥？腎衰竭時(shí)血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氨（NPN ）含量顯著升高。正常為25-30mg%、為什么急性腎功能衰竭會(huì)出現(xiàn)多尿期？（1 ）腎血流量和腎小球?yàn)V過(guò)功能漸恢復(fù)正常（2 ）新生腎小管上皮細(xì)胞功能尚不成熟，水、鈉重吸收功能仍低下（3 ）腎間質(zhì)水腫消退，腎小管內(nèi)管型被沖走，阻塞解除（4 ）少尿期中潴留在血中的尿素等代謝產(chǎn)物經(jīng)腎小球大量濾出，增加原尿滲透壓，產(chǎn)生滲透性利尿91 、慢性腎功能衰竭會(huì)出現(xiàn) 夜尿 ，晚期出現(xiàn)等滲尿的原因是腎 的濃縮稀釋功能均降低 。會(huì)出現(xiàn) 高磷低鈣 血癥。、腎性高血壓的發(fā)生機(jī)制？（1 ）水、鈉潴留（2 ）腎素 - 血管緊X素系統(tǒng)活性增高（3 ）腎臟形成血管舒X物質(zhì)減少、腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良的發(fā)生機(jī)制？（1）高磷血癥、低鈣血癥和繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)，PTH 至骨質(zhì)疏松和骨硬化；（2）維生素 D 3代謝障礙： 1 ，25-（ O