復(fù)蘇后綜合征及其治療問題課件_第1頁
復(fù)蘇后綜合征及其治療問題課件_第2頁
復(fù)蘇后綜合征及其治療問題課件_第3頁
復(fù)蘇后綜合征及其治療問題課件_第4頁
復(fù)蘇后綜合征及其治療問題課件_第5頁
已閱讀5頁,還剩24頁未讀, 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進(jìn)行舉報或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡介

1、復(fù)蘇后綜合征及其治療問題POSTRESUSCITATION AND TREATMENT首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京朝陽醫(yī)院 王佩燕CA經(jīng)CPR后結(jié)局 DEATH 70% Death 15%CA Admission 20% ROSC 30% Discharge 5% Death 10% (259 cases)OPTIMAL7%POSTRESUSCITATIONSYNDROME18%ROSC25%NO-ROSC75%ALIVE3%DEAD15%CAROSC后死亡分析腦因性:腦外因素:心因性:其他: 復(fù)蘇后綜合征 postresuscitation PRS 1972年Negovsky首先提出: Postre

2、suscitation Disease 認(rèn)為屬于疾病分類學(xué)的獨立實體 之后歐美學(xué)者提出 Postresuscitation Postresuscitation Syndrome復(fù)蘇后綜合征Postresuscitation syndromePRS指:ROSC 后組織灌注衰竭和臟器功能衰竭 CA持續(xù)時間 病情因 CPR時間 而不同 原發(fā)病表現(xiàn)譜廣:從立即清醒到深昏迷且無呼吸屬M(fèi)ODS特例預(yù)后:80%以上均有時間不等的昏迷 完全神經(jīng)功能恢復(fù)罕見PRS 發(fā)病機(jī)理中的細(xì)胞事件ATP :缺血期耗竭,再灌注后恢復(fù)緩慢細(xì)胞內(nèi)Ca+超載: Ca+ 泵 Na+ 泵 受體激活Ca + 通道不當(dāng)開放 Ca+-Na+

3、交換自由基損傷:輔酶II氧化酶激活 黃嘌啉氧化酶(DX-OX)轉(zhuǎn)化 電子傳遞鏈內(nèi)外的蒽醌反應(yīng) 花生四烯酸代謝(WBC內(nèi)還原型氧化)粒細(xì)胞激活 粘附分子表達(dá) 酶性顆粒釋放 自由基產(chǎn)生增加 凝血連鎖反應(yīng)激活腦損害的細(xì)胞和分子基礎(chǔ)神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)Ca+超載神經(jīng)細(xì)胞膜脂質(zhì)過氧化蛋白合成抑制細(xì)胞凋亡興奮性神經(jīng)介質(zhì)過度釋放蛋白質(zhì)合成抑制: 缺血期:ATP、GTP不足 再灌注期:真核啟動因子磷酸化導(dǎo)致新核糖 體轉(zhuǎn)錄復(fù)合物形成異常 神經(jīng)功能難恢復(fù)之根本原因興奮性神經(jīng)介質(zhì)(谷氨酸)過釋放: 花生四烯酸及脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物抑制谷氨酸再攝取 細(xì)胞內(nèi)Ca+超載促進(jìn)谷氨酸釋放 導(dǎo)致對神經(jīng)元受體反復(fù)刺激而損傷神經(jīng)元 PRS的腦損害

4、表現(xiàn)表現(xiàn)譜寬:從立即清醒直至深昏迷且無呼吸 部分病人有抽搐 80%以上有時間長短不等的昏迷預(yù)后評估:1、實驗室方法 (1)EEG:昏迷早期檢測皮質(zhì)體感誘發(fā)電位 缺失者則難以從缺氧性昏迷中恢復(fù),特異性達(dá) 100% (2)神經(jīng)膠質(zhì)蛋白S100:鈣結(jié)合蛋白,神經(jīng)及 心肌細(xì)胞等均可釋出, 調(diào)節(jié)神經(jīng)變異、 衍生、凋亡低值示預(yù)后良好 2、臨床方法 (1)24Hr后瞳孔對光反射未恢復(fù) (2)72Hr后運(yùn)動反射未恢復(fù)(疼痛刺激無反應(yīng)) 二者均示預(yù)后不良(2000例,死亡或植物人狀態(tài))腦復(fù)蘇 迄今無實質(zhì)性進(jìn)展 根本治療是早復(fù)蘇 最短時間內(nèi)恢復(fù)心搏1、“亞低溫”在人類并未證明有效 且對腸和心肌再灌注有不良作用2、

5、鈣通道阻斷劑,大劑量腎上腺素,“硫賁妥昏迷”無效3、蛋白水解拮抗劑,離子鰲合劑,抑制脂質(zhì)過氧化藥 神經(jīng)節(jié)苷脂, 生長因子(彈力纖維生長因子、胰島素樣生長因 子、神經(jīng)生長因子)等主要在動物實驗和小樣本人群中 應(yīng)用,證明有效,尚待深入4、正在試用: 阿片拮抗劑、自由基清除劑、蛋白激酶抑制劑 谷氨酸釋放抑制劑、天門冬氨酸受體拮抗劑 膜穩(wěn)定劑、 細(xì)胞間粘附分子-1拮抗劑、生長 因子等,單用無肯定結(jié)果 結(jié)合使用可能有前途酸中毒問題院內(nèi)目擊CA:并無代酸來院已CA者:呼酸、代酸并存立足于改善通氣和組織灌注初期不必使用碳酸氫鈉: 細(xì)胞內(nèi)酸中毒 反常性CSF酸中毒 呼吸性酸中毒(CO2 產(chǎn)出通氣排出) 升高組

6、織滲透壓HCO3- 使用指征 :嚴(yán)重低HCO3- 4mmol/l 嚴(yán)重酸血癥PH 7.15 嚴(yán)重高氯性酸中毒保證氧合糾正低氧血癥:不論任何原因均應(yīng)糾正 根據(jù)病情選擇輔助呼吸方式密切觀察血氣狀況:務(wù)必使PaO2 60mmHg糾正高PaCO2:改善通氣和循環(huán)功能確保氣管 插管位置正確心功能變化ROSC后整體心肌頓抑 致 心肌收縮功能下降:LVSP dp/dt (最大壓力上升率) SV EF HR 心肌順應(yīng)性下降:LVEDP/LVEDV 壓力-容積斜率下降影響因素:CA時間 恢復(fù)至CA前水平需數(shù)小時至數(shù)周心臟收縮功能不全處理 藥物治療:受體激動劑: 多巴酚丁胺 5-15gKg-1min-1. 腎上腺

7、素 磷酸二酯酶抑制劑:米力農(nóng)等 但正性肌力藥增加氧耗 不利于心肌功能恢復(fù) 更不利于腦復(fù)蘇 慎重權(quán)衡利弊機(jī)械輔助:IABP,VAD,部分心肺旁路術(shù)左室舒張功能不全處理超聲檢查證實:LVEDV擴(kuò)容提高前負(fù)荷使左室充盈壓超過正常借以維持CO心律紊亂處理ROSC后早期可有 竇性 室性 (早搏為主) 室上性除非導(dǎo)致血流動力學(xué)不穩(wěn)定 多數(shù)不必處理重點在改善全身狀況呼吸功能維持呼吸功能障礙:早期I/R致中樞性呼吸衰竭 復(fù)蘇操作損傷呼吸器官 按壓胸廓損害 人工氣道氣道粘膜損傷 吸入氣污染,壓力損傷ROLL報告:肺炎24% 肺水腫30% 致氧合不足治療原則:保證氣道通暢氣管插管位置 (X胸片,ETco2) 合理

8、選擇機(jī)械輔助通氣方式 及時處理人機(jī)對抗 有效抗感染治療 適時脫機(jī) 輔助呼吸通氣:SIMV+PS若PEEP應(yīng)5 cm H2OFiO2 45% (肺水腫時加大至90%或以上)Vt 初始12-15mL/Kg 以1-2Hr后 潮氣量 6mL/Kg 平臺壓30mmHg為目標(biāo) 營養(yǎng)與代謝支持ROSC后1-3天內(nèi)胃和結(jié)腸排空障礙ROSC后初期尚有充分營養(yǎng)儲備ROSC后早期維持生命體征穩(wěn)定為重點天內(nèi)代謝支持為重點維持氧和血糖電解質(zhì)酸堿平衡48Hr后注意營養(yǎng)支持能量、氮質(zhì)、維生素盡早經(jīng)腸補(bǔ)充胃腸道功能保護(hù)R/I 中損傷最重MODS罪魁早期應(yīng)激性潰瘍后期全身感染源泉 胃管:檢測出血,減輕胃脹氣 雷尼替丁50mg IV q12h 或 奧美拉唑40mg/d IV 盡早腸內(nèi)營養(yǎng)支持(1-3d后) 腸管本身營養(yǎng)供應(yīng),維護(hù)腸免疫功能處理CA誘因成人CA誘因:

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評論

0/150

提交評論