創(chuàng)傷和戰(zhàn)傷制

1、創(chuàng)傷和戰(zhàn)傷制第1頁，共55頁，2022年，5月20日，11點20分，星期一創(chuàng)傷和戰(zhàn)傷trauma and war wound一 定義(definition):機械力作用于人體所造成的損傷，造成的組織連續(xù)性破壞和功能障礙稱為創(chuàng)傷(trauma).二創(chuàng)傷的重要性: 引用著名外科學(xué)家裘法祖的話“研究創(chuàng)傷外科學(xué)”也就等于提高外科基礎(chǔ)的全部知識.創(chuàng)傷外科學(xué)實際上是一部“外科學(xué)基礎(chǔ)”。第2頁，共55頁，2022年，5月20日，11點20分，星期一創(chuàng)傷的分類(classification) 一.按致傷原因: 1.擦傷 2.撕裂傷 3.刺傷 4.切割傷 5.挫傷 6.火器傷 7.沖擊傷等. 二.按受傷部位、組

2、織器官區(qū)分: 腦;胸;腹;肢;體;傷;等. 三.按傷后皮膚是否完整區(qū)分: 1.閉和性創(chuàng)傷(closed injury) 2.開放性創(chuàng)傷(open injury) 四.按傷情輕重區(qū)分: 重傷 , 輕傷.?？瞥Ｓ懈髯缘闹笜嗽u分.第3頁，共55頁，2022年，5月20日，11點20分，星期一第一節(jié) 創(chuàng)傷的病理生理一.炎癥與免疫反應(yīng) 1.創(chuàng)傷的炎癥反應(yīng). a.時間:傷后數(shù)小時出現(xiàn) b.病理變化: 血液 由于創(chuàng)傷 人體細胞受損，組織裂隙內(nèi)有 血凝塊 2-3h 周圍組織就會發(fā)生炎癥 . 脫落細胞小血管收縮 擴張通透性增加 血漿,血細胞滲出. c.臨床表現(xiàn):局部紅 腫 熱 痛 炎癥的反應(yīng)：是由于損傷 組織產(chǎn)

3、物 有關(guān)的介質(zhì)：緩激肽；補體碎片 激起 （C3aC5a）組織胺白介素（IL） 細菌的毒素 細胞因子：腫瘤壞死因子（TNF）；血小板活化因子(PAF)。 d.創(chuàng)傷性炎癥對組織修復(fù)的作用:醫(yī)學(xué)全在線 第4頁，共55頁，2022年，5月20日，11點20分，星期一創(chuàng)傷性炎癥對組織修復(fù)的作用:積極作用:吞噬細菌,局部清除,組織間隙支架, 提供營養(yǎng).損傷作用:大量滲出 血容量下降 組織壓 血循環(huán)受阻 組織碎片如血 損傷其他器官. 第5頁，共55頁，2022年，5月20日，11點20分，星期一 2.免疫反應(yīng)(Response to immunization): a.創(chuàng)傷早期處于激發(fā)狀態(tài)(pre-prime

4、d state) b.免疫反應(yīng)亢進:再次出現(xiàn)致傷因子炎癥細胞釋放大量炎癥性介質(zhì)級聯(lián)反應(yīng)SIRS c.免疫麻痹(CARS):抗炎反應(yīng)占優(yōu)勢,對外來刺激反應(yīng)下降易感染.第6頁，共55頁，2022年，5月20日，11點20分，星期一二.神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)(neuroendocrine): 1.交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng):應(yīng)激性刺激 下丘腦 交感-腎上腺髓質(zhì)釋放兒茶酚胺. 第7頁，共55頁，2022年，5月20日，11點20分，星期一 2.下丘腦-垂體系統(tǒng):包括下丘腦-垂體前葉-腎上腺皮質(zhì)和下丘腦-垂體后葉軸. 第8頁，共55頁，2022年，5月20日，11點20分，星期一(1)丘腦-垂體前葉-腎上腺皮質(zhì)反應(yīng):

5、傷后下丘腦分泌促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素CRH垂體前葉釋放促腎上腺皮質(zhì)激素ACTH腎上腺皮質(zhì)分泌糖皮質(zhì)激素第9頁，共55頁，2022年，5月20日，11點20分，星期一任何創(chuàng)傷均可使腎上腺皮質(zhì)激素分泌增加,其意義在于:a使血糖升高b脂肪分解產(chǎn)生能量c減輕炎癥損害第10頁，共55頁，2022年，5月20日，11點20分，星期一2.下丘腦-垂體后葉軸反應(yīng)(Hypothalam-Pituitary posterior lobe):創(chuàng)傷后低血容量ADH分泌增加腎遠曲管和集合管對水的吸收增加維持循環(huán)血量第11頁，共55頁，2022年，5月20日，11點20分，星期一 3.腎素-醛固酮系統(tǒng)腎素-醛固酮(re

6、nin-aldosterone) 血管緊張素原(angiotensinogen ) 血管緊張素(angiotonin ) 血管緊張素(angiotensin ) (恢復(fù)循環(huán)血量有重要作用)醫(yī)學(xué)全在線 第12頁，共55頁，2022年，5月20日，11點20分，星期一 4.神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)作用下糖、蛋白和脂肪的代謝均發(fā)生相應(yīng)變化 a.傷后早期出現(xiàn)高血糖,創(chuàng)傷性糖尿病 b.脂肪是傷后最主要的能源. c.嚴重創(chuàng)傷后,蛋白質(zhì)分解顯著增強, 負氮平衡. 三.主要臟器的功能變化.第13頁，共55頁，2022年，5月20日，11點20分，星期一 1.心血管 創(chuàng)傷后出現(xiàn)血容量減少,兒茶酚胺增多,減少皮膚肌肉血流量

7、,維持生命器官血液灌注. 2.肺 第14頁，共55頁，2022年，5月20日，11點20分，星期一 肺挫傷和胸部嚴重損傷、休克、大量輸血輸液等,可發(fā)生急性呼吸窘迫綜合癥(ARDS)或急性肺損傷(ALI). 3.腎 a失血、失液導(dǎo)致腎血流量減少,抗利尿激素和醛固酮的作用,有助于體液保留. b傷后血紅蛋白、肌紅蛋白游離分解產(chǎn)物可損傷腎小管,導(dǎo)致急性腎衰(acute renal failure). 4.肝第15頁，共55頁，2022年，5月20日，11點20分，星期一 嚴重創(chuàng)傷肝血流量減少,轉(zhuǎn)氨酶升高. 5.胃腸 大面積的燒傷、顱腦損傷可發(fā)生應(yīng)激性潰瘍(stress ulcer). 6.腦 腦血流量

8、不足可發(fā)生低氧血癥,近而誘發(fā)腦水腫.第16頁，共55頁，2022年，5月20日，11點20分，星期一第二節(jié) 創(chuàng)傷的組織修復(fù)(Tissue repair) 一.組織修復(fù)的基本過程:大致經(jīng)歷三個階段a炎癥反應(yīng) b組織增生和肉牙形成 c傷口收縮瘢痕形成. 1.炎癥反應(yīng): 時間:傷后立即開始,通常持續(xù)3-5天. 主要改變:血液凝固,炎細胞滲出. 意義:清除致傷因子,壞死組織,為組織修復(fù)奠定基礎(chǔ).第17頁，共55頁，2022年，5月20日，11點20分，星期一 2.組織增生和肉芽形成(granulation) 時間:傷后24-48小時 主要變化:一部分基底細胞向缺損區(qū)移行,成纖維細胞增生,血管形成(毛細

9、血管出芽生長) 意義:填補修復(fù)缺損組織,抗感染,吸收清除壞死組織.第18頁，共55頁，2022年，5月20日，11點20分，星期一 3.傷口收縮和瘢痕形成 時間:傷后3-5天 主要變化:a起初,收縮時類似于錢包口收攏稱“錢包收攏”效應(yīng)(purse string effect) b最后傷口中央的肌成纖維細胞收縮,“牽拉”效應(yīng)(pull effect) 結(jié)局:轉(zhuǎn)變?yōu)榧毎脱茌^少而纖維較多的瘢痕組織.第19頁，共55頁，2022年，5月20日，11點20分，星期一 二.細胞、生長因子和纖維連接蛋白在創(chuàng)傷修復(fù)中的作用. 細胞 1.中性粒細胞(neutrophil) 中性粒細胞最早到達損傷部位,起清除

10、作用. 清除致傷因子,壞死組織,為組織修復(fù)奠定基礎(chǔ).傷后2-3天,壞死組織和正常組織間有一中性粒細胞構(gòu)成的分界帶分離壞死組織醫(yī)學(xué)全在線 第20頁，共55頁，2022年，5月20日，11點20分，星期一 2.巨噬細胞(histocyte) 單核細胞在損傷區(qū)轉(zhuǎn)化成巨噬細胞. 起到清除“廢墟”的作用 通過釋放各種生物活性物質(zhì)對創(chuàng)傷進行調(diào)控. 促進血管生成.第21頁，共55頁，2022年，5月20日，11點20分，星期一 3. 血小板(blood platelet) 止血、凝血作用 活化的血小板可發(fā)動和驅(qū)動整個愈合過程. 4. 淋巴細胞(Lymphocyte) 在巨噬細胞的協(xié)助下,淋巴細胞可產(chǎn)生淋巴激

11、肽(lymphokines) 促進細胞分裂和血管生長. 5.肥大細胞(Mast cell) 傷口處的肥大細胞傷后24小時減少,3-5天增多,第8天第22頁，共55頁，2022年，5月20日，11點20分，星期一 第23頁，共55頁，2022年，5月20日，11點20分，星期一生長因子(growth factor)1.轉(zhuǎn)化生長因子(transforming growth factor TGF- )2.胰島細胞生長因子(insulin-like growth factor, IGF)由兩種相關(guān)多肽組成，即IGF-I 和IGF-II3.成纖維細胞生長因子(FIBROBLAST GROWTH FACT

12、ORS, FGFs）4.血小板衍生生長因子(platelet-derived growth factor,PDGF）5. 表皮生長因子(Epidermal Growth Factor, FGF)6.其他細胞因子：此外來源于造血細胞系細胞的一些因子，如白介素（IL-1,3,6），粒細胞集落刺激因子和白細胞集落刺激因子。第24頁，共55頁，2022年，5月20日，11點20分，星期一 炎癥反應(yīng)期(Inflammatory reaction): 血小板釋放的PDGF、IGF-1、EGF、TGF-炎癥的趨化劑 巨噬細胞分泌TGF-、TGF-、bFGF、和MDGF、HB-EGF. 2.組織增生和肉芽形成

13、期 成纖維細胞分泌IGF-1、 bFGF、 TGF-、 PDGF、KGF 角化細胞合成TGF-、TGF-、KAF第25頁，共55頁，2022年，5月20日，11點20分，星期一 3.傷口收縮與瘢痕形成期 TGF-、 PDGF在肉芽組織轉(zhuǎn)為瘢痕過程中具有重要作用.纖維連接蛋白(fibronectin) 纖維連接蛋白是一組大分子蛋白,分為血漿纖維連接蛋白(存在于血液,淋巴液,腦脊液中)和組織纖維連接蛋白(廣泛存在于細胞外基質(zhì)).多種上皮、軟骨、施萬、神經(jīng)細胞均可產(chǎn)纖維連接蛋白.醫(yī)學(xué)全在線 第26頁，共55頁，2022年，5月20日，11點20分，星期一 血漿纖維粘連蛋白參與凝血過程. 對單核細胞和

14、內(nèi)皮細胞有化學(xué)趨化作用 使成纖維細胞和內(nèi)皮細胞向傷區(qū)移動 促使上皮細胞向傷區(qū)移動.第27頁，共55頁，2022年，5月20日，11點20分，星期一 三.成纖維細胞(fibroblast)增生與膠原(collagen)合成成纖維細胞的來源: a.鄰近組織中分化的間質(zhì)細胞和成纖維細胞在生長因子和化學(xué)趨化物作用下分化,遷移而來. b.生長因子刺激成纖維細胞有絲分裂而增生. 2.成纖維細胞的增生與調(diào)控 a.生長因子調(diào)控細胞分裂增殖與G0-G1 期有關(guān). b.IGF、生長調(diào)節(jié)素、糖皮質(zhì)激素的協(xié)同作用下可是S-G2期細胞進入M期.第28頁，共55頁，2022年，5月20日，11點20分，星期一 2.膠原的

15、合成與調(diào)控 a.膠原在傷口愈合中合成過程細胞內(nèi)合成細胞外沉淀再次吸收第29頁，共55頁，2022年，5月20日，11點20分，星期一 b.膠原的調(diào)控 高乳酸環(huán)境 生長因子的作用 四.傷口愈合類型 分為:一期愈合和二期愈合 1.一期愈合(healing by first intention). a創(chuàng)口小 ,不感染,組織破壞少 b經(jīng)縫合,創(chuàng)緣對合,炎癥反應(yīng)輕 c表皮再生,少量肉芽組織 d瘢痕少第30頁，共55頁，2022年，5月20日，11點20分，星期一 2.二期愈合(healing by second intention) a傷口大,壞死組織多,伴有感染. b傷口收縮,炎癥反應(yīng)重. c肉芽組織

16、填平傷口,然后表皮再生 d愈合后形成瘢痕大.第31頁，共55頁，2022年，5月20日，11點20分，星期一第三節(jié) 創(chuàng)傷的檢查與診斷Wounded diagnosis and check一.創(chuàng)傷檢查的原則: 1.首先要注意病人的生命體征. 2.其次檢查受傷部位. 3.對嚴重的病情需邊檢查邊治療. 4.病人不能搬動時,需憑經(jīng)驗初步判斷,然后再仔細檢查第32頁，共55頁，2022年，5月20日，11點20分，星期一全身檢查(general physical checkup) 觀察生命體征(Vital signs) a呼吸:呼吸頻率是否25次/分或100次/分微弱,觸不清,收縮壓是否50存活者少,I

17、SS為75是難以救治.第34頁，共55頁，2022年，5月20日，11點20分，星期一二.閉合性創(chuàng)傷檢查(close wound check) 1.實驗穿刺 a腹穿(abdominal cavity puncture) b胸腔穿刺(thoracic cavity puncture) 2.影像檢查: CT MRI X-LION 3.導(dǎo)管術(shù) 4.探察手術(shù)第35頁，共55頁，2022年，5月20日，11點20分，星期一三.傷口檢查(wound check) 開放性傷口,如有進行性出血、開放性氣胸、腹部腸管脫出等,應(yīng)先作緊急處理待手術(shù)時再仔細檢查.檢查要點如下: 1.傷口大小,深度,形狀 2.傷口污染

18、情況 3.傷口性狀. 4.傷口內(nèi)異物存留.第36頁，共55頁，2022年，5月20日，11點20分，星期一第四節(jié) 創(chuàng)傷的治療五、創(chuàng)傷的治療 一急救 搶救積極，但不慌亂，保持鎮(zhèn)定，工作有序。 現(xiàn)場有多個傷員，組織人力協(xié)作。不可忽視沉默的傷員，因為他的傷情可能甚為嚴重。 防止搶救中再次損傷，例如移動傷員時制動不夠，使骨折端損傷原未受傷的血管神經(jīng)。 防止醫(yī)源性損害，例如輸液過快過多引起肺水腫，輸不相容的血液引起溶血等。第37頁，共55頁，2022年，5月20日，11點20分，星期一 第38頁，共55頁，2022年，5月20日，11點20分，星期一創(chuàng)傷的治療二.局部治療(Local therapeut

19、ics) 1.一期縫合:清潔傷口無菌條件下縫合,污染傷口,如無明顯感染,清潔后可一期縫合. 2.二期縫合:對于已感染傷口,或有感染可能的傷口清創(chuàng)后充分引流,二期縫和.醫(yī)學(xué)全在線 第39頁，共55頁，2022年，5月20日，11點20分，星期一第40頁，共55頁，2022年，5月20日，11點20分，星期一第41頁，共55頁，2022年，5月20日，11點20分，星期一第42頁，共55頁，2022年，5月20日，11點20分，星期一第43頁，共55頁，2022年，5月20日，11點20分，星期一清創(chuàng)術(shù)(debridement)基本要求(foundation Demand ) 1.應(yīng)擴大傷口,切開

20、深肌膜,徹底止血,切除失活組織,取出異物. 2.傷口盡早清創(chuàng),最好6小時,最遲72小時. 3.休克的傷員應(yīng)在傷情穩(wěn)定后再清創(chuàng). 4.根據(jù)先重后輕的原則清創(chuàng) 5.如發(fā)現(xiàn)壞死組織,引流不暢,應(yīng)再次清創(chuàng).第44頁，共55頁，2022年，5月20日，11點20分，星期一方法和步驟 1.清洗傷口周圍,保護創(chuàng)口. 2.清創(chuàng)的切口要選擇合適,不影響以后的功能. 3.由淺如深地逐層清除失活組織. 4.清除血塊、組織碎片和異物. 5.骨折時應(yīng)去除污染的碎骨片,較大的骨片應(yīng)保留固定,防骨缺損. 6.妥善止血 7.神經(jīng)或肌腱損傷一般不一期縫合,清除表面污物,定位縫合.第45頁，共55頁，2022年，5月20日，11

21、點20分，星期一 8.清除完畢,用過氧化氫溶液及滅菌鹽水沖洗. 9.除顱、胸、腹、關(guān)節(jié)腔外一般不做一期縫合. 10.四肢骨折、關(guān)節(jié)傷和大塊軟組織損傷,清創(chuàng)后要固定止動,禁用石膏管形. 11.盲管引流不暢時作低位引流. 12.早期清創(chuàng)后,必須盡早封閉傷口.第46頁，共55頁，2022年，5月20日，11點20分，星期一三.全身治療(Total body treatment) 1.抗感染 (infection treatment) 預(yù)防性抗菌素的使用原則: a.污染較重、失活組織較多的開放性損傷,尤其是火器傷. b.頜面、胃腸道和會陰部損傷 c.組織缺氧時間較長 d.機體抵抗力低,有免疫缺陷或抑制

22、者.第47頁，共55頁，2022年，5月20日，11點20分，星期一 2.體液調(diào)整 脫水(desiccation): 出現(xiàn)口渴、尿少、血濃縮等,經(jīng)補充平衡鹽和葡萄糖液后可以得到糾正.血漿丟失太多要補充一些膠體. 血清鉀異常: a傷后早期血鉀增高. b蛋白合成階段,鉀需要量增加及時補充. c一般傷后3-4天不補鉀,以后酌情補充.第48頁，共55頁，2022年，5月20日，11點20分，星期一 血清鈣降低 酸堿失衡(acid-base disturbance) : a酸中毒(acidosis):低灌流、缺氧、分解代謝加速 b堿中毒(Alkalosis):過度換氣、嘔吐和胃腸減壓等 3.營養(yǎng)支持(nutritional support)第49頁，共55頁，2022年，5月20日，11點20分，星期一第五節(jié) 戰(zhàn)傷救治(treatment of war wound)救治原則(treatment doctrine): 1.快搶