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1、慢支、肺氣腫(Chronic Brinchitis、 Obstructive pulmonary )cometure1第一章 慢性支氣管炎 第一節(jié) 慢性支氣管炎 Chronic Brinchitis定 義:支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。臨床特征為:咳、痰或喘為主的反復發(fā)作的慢性過程。最常見的合并癥為阻塞性肺氣腫和肺心病我國患病率為3.82%(73年),92年3.2%,超過50歲的15%。2吸 煙:長期吸煙密切關系感染因素:發(fā)病發(fā)展的重要因素,主要為病毒和細菌感染。理化因素:慢支誘發(fā)病因是煙霧、粉塵、大氣污染。氣 候:寒冷為慢支發(fā)作的原因和誘因。過敏因素:喘息型有過敏史。病因發(fā)病機制

2、:未清,分內(nèi)外因是多種因素。外因機體抵抗力下降,呼吸道局部防御及免疫功能下降。植物神經(jīng)功能失調(diào): 副交感神經(jīng)反應性增高-支氣管痙攣分泌物增多為慢支發(fā)病的內(nèi)在因素。 內(nèi)因3總 之:在機體抵抗力下降,氣道過敏性增高的基礎上,有一種或多種外因長期刺激形成為慢支。病 理:主要變化為纖毛上皮功能低下和分泌亢進為特點,纖維組織增生而導致肺氣腫和肺心病。病 生:早期大氣道功能檢查多為正常,但小氣道功能異常(小于2mm氣道)。 4咳嗽:晨起較重,白天輕,睡前陣咳??忍担呵宄枯^多,白色黏液,感染時變黏液膿性,偶可帶血。喘息或氣急:見于喘息型、伴肺氣腫時氣急臨床表現(xiàn):癥 狀:反復發(fā)作的慢性咳嗽、痰或伴喘的癥狀。早

3、 期:無,喘息型有哮鳴音,急性發(fā)作期:背下干、濕羅音,咳嗽后減少或消失。 體 征:5 小氣道(內(nèi)徑小于2mm)發(fā)生的病變?yōu)樾獾兰膊?,慢支屬于小氣道疾病,如不可逆阻塞的慢性阻塞性支氣管炎合并阻塞性肺氣腫為COPD,這概念尚有不同認識。臨床分型、分期 I單純型:主要為咳、痰喘息型:主要為咳、痰加喘息(哮鳴音)。分型:6臨床分型、分期 II急性發(fā)作期:1周內(nèi)感染癥(發(fā)熱、膿痰)咳、痰、喘中一項明顯加重慢性遷延期:咳、痰、喘癥狀遷延1個月。臨床緩解期:2個月以上癥狀基本消失或輕咳,少量痰者。 分 期 : 7早期無異常。如有小氣道阻塞:MEFV75%和50%明顯低,CV增加。實驗室和其他檢查X線檢查:

4、早期無異常反復發(fā)作的慢支兩肺紋理粗亂(網(wǎng)狀、索條狀、斑點狀)下葉為主。呼吸功能檢查:8咳、痰、喘每年三個月,連續(xù)2年或以上。排除其他心肺?。ǚ谓Y核、塵肺、哮喘、支擴、心臟?。┤绮蛔?個月而有明確客觀指標(X線、肺功能)可以診斷。 血常規(guī):急發(fā)期:白細胞分葉增多 喘息型:嗜酸性細胞增多。診 斷:實驗室檢查:9支擴:主癥:反復發(fā)作的咳痰伴大量膿痰和反復咳血。體征:濕羅音多為左側,固定在下肺,可有杵狀指X 線:下肺紋理粗亂呈卷發(fā)狀,支造或CT可鑒別。診斷:支氣管造影確定診斷,只有反復咳血者為干性支擴治療:防止呼吸道反復感染,關鍵在于保持呼吸道通暢和有效抗菌藥治療。 鑒別診斷 :與支擴、支氣管哮喘、肺

5、結核、肺癌、 矽肺及其他塵肺。10治 療:(一)急性發(fā)作期的治療:控制感染: 藥敏選用抗生素,用窄譜抗菌素,避免使用廣譜,以免二重感染,耐菌發(fā)生,祛痰鎮(zhèn)咳:用于改善癥狀,痰多祛痰為主,注意用強鎮(zhèn)咳藥(可待因)解痙平喘:氨茶堿、特布他林等口服,沙丁胺醇吸入,仍阻塞可用激素。氣霧療法:超聲霧化吸入,稀痰,可加抗生素。(二)緩解期治療:為提高免疫功能,耐寒鍛煉。 預防復發(fā)為主。11第二章 阻塞性肺氣腫Obstructive pulmonary emphysema 終末細支氣管遠端氣道彈性減退過度通氣而肺容積增大伴氣道壁破壞的病理改變?yōu)榉螝饽[ (2mm氣道發(fā)生不可逆性病理改變)定 義:12老年性肺氣腫

6、:生理性退行性改變所致。代償性肺氣腫:健康肺組織代償膨脹而發(fā)生。間質性肺氣腫:氣體進入肺間質產(chǎn)生。灶性肺氣腫:纖維組織增生、收縮使管腔擴大而產(chǎn)生。旁間隔性肺氣腫:小葉間隔肺泡過度充氣破裂,融合而成1-抗胰蛋白酶缺乏性肺氣腫:遺傳因素引起,1-抗胰蛋白酶缺乏國內(nèi)少見。阻塞性肺氣腫:綜末細支氣管遠端,氣腔壁膨脹、破裂所致,慢支常見合并癥。 分 類:13支氣管慢性炎癥-形成不完全阻塞-不完全呼氣而肺泡充氣過度- 融合破壞,破壞支氣管壁軟骨,呼氣時支氣管縮少而阻排氣-肺泡膨大時白細胞、巨嗜細胞釋放蛋白分解酶-肺泡壁溶解融合成氣腫。(有人證實吸紙煙后可釋放類似彈性蛋白酶的一種)肺泡壁毛細血管受壓血供應減

7、少,肺泡彈性減弱促成肺氣腫彈性蛋白酶及其1-抗胰蛋白酶抑制因子失衡學說,前者增多或后者減少造成肺氣腫。 病因發(fā)病機制:未完全闡明:病 因:慢支病因均可引起本病。 機 制:14小葉中央型肺氣腫在呼吸性細支氣管囊狀擴張多見。全小葉型肺氣腫(肺泡管以下擴張,氣囊小特點)混合型肺氣腫 病 理:15早期不明顯,感染時濕羅音典型為肺氣腫體征:桶狀胸、過清音、語顫減弱,肺界下移,呼氣延長,心界縮小,如劍突下心尖波動明顯,提示早期肺心病。(右心大) 原有咳痰基礎上逐漸出現(xiàn)呼吸困難:初上樓氣急。重 靜息狀態(tài)下亦氣急嚴重時,RF癥狀出現(xiàn)-紫紺、頭痛、嗜睡臨床表現(xiàn) :癥狀:體征:16X線 檢 查:胸擴擴張,肋間隙增

8、寬,膈肌下移,肺透亮度增加,心垂直位,肺血管紋理外帶扭曲、稀、變直、內(nèi)帶粗亂。肺功能檢查:診斷阻塞性肺氣腫有重要意義。 1 FEV1小于60%。 2 MBC 小于80%, 3 RV增多RV/TCC大于40% 輔助檢查:17氣腫型(紅喘型A型),老年多,全小葉型或伴小葉中央型肺氣腫 主要癥狀:發(fā)病慢,病程長,喘息外貌 而紅喘型,晚期-呼衰和有右心衰。2. 支氣管炎型(紫腫型、B型),嚴重慢支伴小葉中央型肺氣腫。 主要癥狀:易反復呼吸道感染導致呼衰和右心衰。3. 混合型:上兩型特征臨床常見類型。 臨 床 分型:18自發(fā)性氣胸:突然加劇的呼吸困難伴胸痛,X線無肺紋理,有氣胸線肺部急性感染常伴支氣管肺炎,易引起RF。慢性肺心病 并發(fā)癥:19有效抗菌素:青霉素、慶大、環(huán)丙沙星。支擴藥的應用:氨茶

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