醫(yī)學(xué)免疫與微生物學(xué)復(fù)習(xí)題及參考答案

1、 /12中南大學(xué)網(wǎng)絡(luò)教育課程考試復(fù)習(xí)題及參考答案醫(yī)學(xué)免疫與微生物學(xué)一、填空題：免疫系統(tǒng)由、組成。免疫三大功能是、。細(xì)胞因子通常以和形式作用于產(chǎn)生細(xì)胞自身或其鄰近細(xì)胞，也可通過方式作用于遠(yuǎn)處的細(xì)胞。專職APC有、和細(xì)胞?？乖暮蚆HC分子相互作用具有和的特點。T淋巴細(xì)胞通過陽性選擇獲得，通過陰性選擇獲得。根據(jù)細(xì)胞因子主要功能將細(xì)胞因子分為、和六大類。&用木瓜蛋白酶水解IgG后可獲得能與抗原結(jié)合的片段和片段。根據(jù)免疫耐受形成時期不同分為和兩種。影響抗原抗體反應(yīng)的因素包括、和等方面。TOC o 1-5 h z人工制備的抗體包括、和。HLA基因的遺傳特點包括、和。NK細(xì)胞表面受體根據(jù)其功能分為和兩大類

2、?？乖贵w反應(yīng)的特點包括、和。新型疫苗包括、重組載體疫苗、重組載體疫苗和轉(zhuǎn)基因植物疫苗等。用胃蛋白酶水解IgG后可獲得能與抗原結(jié)合的片段和無活性的片段。合成補(bǔ)體的主要細(xì)胞是和。巨噬細(xì)胞胞吞抗原的三種方式是、和。傳統(tǒng)疫苗包括、和。二、選擇題：1發(fā)生感染時，最早升高的Ig是？A.IgGB.SIgAC.IgMD.IgEE.IgD2.抗原提呈能力最強(qiáng)的APC是：A.DCB.MqC.B細(xì)胞D.內(nèi)皮細(xì)胞E.纖維細(xì)胞3.必須與蛋白質(zhì)載體結(jié)合才具有免疫原性的是：A.半抗原B.免疫佐劑C.變應(yīng)原D.耐受原E.超抗原4.能將單體Ig分子連接成聚合體的是：A.Fab段B.J鏈C.鉸鏈區(qū)D.分泌片E.Fc段5.具有非

3、特異性殺傷作用的細(xì)胞是？A.Th細(xì)胞B.Tc細(xì)胞C.NK細(xì)胞D.肥大細(xì)胞E.B1細(xì)胞6.B細(xì)胞高效攝取微量Ag的方式為：mIg特異性結(jié)合AgB.非特異性吞飲Ag非特異性吞噬AgD.巨吞飲E.通過FcR結(jié)合Ag-Ab復(fù)合物Th1在CTLp分化為效應(yīng)CTL中的作用主要是A.協(xié)助轉(zhuǎn)導(dǎo)第一信號B.Th1分泌促進(jìn)增殖分化的細(xì)胞因子Th1能促進(jìn)CTL的TCR表達(dá)D.Th1促進(jìn)CTL表達(dá)MHCII類分子E.Th1促進(jìn)CTL釋放穿孔素參與外源性抗原提呈的成分包括A.LMPB.TAPC.上皮細(xì)胞C.CLIPD.PE.成纖維細(xì)胞9在下列哪種細(xì)胞因子的作用下，IgM類別轉(zhuǎn)換成IgE:A.IL-4B.IL-5C.IL

4、-6D.IL-2E.IL-1隱性感染后獲得的免疫屬于A.過繼免疫B.自然主動免疫C.自然被動免疫人工主動免疫E.人工被動免疫TOC o 1-5 h zTD抗原誘導(dǎo)抗體產(chǎn)生過程中需要參與的細(xì)胞有A.T細(xì)胞B.B細(xì)胞C.DCD.肥大細(xì)胞E.中性粒細(xì)胞下列哪些是人工主動免疫的生物制品？A.疫苗B.抗毒素C.類毒素D.丙種球蛋白E.細(xì)胞因子具有免疫記憶的細(xì)胞是A.巨噬細(xì)胞B.中性粒細(xì)胞C.B淋巴細(xì)胞D.肥大細(xì)胞E.T細(xì)胞同一種屬不同個體之間所存在的抗原是A.同種異型抗B.異種抗原C.自身抗原D.獨特型抗原E.超抗原口服脊髓灰質(zhì)炎疫苗后，腸內(nèi)升高的Ig是A.SIgAB.IgDC.IgGD.IgME.Ig

5、E被FDA批準(zhǔn)用于治療乙型肝炎的細(xì)胞因子是A.IFN-aB.IFN-丫C.G-CSFD.TNFE.IL-2下列哪種細(xì)胞高表達(dá)CD0L?4A.B細(xì)胞B.樹突狀細(xì)胞C.靜止的T細(xì)胞活化的CD+T細(xì)胞E.巨噬細(xì)胞4TOC o 1-5 h z18在巨噬細(xì)胞內(nèi)胞內(nèi)器室上表達(dá)的Toll樣受體是A.TLR-1B.TLR-2C.TLR-3D.TLR-4E.TLR-5瞬時固有免疫應(yīng)答階段發(fā)生的反應(yīng)是A.巨噬細(xì)胞的募集、活化B.直接激活補(bǔ)體系統(tǒng)，殺傷病原微生物B1細(xì)胞活化產(chǎn)生IgM類抗體D.大量釋放內(nèi)源性質(zhì)熱原引起發(fā)熱NK細(xì)胞和Y6T細(xì)胞對病毒感染細(xì)胞產(chǎn)生殺傷作用解除免疫耐受的方法是A.注射大量耐受原B.注射糖皮

6、質(zhì)激素C.切除動物胸腺以亞致死量X線照射動物E.注射與耐受原有共同抗原決定簇的抗原下列哪一項是器官特異性自身免疫?。緼.系統(tǒng)性紅斑狼瘡B.類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎C.重癥肌無力膽囊炎E.支氣管哮喘關(guān)于CTLA-4分子，正確的是A.對T細(xì)胞的活化有負(fù)調(diào)節(jié)作用B.與CD28競爭結(jié)合B7與B7分子的親和力大于CD28與B7間的親和力D.與CD28高度同源在初始T細(xì)胞上高表達(dá)LPS能誘導(dǎo)小鼠體內(nèi)抗體的產(chǎn)生。下列說法正確的是A.主要產(chǎn)生IgMB.需要IL-4和IL-5的輔助不能誘導(dǎo)記憶性細(xì)胞的產(chǎn)生D.能引起B(yǎng)細(xì)胞表面受體的交聯(lián)主要產(chǎn)生低親和力抗體刺激B細(xì)胞產(chǎn)生抗體時需要Th細(xì)胞輔助的抗原是A.胸腺依賴性抗原B.胸腺

7、非依賴性抗原C.異種抗原自身抗原E.內(nèi)源性抗原在經(jīng)典激活途徑中，補(bǔ)體的識別單位是A.C1B.C2C.C3D.C4E.C5在母胎免疫耐受中發(fā)揮重要作用的分子是：A.HLA-A和HLA-F分子B.HLA-B和HLA-C分子HLA-E和HLA-C分子D.HLA-E和HLA-G分子E.HLA-DP和HLA-DQ分子TOC o 1-5 h z初次免疫提呈抗原的APC是A.DCB.MC.B細(xì)胞D.內(nèi)皮細(xì)胞E.纖維細(xì)胞28對TI-2原描述錯誤的是A.多為細(xì)菌胞壁與夾膜多糖B.有高度重復(fù)序列可激活不成熟B細(xì)胞D.抗原表位密度太低不足以激活B細(xì)胞抗原表位密度太高可使B細(xì)胞無應(yīng)答與HIV復(fù)制和播散有關(guān)的主要免疫細(xì)

8、胞為A.T淋巴細(xì)胞B.B淋巴細(xì)胞C.巨噬細(xì)胞D.NK細(xì)胞E.中性粒細(xì)胞克薩奇病毒感染引發(fā)糖尿病的主要機(jī)制是A.隱蔽抗原的釋放B.表位擴(kuò)展C.免疫忽視分子模擬E.自身抗原改變血清中檢出高效價抗核抗體多見于A.多發(fā)性骨髓瘤B.系統(tǒng)性紅斑狼瘡自身免疫性溶血性貧血D.甲狀腺腫大E.重癥肌無力母體在妊娠中使遺傳有父親的MHC的胎兒不被排斥的原因是A.母親體內(nèi)Thl細(xì)胞水平高B.母親體內(nèi)Tc細(xì)胞水平高胎盤形成的生理屏障D.吞噬細(xì)胞的吞噬作用母體免疫系統(tǒng)不能識別有父親的MHC的胎兒細(xì)胞免疫缺陷病的臨床表現(xiàn)有A.對各種感染的易感性增加B.惡性腫瘤的發(fā)病率增高超敏反應(yīng)的發(fā)病率增高D.自身免疫病的發(fā)病率增高E.營

9、養(yǎng)不良以下哪些屬于遲發(fā)型超敏反應(yīng)?A.接觸性皮炎B.干酪性肺炎C.移植排斥反應(yīng)血清病E.結(jié)核菌素皮膚實驗陽性關(guān)于細(xì)胞因子的敘述，正確的是A.一般是小分子量蛋白質(zhì)B.與CKR結(jié)合后才能發(fā)揮作用生物學(xué)效應(yīng)具重疊性D.主要以內(nèi)分泌方式發(fā)揮作用生物學(xué)效應(yīng)具拮抗性異嗜性抗原的本質(zhì)是A.異種抗原B.共同抗原C.改變的自身抗原同種異型抗原E.半抗原合成SIgA分泌片的細(xì)胞是A.巨噬細(xì)胞B.血管內(nèi)皮細(xì)胞C.漿細(xì)胞黏膜上皮細(xì)胞E.肥大細(xì)胞能協(xié)助清除免疫復(fù)合物的補(bǔ)體裂解片段是A.C3aB.C3bC.C5aD.iC3bE.C3d可介導(dǎo)內(nèi)源性抗原肽轉(zhuǎn)運至內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的分子是：C.HLA-DM分子C.脂類抗原A.PSMB分子

10、B.TAP異二聚體分子DHLAII類分子E.HLAI類分子B-l細(xì)胞識別的抗原主要是A.顆粒性抗原B.蛋白質(zhì)抗原碳水化合物類抗原E.胸腺依賴性抗原4l.巨噬細(xì)胞表面可識別病原菌表面巖藻糖殘基的分子是A.清道夫受體B.Toll樣受體C.CD14分子D.甘露糖受體E.調(diào)理性受體Bl細(xì)胞接受多糖抗原刺激后可產(chǎn)生A.以IgM為主的高親和性抗體B.以IgG為主的高親和性抗體C.以IgM為主的低親和性抗體D.以IgG為主的低親和性抗體IgM和IgG兩種不同類型的抗體TOC o 1-5 h zAICD是由哪種淋巴細(xì)胞表面分子所介導(dǎo)的?A.CD40和CD40LB.CTLA-4和B7C.CD2和LFA-3CD9

11、5和CD95LE.CD28和B7下列哪一項疾病屬于免疫復(fù)合物型超敏反應(yīng)？A.過敏性休克B.特應(yīng)性皮炎C.新生兒溶血癥D.鏈球菌感染后腎小球腎炎E.肺出血腎炎綜合征下列哪些疾病可以用免疫抑制療法？A.超敏反應(yīng)病B.自身免疫病C.感染D.炎癥E.移植排斥反應(yīng)對減毒活疫苗敘述正確的是A.用減毒或無毒活病原體制成B.一般只需接種一次C.比死疫苗更安全D.保存要求比死疫苗高E.不能誘導(dǎo)細(xì)胞免疫固有免疫細(xì)胞的應(yīng)答特點是直接識別病原體某些共有高度保守的配體分子識別結(jié)合相應(yīng)配體后，立即產(chǎn)生免疫應(yīng)答C.經(jīng)克隆擴(kuò)增和分化后，迅速產(chǎn)生免疫效應(yīng)D.沒有免疫記憶功能，不能引起再次應(yīng)答E.免疫應(yīng)答維持時間較短新生兒從母乳

12、中獲得的Ig是A.SIgAB.IgDC.IgGD.IgME.IgEMHC復(fù)合體基因編碼的產(chǎn)物不包括：A.MHCI類分子的a鏈B.MHCII類分子的a鏈MHCI類分子的B-mD.MHCI類分子的B鏈E.TAP異二聚體分子B細(xì)胞上的EB病毒受體是A.CD5B.CD19C.CD22D.CD21E.CD35非成熟DC的特點是A.高表達(dá)共刺激分子B.不表達(dá)甘露糖受體C.有很強(qiáng)的免疫激活能力攝取抗原能力較強(qiáng)E.不表達(dá)FcR樹突狀細(xì)胞與HIV免疫逃逸有關(guān)的受體是A.Fc受體B.DC-SING受體C.趨化因子受體D.CCRE.CXCR與農(nóng)民肺無關(guān)的是A.特異性IgG介導(dǎo)B.局部Arthus反應(yīng)C.激活補(bǔ)體是炎

13、癥損傷的主要原因D.嗜熱放線菌為常見的變應(yīng)原E.注射局部可出現(xiàn)干酪性病變脫敏治療可用于：A.冷空氣過敏B.食物過敏C.血清病D.接觸性皮炎E.血清過敏癥能使胎兒Rh+紅細(xì)胞發(fā)生溶解破壞的抗體是A.免疫抗體IgMB.天然抗體IgMC.單價免疫IgG雙價免疫IgGE.親細(xì)胞性IgE下列哪些與AID發(fā)生機(jī)制有關(guān)？A.表位擴(kuò)展B.免疫忽視C.免疫隔離部位抗原的釋放D.分子模擬E.克隆清除關(guān)于I型超敏反應(yīng)皮膚實驗?zāi)男r正確的？A.一般在1520分鐘觀察結(jié)果B.局部皮膚有丘疹，周圍有紅暈組織改變?yōu)榫植克[、充血D.可檢測引起I型超敏反應(yīng)的變應(yīng)可有單個核細(xì)胞浸潤被稱為過敏毒素的補(bǔ)體片段是A.CbB.CbC.

14、CaD.CaE.Ca34452在抗感染過程中，補(bǔ)體發(fā)揮作用依次出現(xiàn)的途徑是A.經(jīng)典途徑-MBL途徑一旁路途徑B.旁路途徑一經(jīng)典途徑一MBL途徑旁路途徑fMBL途徑一經(jīng)典途徑D.經(jīng)典途徑一旁路途徑TMBL途徑MBL途徑一經(jīng)典途徑一旁路途徑TOC o 1-5 h zHLAII類分子的抗原結(jié)合槽位于A.a1和B1結(jié)構(gòu)域之間B.a1和a2結(jié)構(gòu)域之間C.p1和B2結(jié)構(gòu)域之間a1和p-m結(jié)構(gòu)域之間E.a2和p-m結(jié)構(gòu)域之間22提呈低濃度抗原最有效的APC是A.巨噬細(xì)胞B.樹突狀細(xì)胞C.上皮細(xì)胞D.B淋巴細(xì)胞E.內(nèi)皮細(xì)胞記憶T淋巴區(qū)別于初始T淋巴細(xì)胞的表面標(biāo)志是A.CD4B.CD8C.CD28D.CD45R

15、AE.CD45RO哪些細(xì)胞表達(dá)高親和力的FcRI?A.單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞B.中性粒細(xì)胞、肥大細(xì)胞中性粒細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞D.肥大細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞嗜酸性粒細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞最常見的原發(fā)性B細(xì)胞缺陷病是A.選擇性IgA缺陷B.X性聯(lián)高IgM血癥C.Bruton病D.DiGeorge綜合征E.裸淋巴細(xì)胞綜合征自身免疫病的誘因是A.免疫增強(qiáng)劑使用B.感染C.各種因素引起的自身抗原的改變隱蔽抗原的釋放E.某些藥物的使用對佐劑的敘述正確的是A.是一種非特異性免疫增強(qiáng)劑B.是常用的人工被動免疫生物制品C.可刺激淋巴細(xì)胞增殖分化D.可延長抗原在體內(nèi)的存留時間可增強(qiáng)巨噬細(xì)胞的抗原提呈能力CD8+CTL殺傷靶細(xì)

16、胞的特點包括A.特異性殺傷B.連續(xù)殺傷C.通過分泌穿孔素殺傷靶細(xì)胞通過表達(dá)FasL殺傷靶細(xì)胞E.導(dǎo)致靶細(xì)胞的壞死或凋亡三、名詞解釋：細(xì)胞因子APC自身免疫病淋巴細(xì)胞歸巢PAMP免疫耐受計劃免疫白細(xì)胞分化抗原MHC限制性免疫缺陷病異嗜性抗原CDHLAArthus反應(yīng)單克隆抗體固有免疫免疫突觸表位超敏反應(yīng)活化誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡四、簡答題：Th細(xì)胞在B細(xì)胞的免疫應(yīng)答有何作用？簡述影響抗原誘導(dǎo)免疫應(yīng)答的主要因素。簡述MHC分子的主要生物學(xué)功能。4簡述體液免疫應(yīng)答中，Th細(xì)胞對B細(xì)胞的輔助作用。簡述HLAI類分子的結(jié)構(gòu)及其主要功能。簡述NK細(xì)胞殺傷靶細(xì)胞的機(jī)制。簡述B細(xì)胞是如何在生發(fā)中心分化成熟的？簡述自身

17、免疫病的基本特點。簡述抗原抗體反應(yīng)的基本原理和特點。簡述補(bǔ)體系統(tǒng)的生物學(xué)作用。簡述B細(xì)胞表面的主要分子及功能。簡述中樞耐受形成的主要機(jī)制。簡述淋巴細(xì)胞再循環(huán)的生物學(xué)意義。簡述再次免疫應(yīng)答的特點。簡述T細(xì)胞表面的主要分子及功能。五、論述題：青霉素引起的過敏性休克和吸入花粉引起的支氣管哮喘屬于哪一型超敏反應(yīng)？其發(fā)病機(jī)制如何？試比較MHCI類分子抗原提呈途徑和MHCII類分子抗原提呈途徑。3在II型和III型超敏反應(yīng)性疾病的發(fā)生過程中，其參與因素有何異同？請舉例說明。試述Th1和Th2細(xì)胞的效應(yīng)功能。試述免疫球蛋白的結(jié)構(gòu)和主要生物學(xué)功能。試比較固有免疫和適應(yīng)性免疫應(yīng)答的主要特點。 /12 /12參考

18、答案一、填空題：免疫組織器官，免疫細(xì)胞，免疫分子免疫防御，免疫監(jiān)視，免疫自穩(wěn)自分泌，旁分泌，內(nèi)分泌4樹突狀細(xì)胞，B細(xì)胞，巨噬細(xì)胞專一性，包容性MHC限制性，自身耐受7.IL,TNF,CSF,IFN,生長因子，趨化性細(xì)胞因子Fab，F(xiàn)c中樞耐受，周圍耐受溫度，pH,電解質(zhì)單克隆抗體，多克隆抗體，基因工程抗體高度多態(tài)性，單倍型遺傳，連鎖不平衡殺傷細(xì)胞活化受體，殺傷細(xì)胞抑制受體特異性，可逆性，比例性，階段性亞單位疫苗，結(jié)合疫苗，合成肽疫苗，DNA疫苗F(ab)2,pFc免疫原性，抗原性肝細(xì)胞，巨噬細(xì)胞滅活疫苗，減毒活疫苗，類毒素二、選擇題：C2.A3.A4.B5.C6.A7.B8.C9.A10.B1

19、1.ABC12.AC13.CE14.A15.A16.A17.D18.C19.A20.E21.C22.ABCD23.ACDE24.A25.A26.D27.A28.C29.C30.D31.B32.C33.ABDE34.ABCE35.ABCE36.B37.C38.B39.B40.D41.D42.C43.D44.D45.ABDE46.ABD47.ABDE48.A49.C50.D51.D52.B53.E54.E55.D56.ABCD57.ABCD58.CD59.C60.B61.D62.E63.D64.C65.BCDE66.ACDE67.ABCDE三、名詞解釋：細(xì)胞因子：是由機(jī)體多種細(xì)胞分泌的小分子蛋白質(zhì)

20、，通過結(jié)合細(xì)胞表面的相應(yīng)受體發(fā)揮生物學(xué)作用。APC:抗原提呈細(xì)胞(antigen-presentingcell,APC)是指能夠加工、處理抗原并將抗原信息提呈給T淋巴細(xì)胞的一類細(xì)胞，在機(jī)體的免疫識別、免疫應(yīng)答與免疫調(diào)節(jié)中起重要作用。自身免疫?。簷C(jī)體對自身成分發(fā)生免疫應(yīng)答而導(dǎo)致的疾病狀態(tài)?；颊唧w內(nèi)可檢測到自身抗體或自身反應(yīng)性T淋巴細(xì)胞，造成組織損傷或功能障礙。4淋巴細(xì)胞歸巢：(lymphocytehoming)，指成熟淋巴細(xì)胞離開中樞免疫器官后，經(jīng)血液循環(huán)趨向性遷移并寄居于外周免疫器官或組織特定區(qū)域的過程。病原相關(guān)分子模式(pathogenassociatedmolecularpatterns，

21、PAMP):是模式識別受體(PRR)識別結(jié)合的配體分子，是病原體及其產(chǎn)物所共有的、某些高度保守的特定分子結(jié)構(gòu)。免疫耐受：免疫細(xì)胞識別抗原后所表現(xiàn)的一種特異性的免疫無應(yīng)答狀態(tài)(負(fù)免疫應(yīng)答)。計劃免疫：是根據(jù)某些特定傳染病的疫情監(jiān)測和人群免疫狀況分析，按照規(guī)定的免疫程序有計劃地進(jìn)行人群預(yù)防接種，提高人群免疫水平，達(dá)到控制以至最終消滅相應(yīng)傳染病而采用的重要措施。白細(xì)胞分化抗原：是指造血干細(xì)胞在分化成熟為不同譜系、分化不同階段及細(xì)胞活化過程中，出現(xiàn)或消失的細(xì)胞表面分子。MHC限制性：在APC與T細(xì)胞相作用過程中，T細(xì)胞表面TCR在特異性識別APC提呈的抗原肽的同時，還需識別與抗原肽結(jié)合的同基因型MHC

22、分子肽結(jié)合區(qū)部分氨基酸殘基，此即MHC限制性。免疫缺陷?。好庖呦到y(tǒng)先天發(fā)育不全或后天損害而使免疫細(xì)胞的發(fā)育、分化、增生和代謝異常并導(dǎo)致免疫功能不全所出現(xiàn)的臨床綜合征。異嗜性抗原：是一類與種屬無關(guān)的存在于人、動物、植物和微生物之間的共同抗原。異嗜性抗原最初由Forssman發(fā)現(xiàn)，又稱Forssman抗原。CD:應(yīng)用以單克隆抗體鑒定為主的方法，將來自不同實驗室的單克隆抗體所識別的同一分化抗原稱為CD（clusterofdifferentiation）。HLA:人類白細(xì)胞抗原，是人類的主要組織相容性抗原，因其首先在人白細(xì)胞表面發(fā)現(xiàn)故名。HLA的主要功能是提呈抗原，啟動和調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答，同時也是決定人類

23、異基因移植排斥反應(yīng)的主要抗原。Arthus反應(yīng)：是一種實驗性局部III型超敏反應(yīng)。1903年，Arthus發(fā)現(xiàn)用馬血清經(jīng)皮下反復(fù)免疫家兔數(shù)周后，當(dāng)再次注射馬血清時，可在注射局部出現(xiàn)紅腫、出血、壞死等劇烈炎癥反應(yīng)。此種現(xiàn)象被成為Arthus反應(yīng)。單克隆抗體：是由單一B細(xì)胞克隆產(chǎn)生的、只作用于單一抗原表位的高度均一（屬同一類、亞類、型別）的特異性抗體。固有免疫：是生物在長期種系進(jìn)化過程中形成的一系列防御機(jī)制。固有免疫在個體出生時就具備，可對侵入的病原體迅速產(chǎn)生應(yīng)答，發(fā)揮非特異抗感染效應(yīng)，亦可清除體內(nèi)損傷、衰老或畸變的細(xì)胞，并參與適應(yīng)性免疫應(yīng)答。免疫突觸：是指T細(xì)胞在與抗原提呈細(xì)胞識別結(jié)合的過程中，

24、多種跨膜分子聚集在富含神經(jīng)鞘磷脂和膽固醇的“筏”狀結(jié)構(gòu)上，并相互靠攏成簇，形成細(xì)胞間相互結(jié)合的部位。表位：指抗原分子中決定抗原特異性的特殊化學(xué)基團(tuán)，通常由515氨基酸或57個多糖殘基或核苷酸組成，它是與TCR/BCR及抗體特異性結(jié)合的基本結(jié)構(gòu)單位。超敏反應(yīng)：是指機(jī)體受到某些Ag刺激時，出現(xiàn)生理功能亂或組織細(xì)胞損傷的異常適應(yīng)性免疫應(yīng)答，又稱變態(tài)反應(yīng)或過敏反應(yīng)?；罨T導(dǎo)的細(xì)胞死亡：活化的T細(xì)胞可高表達(dá)死亡受體FasL，膜型及可溶型FasL與表達(dá)Fas的T細(xì)胞結(jié)合后可啟動caspase途徑的級聯(lián)反應(yīng)，最終導(dǎo)致細(xì)胞凋亡。AICD有助于控制特異性T細(xì)胞克隆的擴(kuò)增水平，從而發(fā)揮重要的負(fù)向免疫調(diào)節(jié)作用。四、

25、簡答題：Th以直接接觸和產(chǎn)生細(xì)胞因子的方式來輔助B細(xì)胞的免疫應(yīng)答：Th細(xì)胞表面的共刺激分子與B細(xì)胞表面相應(yīng)分子結(jié)合，提供B細(xì)胞活化的第二信號。其中最重要的是T細(xì)胞表面的CD40L與B細(xì)胞表面的CD40的結(jié)合。Th細(xì)胞在生發(fā)中心暗區(qū)的形成，B細(xì)胞克隆性擴(kuò)增、B細(xì)胞分化成生發(fā)中心細(xì)胞，以及記憶性B細(xì)胞的生成中均起重要作用。活化的Th細(xì)胞能分泌多種細(xì)胞因子，作用于B細(xì)胞。Thl細(xì)胞分泌IL-2和IFN-丫等細(xì)胞因子，Th2細(xì)胞則分泌IL-4、IL-5及IL-6等細(xì)胞因子。不同的細(xì)胞因子在誘導(dǎo)B細(xì)胞的增殖、分化中發(fā)揮著不同的作用。影響抗原誘導(dǎo)免疫應(yīng)答的因素可概述為以下三方面：第一是抗原分子的理化性質(zhì)，

26、包括抗原的化學(xué)性質(zhì)、分子量大小、結(jié)構(gòu)的復(fù)雜性、分子構(gòu)象與易接近性、物理狀態(tài)等因素。一般蛋白質(zhì)是良好的抗原，其分子量越大，含有的芳香族氨基酸越多，結(jié)構(gòu)越復(fù)雜，其免疫原性越強(qiáng)。第二是宿主的遺傳因素、年齡、性別與健康狀態(tài)。機(jī)體對抗原的應(yīng)答受遺傳基因的調(diào)控。第三是抗原進(jìn)入機(jī)體的數(shù)量、途徑、次數(shù)、兩次免疫間的間隔時間以及免疫佐劑的應(yīng)用和佐劑類型等都明顯影響機(jī)體對抗原的應(yīng)答。免疫途徑以皮內(nèi)最佳，皮下免疫次之。MHC生物學(xué)功能：（1）作為抗原提呈分子參與特異性免疫應(yīng)答：T細(xì)胞以其TCR和TCR輔助受體（CD4/CD8分子）實現(xiàn)對抗原肽-MHC分子復(fù)合物的雙重識別。CD4+Th細(xì)胞識別MHCII類分子遞呈的外

27、源性抗原肽；CD8+CTL識別MHCI類分子遞呈的內(nèi)源性抗原肽。MHC參與對非己MHC抗原的加工提呈及胸腺中T細(xì)胞的發(fā)育分化（陽性選擇和陰性選擇）。MHC多態(tài)性是造成疾病易感性個體差異的主要原因。由于不同MHC分子加工提呈的抗原肽往往不同，賦予了不同個體抗病能力的差異。（2）作為調(diào)節(jié)分子參與固有免疫應(yīng)答。Th以直接接觸和產(chǎn)生細(xì)胞因子的方式來輔助B細(xì)胞的免疫應(yīng)答：Th細(xì)胞表面的共刺激分子與B細(xì)胞表面相應(yīng)分子結(jié)合，提供B細(xì)胞活化的第二信號。其中最重要的是T細(xì)胞表面的CD40L與B細(xì)胞表面的CD40的結(jié)合。Th細(xì)胞在生發(fā)中心暗區(qū)的形成，B細(xì)胞克隆性擴(kuò)增、B細(xì)胞分化成生發(fā)中心細(xì)胞，以及記憶性B細(xì)胞的生

28、成中均起重要作用?；罨腡h細(xì)胞能分泌多種細(xì)胞因子，作用于B細(xì)胞。Thl細(xì)胞分泌IL-2和IFN-丫等細(xì)胞因子，Th2細(xì)胞則分泌IL-4、IL-5及IL-6等細(xì)胞因子。不同的細(xì)胞因子在誘導(dǎo)B細(xì)胞的增殖、分化中發(fā)揮著不同的作用。簡述HLAI類分子的結(jié)構(gòu)及其主要功能。HLAI類抗原分子是由輕、重兩條多肽鏈借非共價鍵連接組成的異二聚體糖蛋白分子。重鏈即a鏈，其胞外區(qū)含有a1、a2和a3三個結(jié)構(gòu)域。輕鏈即非多態(tài)性B微球蛋白。抗原肽結(jié)合區(qū)：由a1和a2結(jié)構(gòu)域組成，其抗原肽結(jié)合槽兩端封閉可容納810個氨基酸殘基組成的抗原肽，是與內(nèi)源性抗原肽結(jié)合的區(qū)域，也是決定HLAI類抗原分子多態(tài)性，即同種異型抗原決定基

29、存在的部位。免疫球蛋白樣區(qū)：主要包括重鏈a3結(jié)構(gòu)域和B2微球蛋白。a3結(jié)構(gòu)域是CTL細(xì)胞表面CD8分子識別結(jié)合的部位；B2微球蛋白有助于HLAI類抗原分子的表達(dá)和結(jié)構(gòu)的穩(wěn)定性。跨膜區(qū)：將HLAI類抗原分子錨定在細(xì)胞膜上。胞質(zhì)區(qū)：可能與細(xì)胞內(nèi)外信號的傳遞有關(guān)。簡述NK細(xì)胞殺傷靶細(xì)胞的機(jī)制。NK細(xì)胞與病毒感染和腫瘤靶細(xì)胞密切接觸后，可通過釋放穿孔素、顆粒酶，表達(dá)FasL和分泌TNF-a產(chǎn)生細(xì)胞殺傷作用。（1）穿孔素/顆粒酶途徑：穿孔素是儲存于胞漿顆粒內(nèi)，其生物學(xué)效應(yīng)與補(bǔ)體膜攻擊復(fù)合物類似。在鈣離子存在條件下，多聚穿孔素可在靶細(xì)胞膜上形成“孔道”，使水電解質(zhì)迅速進(jìn)入胞內(nèi)，導(dǎo)致靶細(xì)胞崩解破壞。顆粒酶是

30、一類絲氨酸蛋白酶，可循穿孔素在靶細(xì)胞膜上形成的“孔道”進(jìn)入胞內(nèi)，通過激活凋亡相關(guān)的酶系統(tǒng)導(dǎo)致靶細(xì)胞凋亡。（2）Fas與FasL途徑：活化的NK細(xì)胞可表達(dá)FasL，其與靶細(xì)胞表面Fas（CD95）結(jié)合，通過激活caspase級聯(lián)反應(yīng)而導(dǎo)致細(xì)胞凋亡。（3）TNF-a與TNFR-I作用途徑：TNF-a與靶細(xì)胞表面I型TNF受體（TNFR-I）結(jié)合，通過激活caspase級聯(lián)反應(yīng)而導(dǎo)致細(xì)胞凋亡。簡述B細(xì)胞是如何在生發(fā)中心分化成熟的？在周圍淋巴器官的T細(xì)胞區(qū)激活的部分B細(xì)胞進(jìn)入初級淋巴濾泡，分裂增殖,形成生發(fā)中心。生發(fā)中心在抗原刺激后一周左右形成。隨著生發(fā)中心細(xì)胞增加，生發(fā)中心可分為兩個區(qū)域：一個是暗區(qū)

31、,分裂增殖的生發(fā)中心母細(xì)胞在此緊密集聚，濾泡樹突狀細(xì)胞（FDC）很少；另一個為明區(qū)，生發(fā)中心細(xì)胞在此聚集不甚緊密，但與眾多的FDC接觸?？乖?抗體所形成的免疫復(fù)合物結(jié)合于FDC樹突上，形成串珠狀小體。B細(xì)胞可內(nèi)化串珠狀小體，加工后把抗原提呈給Th細(xì)胞?；罨腡h通過表達(dá)的CD40L與B細(xì)胞表面的CD40分子結(jié)合，向B細(xì)胞提供必不可少的協(xié)同刺激信號，并分泌多種細(xì)胞因子輔助B細(xì)胞。生發(fā)中心中絕大多數(shù)B細(xì)胞發(fā)生凋亡，部分B細(xì)胞在抗原刺激和T細(xì)胞輔助下繼續(xù)分化發(fā)育，在生發(fā)中心中完成Ig親和力成熟及類別轉(zhuǎn)換，最終形成漿細(xì)胞及記憶性B細(xì)胞，完成B細(xì)胞在生發(fā)中心中的分化成熟過程。簡述自身免疫病的基本特點。自

32、身免疫性疾病有如下特點：1）患者體內(nèi)可檢測到自身抗體和/或自身反應(yīng)性T淋巴細(xì)胞；2）自身抗體和/或自身反應(yīng)性T淋巴細(xì)胞介導(dǎo)對自身細(xì)胞或組織成分的獲得性免疫應(yīng)答，造成組織損傷或功能障礙；3）病情的轉(zhuǎn)歸與自身免疫反應(yīng)強(qiáng)度密切相關(guān)；4）反復(fù)發(fā)作，慢性遷延。簡述抗原抗體反應(yīng)的基本原理和特點。抗原抗體反應(yīng)是抗原與抗體在體內(nèi)外發(fā)生的高度特異性結(jié)合反應(yīng)。抗原抗體反應(yīng)的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是抗原表位與抗體超變區(qū)中抗原結(jié)合點之間的結(jié)合。由于兩者在化學(xué)結(jié)構(gòu)和空間構(gòu)型上呈互補(bǔ)關(guān)系，所以抗原與抗體的結(jié)合具有高度的特異性。這種特異性如同鑰匙和鎖的關(guān)系。多種作用力參與抗原與抗體的相互作用，為非共價鍵作用力，包括靜電引力、范德華力、疏

33、水作用力和氫鍵。其特點是：特異性，按比例，可逆性，階段性。簡述補(bǔ)體系統(tǒng)的生物學(xué)作用。參與宿主早期抗感染免疫：溶解細(xì)胞、細(xì)菌和病毒；調(diào)理作用；引起炎癥反應(yīng)。維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定：清除免疫復(fù)合物；清除凋亡細(xì)胞。參與獲得性免疫：補(bǔ)體參與免疫應(yīng)答的誘導(dǎo)、增殖分化、效應(yīng)階段；參與免疫記憶。補(bǔ)體與其他酶系統(tǒng)相互作用：補(bǔ)體系統(tǒng)與凝血、纖溶、激肽系統(tǒng)間存在著十分密切的相互影響及相互調(diào)節(jié)關(guān)系，其綜合效應(yīng)是介導(dǎo)炎癥、超敏反應(yīng)、休克、DIC等病理過程發(fā)生發(fā)展的重要機(jī)制之一。簡述B細(xì)胞表面的主要分子及功能。1）BCR復(fù)合物的組成成分：BCR復(fù)合物，是B細(xì)胞表面最主要的分子。BCR復(fù)合物由識別和結(jié)合抗原的胞膜免疫球蛋白（

34、mIg）和傳遞抗原刺激信號的Iga（CD79a）和IgB（CD79b）異源二聚體組成。mIg主要功能結(jié)合特異性抗原。Iga和IgB主要功能是作為信號傳導(dǎo)分子傳導(dǎo)抗原與BCR結(jié)合產(chǎn)生的信號，參與Ig從胞內(nèi)向胞膜的轉(zhuǎn)CD19：B細(xì)胞表面的CD19與CD21分子以非共價鍵結(jié)合，并與其他兩種非B細(xì)胞特有分子CD81和CD225(Leu-13)相聯(lián)，形成一個B細(xì)胞特有的多分子活化輔助受體。CD40：CD40恒定地表達(dá)于成熟B細(xì)胞，CD40的配體(CD40L)表達(dá)于活化的T細(xì)胞。CD40和CD40L結(jié)合在B細(xì)胞分化成熟和功能活動中起重要作用。CD80和CD86：T細(xì)胞活化的第二信號取決于APC能否向T細(xì)胞

35、提供協(xié)同刺激信號。這種協(xié)同刺激信號是由APC表面的CD80(B7.1)或CD86(B7.2)分子與T細(xì)胞表面相應(yīng)分子間的相互作用介導(dǎo)的。簡述中樞耐受形成的主要機(jī)制。T細(xì)胞在胸腺中發(fā)育，其表面能識別自身抗原的TCR和胸腺基質(zhì)細(xì)胞表面表達(dá)的自身肽-MHC分子高親和力結(jié)合，啟動凋亡程序被清除而發(fā)生陰性選擇，導(dǎo)致自身反應(yīng)性T淋巴細(xì)胞克隆被清除。B淋巴細(xì)胞同樣通過陰性選擇消除自身反應(yīng)性B細(xì)胞克隆，此過程發(fā)生在骨髓。當(dāng)表達(dá)mIgM的不成熟B細(xì)胞接觸自身抗原后，呈現(xiàn)高親和力的B細(xì)胞克隆被克隆清除。簡述淋巴細(xì)胞再循環(huán)的生物學(xué)意義。淋巴細(xì)胞再循環(huán)生物學(xué)意義如下：(1)使體內(nèi)淋巴細(xì)胞在外周免疫器官和組織的分布更為

36、合理；(2)淋巴組織可不斷地從循環(huán)池中得到新的淋巴細(xì)胞補(bǔ)充，有助于增強(qiáng)整個機(jī)體的免疫功能；(3)抗原特異性T細(xì)胞和B細(xì)胞(包括記憶細(xì)胞)通過再循環(huán)，增加了與抗原和APC接觸的機(jī)會，那些接受抗原刺激的淋巴細(xì)胞進(jìn)入淋巴器官或組織，經(jīng)活化、增殖和分化產(chǎn)生初次或再次免疫應(yīng)答；(4)使機(jī)體免疫器官與組織聯(lián)系形成網(wǎng)絡(luò)，將免疫信息傳遞給全身各處的淋巴細(xì)胞和其他免疫細(xì)胞，有利于動員各種免疫細(xì)胞和效應(yīng)細(xì)胞遷移至病原體、腫瘤或抗原性異物所在部位，發(fā)揮免疫效應(yīng)。簡述再次免疫應(yīng)答的特點。再次應(yīng)答潛伏期短，大約為初次應(yīng)答潛伏期的一半；再次應(yīng)答抗體濃度增加快，快速到達(dá)平臺期，平臺高(有時可比初次應(yīng)答高10倍以上)；再次應(yīng)

37、答抗體維持時間長；誘發(fā)再次應(yīng)答所需抗原劑量小；再次應(yīng)答主要產(chǎn)生高親和力的抗體IgG,而初次應(yīng)答中主要產(chǎn)生低親和力的IgMo簡述T細(xì)胞表面的主要分子及功能。(1)TCR-CD3復(fù)合體：TCR的作用是能特異性識別APC或靶細(xì)胞表面的MHC分子-抗原肽復(fù)合物，而CD3分子的功能是傳導(dǎo)TCR識別抗原所產(chǎn)生的活化信號。CD4分子和CD8分子：增強(qiáng)T細(xì)胞和抗原呈遞細(xì)胞或靶細(xì)胞之間的相互作用并輔助TCR識別抗原，主要功能是輔助TCR識別抗原，參與T細(xì)胞活化信號的轉(zhuǎn)導(dǎo)。協(xié)同刺激分子受體：CD28和B7分子結(jié)合產(chǎn)生協(xié)同刺激信號，促進(jìn)T細(xì)胞活化；CD152和B7結(jié)合產(chǎn)生抑制信號，終止T細(xì)胞活化。CD40L與CD4

38、0結(jié)合可促進(jìn)B細(xì)胞活化，同時也促進(jìn)T細(xì)胞的活化。五、論述題：青霉素引起的過敏性休克和吸入花粉引起的支氣管哮喘屬于I型超敏反應(yīng)。1)發(fā)生機(jī)制是：青霉素具有抗原表位，本身無免疫原性，但其降解產(chǎn)物青霉唑醛酸或青霉烯酸，與體內(nèi)組織蛋白共價結(jié)合形成青霉唑蛋白或青霉烯酸蛋白后，可刺激機(jī)體產(chǎn)生特異性IgE抗體，使肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞致敏。當(dāng)機(jī)體再次接觸青霉唑醛酸或青霉烯酸共價結(jié)合的蛋白時，即可通過交聯(lián)結(jié)合靶細(xì)胞表面特異性IgE分子而觸發(fā)過敏反應(yīng)，重者可發(fā)生過敏性休克甚至死亡。吸入花粉引起的支氣管哮喘也屬于該類型，機(jī)體再次接觸花粉后，可引起肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞釋放生物活性物質(zhì)，支氣管平滑肌痙攣，從而發(fā)生過

39、敏性哮喘。區(qū)別如MHCI類分子途徑MHCII類分子途徑抗原來源內(nèi)源性抗原外源性抗原降解抗原的胞內(nèi)位置胞質(zhì)蛋白酶體內(nèi)體、溶酶體抗原與MHC分子結(jié)合部位內(nèi)質(zhì)網(wǎng)溶酶體及內(nèi)體中MIC位提呈抗原多肽的MHC分MHCI類分子MHCII類分子子伴侶分子TAP、鈣聯(lián)素Ii鏈、鈣聯(lián)素處理和提呈抗原的細(xì)胞所有有核細(xì)胞專職性抗原提呈細(xì)胞識別和應(yīng)答細(xì)胞CD8+T細(xì)胞(主要是CD4+T細(xì)胞(主要是Th)CTL） /12在II型II型和III型超敏反應(yīng)性疾病的參與因素的異同點是：1）相同點：都有IgG或IgM抗體的參與，IgG或IgM抗體與相應(yīng)抗原結(jié)合后引起一系列的免疫反應(yīng)。2）不同點：在II型超敏反應(yīng)中，IgG或IgM抗體與靶細(xì)胞膜表面相應(yīng)抗原結(jié)合后，通過激活補(bǔ)體引起靶細(xì)胞的溶解破壞；或其Fc段與NK細(xì)胞表面的受體結(jié)合后，調(diào)理吞噬和/或ADCC效應(yīng)溶解、破壞靶細(xì)胞；補(bǔ)體在該型疾病中的作用主要是破壞靶細(xì)胞。而III型超敏反應(yīng)中，IgG或IgM抗體與血液循環(huán)中的可溶性抗原結(jié)合后，形成可溶性抗原一抗體復(fù)合物，沉積于組織引起機(jī)體損傷；補(bǔ)體的作用主要是促使肥大細(xì)胞