周圍神經(jīng)病基礎知識精選課件

1、周圍神經(jīng)病基礎知識精選周圍神經(jīng)病基礎知識精選周圍神經(jīng)疾病概述三叉神經(jīng)痛特發(fā)性面神經(jīng)炎格林巴利綜合征坐骨神經(jīng)痛皰疹病毒后神經(jīng)痛周圍神經(jīng)疾病概述周圍神經(jīng)疾病概述解剖及生理周圍神經(jīng)系統(tǒng)是指位于脊髓和腦干的軟 膜外的所有神經(jīng)結構，包括 感覺傳入神經(jīng)根 運動傳出神經(jīng)根 神經(jīng)束膜和神經(jīng)外膜均有血神經(jīng)屏障 有髓神經(jīng)纖維的節(jié)段性結構為郎飛節(jié)起 保護軸索及絕緣作用周圍神經(jīng)疾病概述解剖及生理周圍神經(jīng)疾病概述病理特點 華勒變性：遠端軸突髓鞘變性向近端發(fā)展 軸突變性：遠端軸突不能得到營養(yǎng)致軸突髓鞘變性向近端發(fā)展 節(jié)段性脫髓鞘：髓鞘破壞而軸突完整周圍神經(jīng)疾病概述病理特點周圍神經(jīng)病基礎知識精選周圍神經(jīng)病基礎知識精選周圍神

2、經(jīng)疾病概述癥狀學感覺障礙：感覺缺失、感覺異常、疼痛運動障礙： 刺激性癥狀：肌束震顫、肌痙攣、痛性痙 攣 破壞性癥狀：肌力減退或喪失、肌萎縮腱反射改變：減弱或消失、自主神經(jīng)癥狀：無汗豎毛障礙、直立性低血壓其他：周圍神經(jīng)增大、手足脊柱畸形肌肉營養(yǎng)障礙 可出現(xiàn)褥瘡潰瘍周圍神經(jīng)疾病概述癥狀學周圍神經(jīng)疾病概述輔助檢查神經(jīng)傳導速度和肌電圖 可發(fā)現(xiàn)亞臨床型神經(jīng)病 可協(xié)助病變定位 可鑒別軸突變性及脫髓鞘性神經(jīng)病 可鑒別運動神經(jīng)病和肌病所致的肌萎縮周圍神經(jīng)疾病概述輔助檢查 三叉神經(jīng)痛 Trigeminal Neuralgia 三叉神經(jīng)痛 三叉神經(jīng)痛 （trineminal neuralgia） 是一種原因未明的

3、三叉神經(jīng)分布區(qū)內短暫而反復發(fā)作的劇痛。又稱原發(fā)性三叉神經(jīng)痛。 三叉神經(jīng)痛 （trinem三叉神經(jīng)痛病因及病理病因 尚不清楚，可能為致病因子使三叉神經(jīng)脫髓鞘而產(chǎn)生異位沖動或偽突觸傳遞所致。病理 活檢時發(fā)現(xiàn)神經(jīng)節(jié)內節(jié)細胞消失，神經(jīng)纖維脫髓鞘或髓鞘增生，軸突變細或消失 小的異常血管團壓迫三叉神經(jīng)根或延髓外側面。手術解除壓迫后可治愈。三叉神經(jīng)痛病因及病理病因周圍神經(jīng)病基礎知識精選三叉神經(jīng)痛臨床表現(xiàn) 多發(fā)生于中老年人，40歲以上起病者占7080%女略多于男，約2：13：1 發(fā)病部位以第二、三支最多見,大多為單側 發(fā)作性劇痛，為時短暫 表現(xiàn)為面頰、上頜,下頜及舌部電擊樣、針刺 樣、刀割樣或撕裂樣的劇烈疼痛

4、。 常有扳機點，口角、鼻翼、頓部和舌部 為敏感區(qū)，輕觸即可誘發(fā)三叉神經(jīng)痛臨床表現(xiàn) 多發(fā)生于中老年人，40歲以上起病者占7三叉神經(jīng)痛扳機點三叉神經(jīng)痛扳機點三叉神經(jīng)痛臨床表現(xiàn) 可有痛性抽搐（tie Iouloureux） 并可伴有面部發(fā)紅波溫增高、結合膜充血和流淚等。 病程可呈周期性，每次發(fā)作期可為數(shù)日、數(shù)周或數(shù)月不等；緩解期亦可數(shù)日至數(shù)年,但很少自愈. 神經(jīng)系統(tǒng)檢查無陽性體征三叉神經(jīng)痛臨床表現(xiàn) 可有痛性抽搐（tie Iouloure三叉神經(jīng)痛-診斷 單側面部發(fā)作性短暫性性劇痛 常有扳機點及痛性抽搐 神經(jīng)系統(tǒng)檢查無陽性體征三叉神經(jīng)痛-診斷 單側面部發(fā)作性短暫性性劇痛三叉神經(jīng)痛-鑒別診斷繼發(fā)性三叉神

5、經(jīng)痛：可因多發(fā)性硬化、延髓空洞癥、原發(fā)性或轉移性顱底腫瘤所致。表現(xiàn)為三叉神經(jīng)麻痹（面部感覺減退、角膜反射遲鈍等）并持續(xù)生疼痛，常合并其他腦神經(jīng)麻痹；牙痛：牙痛一般呈持續(xù)性鈍痛，局限于牙齦部，可因進食冷、熱食物而加劇，X線檢查有助于鑒別。三叉神經(jīng)痛-鑒別診斷繼發(fā)性三叉神經(jīng)痛：可因多發(fā)性硬化、延髓空三叉神經(jīng)痛-鑒別診斷舌咽神經(jīng)痛（glosspharyngeal neuralgia）：是位于扁桃體,舌根,咽,耳道深部的發(fā)作性劇痛.吞咽,咳嗽.講話均可誘發(fā)鼻竇炎：為局部持續(xù)性鈍痛，可有局部壓痛、發(fā)熱、流膿涕,白細胞增高等炎性表現(xiàn),鼻腔檢查及X線攝片可確診。三叉神經(jīng)痛-鑒別診斷舌咽神經(jīng)痛（glossph

6、aryngea三叉神經(jīng)痛-鑒別診斷非典型面痛（atypieal facial pain）：疼痛部位不定，深在、彌散.常為雙側，無觸痛點.發(fā)生于抑郁癥、疑病及人格障礙的病人,情緒是唯一使疼痛加重的因素顳頜關節(jié)?。褐饕獮榫捉罆r疼痛，局部有壓痛三叉神經(jīng)痛-鑒別診斷非典型面痛（atypieal facia三叉神經(jīng)痛-治療 以止痛為目的藥物：卡馬西平 ：0.1 Bid起，每日增加 0.1 最大劑量為 1.01.2 g/d 苯妥英鈉 : 0.1 Tid起，每日增加0.05 最大劑量為 0.6g/d氯硝安定 : 0.5 mg Tid起,每日增加0.5mg 漸增量至46 mg/d，半數(shù)病情能控制哌 咪 清 :

7、2mg Bid起，2mg/d遞增至6mg Bid氯苯氨丁酸: （baclofen ) 10mg Tid,可增量至6080mg三叉神經(jīng)痛-治療 以止痛為目的藥物：三叉神經(jīng)痛-治療大劑量維生素B1210003000ug/次 肌注，每周23次，連用48周一療程首劑1000ug,第二次2000ug,第三次3000ug,維持至產(chǎn)生療效 亦可按神經(jīng)分布進行局部注射三叉神經(jīng)痛-治療大劑量維生素B12三叉神經(jīng)痛-治療 封閉療法 經(jīng)皮半月結射頻電凝法 手術治療：三叉神經(jīng)感覺根部分切斷術 微血管減壓術三叉神經(jīng)痛-治療 封閉療法三叉神經(jīng)痛-治療伽馬刀 通過影像學定位，計算出三叉神經(jīng)根的三維坐標，再將精確聚焦的伽馬射

8、線聚集于靶灶。通過對劑量大小的控制，既可阻斷痛覺傳導，達到止痛的目的，又可保留觸覺和運動神經(jīng)纖維的功能，不會產(chǎn)生“面癱”等并發(fā)癥。據(jù)國內外報道，伽馬刀治療三叉神經(jīng)痛的有效率達8090，比較理想。三叉神經(jīng)痛-治療伽馬刀三叉神經(jīng)痛-治療伽馬刀治療三叉神經(jīng)痛的適應癥 伽馬刀治療三叉神經(jīng)痛的適應癥主要為長期藥物治療無效或出現(xiàn)藥物毒副作用而被迫停藥者，或已接受封閉及腦外手術，但治療后復發(fā)者。影像學查明，三叉神經(jīng)痛與局部腫瘤、血管畸形壓迫有關的病例也可選用伽馬刀治療。三叉神經(jīng)痛-治療伽馬刀治療三叉神經(jīng)痛的適應癥 特發(fā)性面神經(jīng)麻痹（idiopathic facial palsy） 特發(fā)性面神經(jīng)麻痹特發(fā)性面神

9、經(jīng)麻痹 又簡稱面神經(jīng)炎或 Bell麻痹（Bell palsy），是因莖乳孔內面神經(jīng)非特異性炎癥所致的周圍性面癱。特發(fā)性面神經(jīng)麻痹 又簡稱面神經(jīng)炎或 Bell麻周圍神經(jīng)病基礎知識精選特發(fā)性面神經(jīng)麻痹-病因及病理 尚未完全闡明 面神經(jīng)管骨性狹窄 一些激發(fā)因素如受冷、病毒感染和自 主神經(jīng)不穩(wěn)神經(jīng)營養(yǎng)血管收縮而毛 細血管擴張組織水腫壓迫面神經(jīng) 面神經(jīng)水腫和脫髓鞘，嚴重者有軸 突變性特發(fā)性面神經(jīng)麻痹-病因及病理 尚未完全闡明特發(fā)性面神經(jīng)麻痹-臨床表現(xiàn) 任何年齡均可發(fā)病，男多于女 急性起病，數(shù)小時或13天內達高峰。 病初多為單側性，偶見雙側，多為 GuillainBarre綜合征 可有麻痹側耳后乳突區(qū)、耳

10、內疼痛 一側表情肌完全性癱瘓，偶見雙側特發(fā)性面神經(jīng)麻痹-臨床表現(xiàn) 任何年齡均可發(fā)病，男多于女特發(fā)性面神經(jīng)麻痹-臨床表現(xiàn)表現(xiàn)為一側表情肌完全性癱瘓： 額紋消失，不能皺額蹩眉， 眼裂變大，眼裂不能閉合或閉合不全，閉 眼時癱瘓側眼球向上外方轉動，顯露白色 鞏膜，稱Bell征； 患側鼻唇溝變淺，口角下垂，示齒時口角 歪向健側； 口輪匝肌癱瘓使鼓氣和吹口哨時漏氣；頗肌癱 瘓使食物易滯留于病側齒頓之間特發(fā)性面神經(jīng)麻痹-臨床表現(xiàn)表現(xiàn)為一側表情肌完全性癱瘓：特發(fā)性面神經(jīng)麻痹-臨床表現(xiàn) 鼓索支以上：同側舌前23味覺喪失 鐙骨肌以上：加上聽覺過敏 膝狀神經(jīng)節(jié)：加上乳突部疼痛、耳部感 覺減退外耳道皰疹Hunt綜合征

11、特發(fā)性面神經(jīng)麻痹-臨床表現(xiàn) 鼓索支以上：同側舌前23味覺喪周圍神經(jīng)病基礎知識精選面神經(jīng)解剖顳支面神經(jīng)頸支顴支下頜支頰支面神經(jīng)解剖顳支面神經(jīng)頸支顴支下頜支頰支中樞性面癱（視頻） 周圍性面癱（視頻）中樞性面癱（視頻） 周圍性面癱（視頻）中樞性面癱（伴中樞性舌癱）中樞性面癱（伴中樞性舌癱）右周圍性面癱右周圍性面癱特發(fā)性面神經(jīng)麻痹- Hunt綜合征特發(fā)性面神經(jīng)麻痹- Hunt綜合征特發(fā)性面神經(jīng)麻痹-預后 不完全性面癱起病后l3周即可開始恢復，l2個月內可望明顯恢復并逐漸痊愈；年輕患者預后好；輕度面癱痊愈率可達 92以上； 有受涼史而起病者預后較好，面癱 4天后鐙骨肌反射仍存在者預后較好特發(fā)性面神經(jīng)麻痹

12、-預后 不完全性面癱起病后l3周即可開特發(fā)性面神經(jīng)麻痹-預后 發(fā)病時有乳突疼痛,年老,糖尿病,高血壓動脈硬化,心絞痛,既往心梗者預后較差 面神經(jīng)肌電圖有助于預后判斷特發(fā)性面神經(jīng)麻痹-預后 發(fā)病時有乳突疼痛,年老,糖特發(fā)性面神經(jīng)麻痹-診斷及鑒別診斷：急性起病的周圍性面癱鑒別診斷： 中樞性面癱：眼裂以下表情肌麻痹，常伴偏 癱 格林巴利:可有周圍面癱,多為雙側性,伴對稱性肢癱及腦脊液蛋白-細胞分離 耳源性面癱:有中耳炎,迷路炎,乳突炎,腮腺炎,腫瘤等原發(fā)病史及特殊癥狀 顱后窩腫瘤,腦膜炎:面癱多為雙側,有原發(fā)病及其它腦神經(jīng)受損表現(xiàn)特發(fā)性面神經(jīng)麻痹-診斷及鑒別診斷：急性起病的周圍性面癱特發(fā)性面神經(jīng)麻痹

13、-治 療原則：改善局部血液循環(huán)，減輕面神經(jīng)水腫，促進功能恢復。 多主張急性期盡早用一療程激素:地塞米松1015mg/d 710天或潑尼松1mg/kg.d,連服5天后710日內漸減量 Hunt綜合征可口服無環(huán)鳥苷5mg/kg,3次/d,710日特發(fā)性面神經(jīng)麻痹-治 療原則：改善局部血液循環(huán)，減輕面神經(jīng)水特發(fā)性面神經(jīng)麻痹-治 療B族維生素促進髓鞘恢復:V-B1,100mg,V-B12500ug qd im氯苯氨丁酸(baclofen)通過降低肌張力而改善局部血循,從小劑量漸增至3040mg/d理療:急性期行莖乳孔附近超短波透熱療法,紅外線照射,局部熱敷.恢復期可做碘離子透入,針刺或電針治療特發(fā)性面

14、神經(jīng)麻痹-治 療B族維生素促進髓鞘恢復:V-B1,1特發(fā)性面神經(jīng)麻痹-治 療康復治療:盡早開始功能訓練,輔以肌肉按摩手術:病后2年未恢復者,可行面神經(jīng)-副神經(jīng),面神經(jīng)-舌下神經(jīng)或面神經(jīng)-膈神經(jīng)吻合術.療效不確定.嚴重者可行整容術預防眼部合并癥:眼罩,眼藥水特發(fā)性面神經(jīng)麻痹-治 療康復治療:盡早開始功能訓練,輔以肌肉急性炎性脫髓鞘性多發(fā)性神經(jīng)病格林巴利綜合癥 Guillain-Barre syndrome,（GBS）Acute inflammatory demylelinating Polyneuropathies （AIDP）急性炎性脫髓鞘性多發(fā)性神經(jīng)病概論 1916年格林-巴利首先報道Gui

15、llain-Barre syndrome,（GBS） 急性感染性多發(fā)性神經(jīng)炎 急性感染性多發(fā)性神經(jīng)根炎 急性炎癥性脫髓鞘性多發(fā)性神經(jīng)病概論 概論 是迅速進展而大多可以恢復的、運動性神經(jīng)??； 是以周圍神經(jīng)和神經(jīng)根的脫髓鞘及小血管周圍淋巴細胞及巨噬細胞的炎性反應為病理特點的自身免疫病。 概論 是迅速進展而大多可以恢復的、運動性神經(jīng)??； 流行病學 年發(fā)病率為0.61.9/10萬 男性略高于女性 各年齡組均可發(fā)病 美國發(fā)病高峰為5070歲；雙峰現(xiàn)象： 1625歲、4560歲；我國以兒童、青 少年為主 國外多無明顯的季節(jié)傾向，但我國GBS 的發(fā)病似有地區(qū)和季節(jié)流行趨勢，河北夏秋 季發(fā)病較多 流行病學 年

16、發(fā)病率為0.61.9/10萬 病因及發(fā)病機制 病因還不清楚?；颊卟∏岸嘤蟹翘禺愋圆?毒感染或疫苗接種史 空腸彎曲桿菌（CJ） 約占 30% 巨細胞病毒（CMV） EB病毒 肺炎支原體 乙型肝炎病毒 人類免疫缺陷病毒 病因及發(fā)病機制 病因還不清楚?；颊卟∏岸嘤蟹翘禺愋圆?病因及發(fā)病機制分子模擬(molecular mimicry)機制認 為，GBS的發(fā)病是由于病原體某些組分 與周圍神經(jīng)組分相似，機體免疫系統(tǒng)發(fā)生 錯誤的識別，并針對周圍神經(jīng)組分發(fā)生免 疫應答，引起周圍神經(jīng)髓鞘脫失。 病因及發(fā)病機制分子模擬(molecular mimic 臨床表現(xiàn) 病前14周有胃腸道或呼吸道感染癥狀， 或有疫苗接種

17、史。 多為急性或亞急性起病，于數(shù)日至2周達 到高峰； 主要癥狀：四肢對稱性弛緩性癱瘓及呼吸肌麻 痹，下肢癥狀較早出現(xiàn) 如對稱性肢體無力1014天內從下肢上升到軀 干、上肢或累及腦神經(jīng)，稱為Landry上升性麻 痹。 臨床表現(xiàn) 病前14周有胃腸道或呼吸道感染癥狀， 臨床表現(xiàn) 感覺癥狀主觀強于客觀 感覺障礙多呈手套襪子樣分布部分可有Kernig征和Lasegue征 臨床表現(xiàn) 感覺癥狀主觀強于客觀 臨床表現(xiàn) 腦神經(jīng)麻痹表現(xiàn)雙側周圍性面癱最常見，其次是延髓麻痹，眼肌及舌肌癱瘓較少見自主神經(jīng)癥狀常見皮膚潮紅、出汗增多、手足腫脹及營養(yǎng)障礙，嚴重患者可見竇性心動過速、體位性低血壓、高血壓和暫時性尿潴留。 單

18、相病程(monophase course)，多于發(fā)病4周時肌力開始恢復，恢復中可有短暫波動，但無復發(fā)-緩解。 臨床表現(xiàn) 腦神經(jīng)麻痹表現(xiàn)雙側周圍性面癱最常見，其次是延髓 臨床分型 經(jīng)典格林-巴利綜合征：即AIDP。急性運動軸索型神經(jīng)病(AMAN)： 為純運動型，無感覺障礙。 2448小時內迅速出現(xiàn)四肢癱瘓 病情重，多有呼吸肌受累 肌萎縮出現(xiàn)早，病殘率高 神經(jīng)傳導速度基本正常、動作電位波幅降低，提示軸索病變 臨床分型 經(jīng)典格林-巴利綜合征：即AIDP。 臨床分型急性運動感覺軸索型神經(jīng)病(AMSAN)： 臨床表現(xiàn)與AMAN相似，但有感覺障礙 運動感覺神經(jīng)傳導速度均基本正常，但動作電位波幅低Fishe

19、r綜合征： 被認為是GBS的變異型，有人認為是腦干腦炎 主要表現(xiàn)三聯(lián)征： 眼外肌麻痹、共濟失調和腱反射消失。不能分類的GBS：包括“全自主神經(jīng)功能不全”和復發(fā)型GBS等變異型。 臨床分型急性運動感覺軸索型神經(jīng)病(AMSAN)：病例24歲，女性。發(fā)熱，咳嗽7天，四肢無力1天入院。體檢：四肢近端肌力1肌，遠端肌力2級，感覺正常，小便正常。腦脊液檢查：白細胞8*106/L,DANBAI 蛋白0.25克/L,血鉀3.5mmol/L.此患者最可能的診斷為： 周期性麻痹 GBS 急性脊髓灰質炎 全身型重癥肌無力 急性脊髓炎病例24歲，女性。發(fā)熱，咳嗽7天，四肢無力1天入院。體檢：四病例30歲男性，因四肢癱

20、2天來診，起病前10天，有流涕、咽痛、咳嗽。體檢：雙側周圍性面癱，四肢肌力零級，肌張力低，有手套、襪套型感覺障礙。腱反射消失，病理反射未引出。 診斷可能為：GBS、周期性麻痹、 急性脊髓炎病例30歲男性，因四肢癱2天來診，起病前10天，有流涕、咽痛病例25歲男性，急性發(fā)生四肢對稱性無力，無尿便障礙，檢查發(fā)現(xiàn)四肢為下運動神經(jīng)元癱瘓，四肢遠端可疑痛覺減退。神經(jīng)傳導速度明顯減慢。 初步考慮為GBS 在病史詢問中最有診斷意義的是： 長期飲酒 病前1-4周有上呼吸道感染癥狀 有機磷農藥中毒 長期吸煙 最近服用驅蟲藥病例25歲男性，急性發(fā)生四肢對稱性無力，無尿便障礙，檢查發(fā)現(xiàn)病例問題男性，35歲，晨起發(fā)現(xiàn)

21、四肢不能活動，神清，言語正常。四肢肌力1級，感覺無異常為明確診斷最重要的輔助檢查是 腦電圖 肌電圖 腰 穿 頸椎CT 血 鉀病例問題男性，35歲，為明確診斷 輔助檢查腦脊液蛋白細胞分離，病后第3周改變最明顯心電圖異常，以竇性心動過速和T波改變最常見。神經(jīng)電生理：神經(jīng)傳導速度(NCV)和EMG早期可能僅有F波或H反射延遲或消失脫髓鞘特征是NCV減慢、遠端潛伏期延長軸索損害以遠端波幅減低或不能引出為特征NCV減慢在疾病早期出現(xiàn)，應做多根神經(jīng)檢查腓腸神經(jīng)活檢發(fā)現(xiàn)脫髓鞘及炎性細胞浸潤 輔助檢查腦脊液蛋白細胞分離，病后第3周改變最明顯 診斷診斷依據(jù) 病前14周感染史 急性或亞急性起病 四肢對稱性弛緩性癱

22、 可有顱神經(jīng)受累、感覺異常 常有CSF蛋白細胞分離 早期F波或H反射延遲、NCV減慢、遠端 潛伏期延長及波幅正常等電生理改變。 診斷診斷依據(jù) 鑒別診斷低鉀型周期性癱瘓： 發(fā)病特點及病史不同，起病快、恢復快 常有既往發(fā)作史 腦脊液正常 血鉀降低、心電呈低鉀改變脊髓灰質炎：發(fā)熱起病、病變累及一側下肢急性全身型重癥肌無力：起病慢、癥狀波動、晨輕幕重；騰喜龍試驗陽性；無感覺障礙 鑒別診斷低鉀型周期性癱瘓： 治療輔助呼吸 肺活量降低至2025ml/kg體重以下血氣分析動脈氧分壓低于70mmHg，應及早使用呼吸器先行氣管內插管，如1天以上無好轉，則進行氣管切開 對癥治療 重癥監(jiān)護高血壓可用小劑量受體阻斷劑

23、低血壓可補充膠體液或調整患者體位治療預防并發(fā)癥防止褥瘡、墜積性肺炎、深靜脈血栓、泌尿系感染等控制焦慮、抑郁、疼痛 治療輔助呼吸 治療血漿交換： 可去除血漿中致病因子如抗體成份，每次交換血漿量按40ml/kg體重，2000ml/d,每一循環(huán)約為500ml.血容量復原用5%白蛋白 禁忌癥：嚴重感染、心功不全、心律失常、 凝血系統(tǒng)疾病 治療血漿交換： 治療靜脈注射免疫球蛋白（IVIG) 已經(jīng)證實IVIG有效應在出現(xiàn)呼吸肌麻痹前盡早施行，成人0.4g/(kgd)，連用5天 禁忌癥是免疫球蛋白過敏或先天性IgA缺乏患者 治療靜脈注射免疫球蛋白（IVIG) 治療皮質類固醇： 臨床研究認為，無論在GBS早期

24、或后期用皮質激素治療均無效，并可產(chǎn)生不良反應。國外一項大劑量甲基強的松龍試驗，功能改善并無顯著差異?？祻椭委?可進行被動或主動運動，針灸、按摩、理療及步態(tài)訓練等應及早開始。 治療皮質類固醇： 治療防治并發(fā)癥 墜積性肺炎 褥瘡 下肢深部靜脈血栓、肺栓塞 肢體攣縮、畸形 吞咽麻痹 尿潴留 疼痛 焦慮及抑郁 治療防治并發(fā)癥 預后35%死亡，死因多為： 心跳突停 呼吸肌麻痹 肺栓塞、肺感染10%可有嚴重后遺癥 預后35%死亡，死因多為：慢性炎癥性脫髓鞘性 多發(fā)性神經(jīng)病 （CIDP）慢性炎癥性脫髓鞘性 多發(fā)性神經(jīng)病 （CIDCIDP-主要特點 慢性進行性或慢性復發(fā)性病程。 起病隱襲，少有前驅感染。 病理

25、上炎癥反應不明顯，脫髓鞘與再生 共存，“洋蔥皮樣”改變。 激素療效肯定,prednison 100mg qd po(2- 4W) 進展期平均3月，可有復發(fā)-緩解。 對稱肢體遠端、近端無力，軀干肌、呼 吸肌、顱神經(jīng)受累少見。CIDP-主要特點 慢性進行性或慢性復發(fā)性病程。CIDP-主要特點 運動、感覺障礙同存。 CSF可見蛋白-細胞分離。 NCV、F波潛伏期均較AIDP重。 腓腸神經(jīng)活檢：炎癥性節(jié)段性脫髓鞘 “洋蔥皮樣”改變。 MRI：神經(jīng)增粗。CIDP-主要特點 運動、感覺障礙同存。周圍神經(jīng)病基礎知識精選周圍神經(jīng)病基礎知識精選坐骨神經(jīng)痛（神經(jīng)痛）是指坐骨神經(jīng)病變，沿坐骨神經(jīng)通路即腰、臀部、大腿

26、后、小腿后外側和足外側發(fā)生的疼痛癥狀群。以下為坐骨神經(jīng)的走向及支配的肌肉。坐骨神經(jīng)痛（神經(jīng)痛）是指坐骨神經(jīng)病變，沿坐骨神經(jīng)通路即腰、臀病因坐骨神經(jīng)由腰5骶3神經(jīng)根組成。按病損部位分根性和干性坐骨神經(jīng)痛兩種，前者多見。根性坐骨神經(jīng)痛，病變位于椎管內，病因以腰椎間盤突出最多見，其次有椎管內腫瘤、腰椎結核、腰骶神經(jīng)根炎等。干性坐骨神經(jīng)痛，病變主要是在椎管外坐骨神經(jīng)行程上，病因有骶骼關節(jié)炎、盆腔內腫瘤、妊娠子宮壓迫、臀部外傷、梨狀肌綜合征、臀肌注射不當以及糖尿病等。病因坐骨神經(jīng)由腰5骶3神經(jīng)根組成。按病損部位分根性和干性坐1. 根性坐骨神經(jīng)痛癥狀：起病隨病因不同而異。最常見的腰椎間盤突出，常在用力、彎

27、腰或劇烈活動等誘因下，急性或亞急性起病。少數(shù)為慢性起病。疼痛常自腰部向一側臀部、大腿后，腘窩、小腿外側及足部放射，呈燒灼樣或刀割樣疼痛，咳嗽及用力時疼痛可加劇，夜間更甚。病員為避免神經(jīng)牽拉、受壓，常取特殊的減痛姿勢，如睡時臥向健側，髖、膝關屈曲，站立時著力于健側，日久造成脊柱側彎，多彎向健側，坐位進臀部向健側傾斜，以減輕神經(jīng)根的受壓。體征：牽拉坐骨神經(jīng)皆可誘發(fā)疼痛，或疼痛加劇，如Kernig征陽性直腿抬高試驗(Lasegue征)陽性坐骨神經(jīng)通路可有壓痛，如腰旁點、臀點、國點、踝點及跖點等?；贾⊥韧鈧群妥惚吵Ｓ新槟炯案杏X減退。臀肌張力松弛，伸拇及屈拇肌力減弱。跟腱反射減弱或消失。1. 根性坐骨

28、神經(jīng)痛干性坐骨神經(jīng)痛癥狀：起病緩急也隨病因不同而異。如受寒或外傷誘發(fā)者多急性起病。疼痛常從臀部向股后、小腿后外側及足外側放射。行走、活動及牽引坐骨神經(jīng)時疼痛加重。體征：壓痛點在臀點以下，Lasegue征陽性而Kernig征多陰性。脊椎側彎多彎向患側以減輕對坐骨神經(jīng)干的牽拉。干性坐骨神經(jīng)痛癥狀：治療1. 臥床休息2. 藥物治療：1）短程皮質類固醇激素2）彌可保0.5mg I.V.qod或I.M.qod*1+0月.5mg tid p.o.*2月、3）止痛劑等3. 理療治療1. 臥床休息帶狀皰疹后神經(jīng)痛（PHN）帶狀皰疹（Herpes zoster, HZ）及帶狀皰疹后神經(jīng)痛（Postherpetic neuralgia, PHN）帶狀皰疹發(fā)病率為人群1.4-4.8之間，并且有逐漸增加的趨勢。約有10帶狀皰疹患者可并發(fā)帶狀皰疹后神經(jīng)痛，而以60歲以上老年患者帶狀皰疹后神經(jīng)痛發(fā)生率為最高,可達50-75。帶狀皰疹急性期約80以上患者伴有疼痛，而帶狀皰疹后神經(jīng)痛的異常性疼痛和痛覺超敏的治療更加困難。帶狀皰疹后神經(jīng)痛（PHN）帶狀皰疹（Herpes zostePHN發(fā)病機制周圍神經(jīng)病變感覺神經(jīng)軸索病變 中樞神經(jīng)病變疼痛病人患肢