腎血管性高血壓的介入治療-鄭宏課件

1、腎血管性性高血壓的介入治療 北 京 阜 外 醫(yī) 院 鄭 宏腎血管性高血壓定義：凡直接因腎臟疾病引起的高血壓稱為腎性高血壓，是臨床上常見病、多發(fā)病，約占成人高血壓的510%，國外有些報道可高達(dá)1530。包括腎小球腎炎；慢性腎孟腎炎；先天性腎臟病變（多囊腎）；繼發(fā)性腎臟病變（結(jié)締組織病、糖尿病腎病、腎淀粉樣變等）；腎動脈狹窄；腎腫瘤等。 而由腎動脈血管病變（單側(cè)或雙側(cè)腎動脈主干或分支狹窄）引起的高血壓稱為腎血管性高血壓。腎動脈狹窄是腎性高血壓的主要原因，是繼發(fā)性高血壓的主要組成部分 ，約占整個高血壓病的1-5左右。腎血管性高血壓病因 大動脈炎：國內(nèi)腎動脈狹窄最常見的病因。病變累及動脈全層，以中膜最

2、重； 腎動脈病變多位于腎動脈開口部或近段，呈向心性局限縮窄，亦可呈串珠狀狹窄和擴(kuò)張并存，側(cè)枝循環(huán)較廣泛。多見于青壯年女性，近90病例在30歲以下。 動脈粥樣硬化：為國外最常見病因，在我國占第二位。老年男性多見，狹窄多位于腎動脈開口處（2cm內(nèi)）多發(fā)，多累及雙側(cè)。 纖維肌結(jié)構(gòu)不良：腎動脈狹窄主要發(fā)生于中1/3-遠(yuǎn)1/3段，常延及分支。青年多發(fā)，女多于男?？芍饕址竷?nèi)、中或外膜。 術(shù)后狹窄：主要見于腎移植術(shù)后，多由排斥反應(yīng)所致。臨床表現(xiàn)1、無高血壓家族史；或持續(xù)性的高血壓驟然加??；高血壓發(fā)作突然，病程較短或發(fā)展迅速 。2、高血壓伴無脈癥：女性，多30歲；3、腎動脈區(qū)雜音：約50% 有腹部、背部血管

3、雜音；4、腦卒中、冠心病及外周動脈硬化病變 ，多50歲；5、高血壓伴有腰背或脅腹部疼痛；6、對血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI)和血管緊張素II受體拮抗劑（ARB)療效顯著，而對其他的降壓藥物無效或療效不佳。實驗室及核素檢查1、外周血血漿腎素活性（PRA）， 并作卡托普利試驗（ 服卡托普利 2550mg， 測定服藥前及服藥1小時后外周血 PRA， 服藥后 PRA 明顯增高為陽性。2、兩腎腎靜脈血PRA檢驗（ 分別插管至兩側(cè)腎靜脈取血化驗，兩側(cè) PRA 差別大為陽性 ）。檢測PRA不但能幫助診斷，而且還能在一定程度上幫助預(yù)測治療療效 （PRA 增高的單側(cè)腎動脈狹窄患者，血管成形術(shù)后降血壓療效較好

4、 ）。3、核素檢查：放射性核素腎圖 、放射性核素腎掃描 、放射性核素計算機(jī)斷層攝影、超聲檢查1、作為篩選有無缺血性腎萎縮有一定意義。缺血腎體積小，但形態(tài)及內(nèi)部回聲正常。2、二維超聲可顯示腎動脈狹窄，測量腎大?。徊食娠@示腎動脈血流異常，通過流速判斷狹窄程度。3、受操作者的經(jīng)驗和技術(shù)影響較大，水平高的發(fā)現(xiàn)腎動脈狹窄的特異性和敏感性可高達(dá)83以上。核磁共振檢查1、MRI成像：從冠狀和矢狀位可顯示缺血性腎萎縮的全貌，其內(nèi)部皮髓質(zhì)分界清楚，有時可顯示狹窄的腎動脈。 2、MRA成像：檢測腎動脈狹窄的敏感性100%，特異性70%，對腎動脈近心段顯像較好。故對FDM的診斷有一定的影響。腎血管性高血壓的治療1

5、、內(nèi)科治療：2、外科治療 ： a、動脈血栓內(nèi)膜剝除術(shù)（thromboendarterectomy） b、旁路手術(shù)（亦稱搭橋手術(shù) by-passoperation） c、脾、腎動脈吻合術(shù) d、腎動脈狹窄段切除術(shù) e、病變切除及移植物置換術(shù)（resection and graft replacement） f、腎動脈再植術(shù) g、自體腎移植術(shù)（auto-renoransplantation） 3、介入治療：腎血管性高血壓的介入治療發(fā)展歷史： 1978年 grntzig首先創(chuàng)用經(jīng)皮腔內(nèi)血管成形術(shù)（PTA）擴(kuò)張腎動脈狹窄獲得成功，為腎血管 性高血壓治療開辟了新的途徑。此后PTA在臨床上迅速推廣應(yīng)用。19

6、80年dotter估計在歐美作PTA例數(shù)已超過15000人次。 1982年董宗俊報告10例；1986年，林貴報道PTA治療多發(fā)性大動脈炎伴發(fā)腎動脈狹窄；1988年全國腎血管性高血壓研討會中，PTA治療者計224例，痊愈者138例，好轉(zhuǎn)者53例，無變化者31例，死亡2例，總有效率為85%。 PTRAS：上世紀(jì)90年代初，腎動脈支架術(shù)（stenting）開始應(yīng)用，克服了球囊成形術(shù)（PTA）的局限性，主要有自膨脹型支架和球囊擴(kuò)張性支架兩種類型。 介入治療的適應(yīng)證1、RAS 50，跨狹窄收縮壓差 20mmHg； 跨狹窄平均壓差10mmHg。2、一側(cè)或雙側(cè)RAS70，且不耐受高血壓藥物治療 的患者； 3

7、、一側(cè)或雙側(cè)RAS70， 腎功能正?；虿蝗颊?；4、一側(cè)或雙側(cè)RAS70，復(fù)發(fā)性充血性心力衰竭或 不明原因的突發(fā)肺水腫患者；5、一側(cè)或雙側(cè)RAS70，合并不穩(wěn)定性心絞痛，或 反復(fù)發(fā)生高血壓危象者；6、因腎動脈閉塞或次全閉塞而出現(xiàn)急性或亞急性腎功 能不全或無尿癥者；介入治療技術(shù)要點11、一般選用經(jīng)股動脈入路，可完成大多數(shù)PTRA和腎動脈支架植入術(shù)。當(dāng)腎動脈明顯向足側(cè)走行時，可選用單鉤導(dǎo)管或Simons導(dǎo)管插入。球囊導(dǎo)管通過困難時，可改用上入路（肱動脈），可使技術(shù)成功率大大提高。2、導(dǎo)管和導(dǎo)絲， 特別是球囊導(dǎo)管和支架放送系統(tǒng)能否通過狹窄或閉塞段是技術(shù)成功的關(guān)鍵。除上述入路的選擇外，選用優(yōu)良器材十分

8、重要。應(yīng)必備錐形頭導(dǎo)管、超滑導(dǎo)絲、超硬超長交換導(dǎo)絲，對于腹主動脈明顯紆曲者應(yīng)采用超長金屬鞘（4050cm，8F）或8F導(dǎo)引導(dǎo)管。3、腎動脈閉塞者，先用適形造影導(dǎo)管插至其近端，然后用超滑導(dǎo)絲旋轉(zhuǎn)推進(jìn)，“擠”過閉塞段后再跟進(jìn)錐形頭導(dǎo)管。 介入治療技術(shù)要點24、球囊大小的選擇，根據(jù)腎動脈狹窄段近端的管徑來選擇擴(kuò)張球囊直徑，一般與狹窄鄰近腎動脈直徑相等或稍大1020為宜。5、置入支架時，如果遇重度狹窄或閉塞性病變可先選用鄰近腎動脈直徑的球囊進(jìn)行預(yù)擴(kuò)張，如狹窄不重且無明顯鈣化病變存在，可行直接支架術(shù)。6、送球囊導(dǎo)管入腎動脈時，導(dǎo)絲頭端應(yīng)放置于腎動脈大分支內(nèi)，使位于狹窄部的導(dǎo)絲段有足夠的支撐力。雙腎動脈支

9、架術(shù)介入治療注意事項1、嚴(yán)格掌握適應(yīng)證，禁忌對大動脈炎活動期PTRA；2、術(shù)中操作應(yīng)在肝素化下進(jìn)行，防止血栓栓塞；3、球囊直徑、支架直徑和程度的選擇，擴(kuò)張壓力大小、次數(shù)和時間都應(yīng)嚴(yán)格掌握；4、充分利用好引導(dǎo)導(dǎo)絲、長鞘管與球囊導(dǎo)管和支架之 間的操作和配合，5、術(shù)后注意抗凝藥物和阿司匹林等的應(yīng)用，術(shù)后48h 內(nèi)應(yīng)用肝素，阿司匹林等服用6個月。介入治療的并發(fā)癥1、PTRA并發(fā)癥發(fā)生率約為10%，主要有：2、穿刺部位的血管并發(fā)癥（5%)：如局部皮下出血、血 腫、假性動脈瘤、動脈夾層、動靜脈瘺等。 3、腎動脈急性閉塞或亞急性閉塞：包括血栓、膽固醇引起 ?？蓪?dǎo)致腎臟梗死及腎功能衰竭 （2%)。4、腎動脈穿孔：腹腔內(nèi)、腹膜后血腫需要輸血或外科處理 3%；5、腎臟梗死：可出現(xiàn)腰痛、血尿及急性腎功能衰竭。6、支架脫落； 7、腎動脈再狹窄：1年再狹窄率10%20 8、死亡率：1%;并發(fā)癥的處理1、穿刺壓迫；2、避免過度擴(kuò)張；3、肝素化；4、外科、輸血處理5、溶栓；6、對術(shù)后再狹窄治療包括： 再次介入治療； 應(yīng)用抗痙攣藥物； 術(shù)中用更高的壓力壓迫支架，并使支架充分展開達(dá)到或略大于目標(biāo)直徑； 血管內(nèi)放射治療。介入治療療效評價技術(shù)成功指標(biāo)： 擴(kuò)張后狹窄段直徑50%正常管腔直徑； 跨狹窄收縮/(平均)壓差 20/(10